3. 1. TRANSPLACENTARIO
Poco frecuente por la función de filtro de las membranas placentarias
Se encuentra
▰ Infiltración difusa polimorfonucleares y microorganismos infectantes en los
alvéolos
▰ Restos de líquido amniótico posibilidad de aspiración intrauterina previa a la
sepsis hematógena. Este mecanismo de infección es el más típico de las viremias
maternas y de los raros casos de sepsis materna por neumococo.
PATOGENIA
3
4. 2. INHALACIÓN DE LÍQUIDO AMNIÓTICO
Es poco frecuente. Puede aparecer prenatalmente o durante el parto.
PATOGENIA
4
5. 3. ASPIRACIÓN DE MATERIAL INFECTADO Antes, durante o tras el parto, a través
del liquido amniótico o secreciones vaginales.
Patrón típicamente bronconeumónico, asociado en los casos más graves a
hemorragia pulmonar o a inflamación pleural de diverso grado.
▰ Agentes causales:
▻ estreptococo grupo B
PATOGENIA
5
6. 4. INHALACIÓN DE AIRE CONTAMINADO
▰ Personal hospitalario
▰ Material usado en la atención al niño,
▰ Agente causal : Pseudomonas.
▰ Constituyen en este caso las neumonías de origen nosocomial.
PATOGENIA
6
7. 5. VÍA HEMATÓGENA A partir: otro foco de infección /curso de septicemia.
▰ Análisis anatomopatológico: afectación perivascular y necrosis de pared
(sacos alveolares) gran variabilidad individual grado y tipo de respuesta
inflamatoria.
▰ Factores de riesgo
▻ Rotura prematura de membranas (> 18h)
▻ Asfixia fetal (en la que el neonato aspira el líquido amniótico infectado con
los movimientos respiratorios tipo gasping realizados al nacimiento)
▻ Iatrogenia (cualquier medida de soporte ventilatorio).
PATOGENIA
7
9. CLÍNICA
▰ Clínica neurológica (peor pronóstico), incluso anatomía patológica no
demostrara una lesión macroscópica evidente
▰ Gastrointestinal
▰ Distermia
▰ Inestabilidad hemodinámica
9
SEPSIS CON PARTICIPACIÓN MULTIORGÁNICA
10. CLÍNICA
▰ Taquipnea
▰ Crisis de apnea
▰ Cianosis
▰ Aumento del esfuerzo respiratorio
▰ Alteración del murmullo o presencia de ruidos patológicos en la auscultación.
10
APARATO RESPIRATORIO
11. CLÍNICA
▰ Infección congénita: niño puede nacer gravemente enfermo, con mal estado general,
sin respiración espontánea o con retraso de ésta, y cuando aparece, se muestra
errática, desarrollando de forma inmediata un cuadro de dificultad respiratoria.
▰ La presencia de mucosidad en las vías respiratorias superiores, característica de la
sífilis congénita, es poco frecuente en otras.
▰ El 2-37% de las mujeres embarazadas presentan colonización bacteriana, en
especial en la zona cervical por C. trachomatis, y estos niños tienen un riesgo de
infectarse al pasar por el canal del parto y desarrollar una neumonía en el 1-23% de
los casos.
11
12. CLÍNICA
Cuadro insidioso afebril de dificultad respiratoria
Retraso del crecimiento
Tos en staccato y congestión nasal, con o sin conjuntivitis purulenta bilateral.
La conjuntivitis sólo la desarrollan un 17-46% de los niños afectados entre los días 5 y 14, a
diferencia de otros tipos, como la conjuntivitis química por la maniobra de Credé, que
aparece en las primeras 24 horas de vida, o la gonocócica, que se manifiesta entre los días
3 y 5 de vida.
12
CLÍNICA APARECE ENTRE 2 SEMANAS - 3 MESES
15. DIAGNÓSTICO
▰ 1. Signos de dificultad respiratoria,
▰ 2. Inestabilidad térmica,
▰ 3. Rechazo a la alimentación,
▰ 4. Decaimiento,
▰ 5. Hipo o hiperglucemia,
▰ 6. Signos de hipoperfusión
15
La historia perinatal y la clínica
con frecuencia ayudan a
esclarecer el diagnóstico y su
causalidad.
16. Diagnóstico radiológico
▰ Afectación radiológica pulmonar 72 horas.
▰ No debe retrasarse la instauración del tratamiento antibiótico pertinente, si hay una
sospecha clínica fundada, aunque la radiología sea rigurosamente normal.
16
17. Diagnóstico
radiológico
▰ Diferenciar si la consolidación pulmonar corresponde a una neumonía, un edema, una
hemorragia o un empiema.
▰ Infección intrauterina: difusa y homogénea, asociada con frecuencia a una hiperinsuflacción pulmonar.
▰ Posnatal: el patrón más habitual es de tipo bronconeumónico, difuso o parcheado, y de límites mal
delimitados. Con frecuencia se asocia un patrón de broncograma aéreo.
17
18. Patrones más comúnmente asociados
a gérmenes causales
• Patrón prácticamente indistinguible de la membrana hialina
con broncograma aéreo en el caso de Streptococcus del
grupo B.
18
Consolidaciones extensas en niños afectados de
displasia broncopulmonar en el caso de Candida.
Infiltrados intersticiales bilaterales con hiperinsuflacción
pulmonar asociada, producidos por una infección
causada por C. trachomatis.
Neumatoceles, abscesos, empiemas y pioneumotórax en
las infecciones causadas por S. aureus, aunque no de
forma exclusiva.
19. “ Infiltrados difusos que se extienden desde el hilio
hasta la periferia en recién nacidos gravemente
enfermos
Periodo de incubación de aproximadamente 3
semanas, con un cuadro afebril insidioso
asociado
Caracterizado por catarro y disnea, con o sin
cianosis, en las infecciones por P. carinii.
19
19
20. Diagnóstico diferencial
▰ Patrón reticulonodular: opacidad de los espacios aéreos envueltos de tejido
intersticial
▻ Membrana hialina y, en ocasiones indistinguibles de la afectación causada por el S.
agalactie, salvo por los casos en que existe atelectasia en el primero e hiperinsuflacción
en el segundo.
▰ Síndrome de aspiración meconial, patrón difuso algodonoso, asociado a
hiperinsuflacción pulmonar.
▰ Enfisema intersticial, afectación peribronquial y una sección del anillo de unión entre
el alvéolo y el bronquiolo, y cursa típicamente sin broncograma aéreo.
20
21. Diagnóstico
microbiológico
▰Hemocultivos, cultivo de líquido cefalorraquídeo y urocultivo de forma sistemática ante una
sospecha clínica ofrece la posibilidad de diagnosticar germen causal.
▰Cultivos de secreciones traqueales, de puntas de catéteres centrales y tubos empleados en el
tratamiento del niño pueden ser útiles.
▰Si disponemos de suficiente cantidad de líquido pleural cultivo.
21
22. ▰ En las muestras obtenidas en las primeras 12 horas de vida leucocitos y sea identificado un germen, sospechar un
proceso infeccioso y la ausencia de colonización.
▰ La muestra de aspirado gástrico puede ayudar al aislamiento de Pneumocystis, la rectal de Chlamydia y la meconial
de Listeria.
▰ Contados casos será necesaria la realización de biopsia pulmonar para el diagnóstico de Pneumocystis.
Diagnóstico microbiológico
22
Hemograma, bioquímica estado de
las funciones vitales, ayudarán a
completar el tratamiento diagnóstico-
terapéutico.
23. PROFILAXIS
▰ Teniendo en cuenta los datos
obtenidos de la historia
obstétrica.
Profilaxis intraparto, efectiva
a la hora de evitar la sepsis
precoz neonatal x
Streptococcus del grupo B.
▰ Parece eficaz la pauta de al menos una
dosis de ampicilina o penicilina, si no
hubiera contraindicación materna, al
menos 4 horas antes del parto.
No administrar antibioterapia profiláctica al
neonato si no hubiera datos objetivos de
infección
23
Pauta antibioterápica intraparto a la
madre en casos determinados
24. T RA T A M IENT O
▰ 1. Cuidado general
▰ 2. Antibioticoterapia
▰ 3. Manejo ventilatorio y
oxigenoterapia.
24
25. Cuidado general (ante sospecha)
La hospitalización en Unidad de neonatología. R-D
Realizar exámenes iniciales: Rx de tórax, gasometría, biometría hemática, reactantes de fase aguda,
hemocultivos. R-D
Oxigenoterapia y apoyo ventilatorio según grado de dificultad respiratoria. R-D
Aporte hidroelectrolítico según peso y edad R-D
Mantener presión arterial normal o discretamente supra normal para disminuir riesgo de
hipertensión pulmonar asegurando adecuada volemia y contractilidad. R-D
Manejar pH entre 7,35- 7,40 con pCO2 entre 40-50 mm Hg y cercano a 7,45 en caso de sospecha de
asociación con hipertensión pulmonar. R-D
25
Se recomienda
26. Antibioticoterapia
26
Gérmenes
habituales de
la sepsis
Inicialmente de forma
empírica hasta conocer
los resultados de los
cultivos
Confirmación rx,
hasta 72 horas del
inicio del cuadro
Asociación penicilina
(ampicilina) y un
aminoglucósido
(gentamicina)
1° elección, frente al
estreptococo y los gram-,
inicio precoz
27. Antibioticoterapia
27
Gérmenes
habituales de
la sepsis
Afecciones tardías,
origen nosocomial,
Confirmación rx,
hasta 72 horas del
inicio del cuadro
asociación penicilina
(ampicilina) y un
aminoglucósido
(gentamicina)
1° elección, frente al
estreptococo y los gram-,
inicio precoz
Solución inyectabe 10 mg/mL - 80 mg/ml (ampollas de 20 mg en 2 ml, 40
mg en 1 ml, 80 mg en 2 ml, 160 mg en 2 ml)
Sospecha de sepsis: 50 mg/Kg/dosis Intravenoso lento
Infección por E. Grupo B bacteremia: 200 mg/Kg/día Infección
por E. Grupo B meningitis: 400 mg/Kg/día
28. Antibioticoterapia
28
evitar iniciar los
esquemas
antibióticos con
cefalosporinas
de tercera
generación
Combinación de
antibióticos para los
que sean sensibles los
gérmenes más
frecuentes de cada
servicio
vancomicina
(predominio de
Estafilococo aureus
multiresistentes)
asociado a un
aminoglucósido para
los gram-
alta probabilidad de
producir bacilos gram
negativos resistentes a
cefalosporinas.
Peso Dosis
<1,2 kg: 15 mg/ kg/dosis intravenoso cada 24 horas
1,2 kg – 2 kg y <7 días 10 – 15 mg/ kg/dosis intravenoso cada 12 – 18 horas
1,2 kg – 2 kg y >7 días 10 – 15 mg/ kg/dosis intravenoso cada 8 – 18 horas
>2 kg y <7 días 10 – 15 mg/ kg/dosis intravenoso cada 8 – 12 horas
>2 kg y >7 días 10 – 15 mg/ kg/dosis intravenoso cada 8 horas
29. 29
Antibioticoterapia
▰ Duración del tratamiento antibiótico 7 días en infecciones evidentes, sin germen demostrado. No hay estudios que
demuestren que alargar el tratamiento sea más beneficioso en la erradicación bacteriana . En neumonía asociada a
sepsis(hemocultivos positivos), tratar con monoterapia antibiótica específica por 10 a 14 días y por 14 a 21 días si
el germen también se aísla de LCR .
▰ En RN con Hemocultivos positivos a Estafilococo coagulasa negativo puede mantenerse el catéter in situ,
administrando los antibióticos a través de él y reevaluar al paciente en 48 horas con seguimiento clínico estricto y
control con hemograma y PCR y repetir Hemocultivos. Si persiste sintomático, o con exámenes alterados o
Hemocultivos aún positivos, se debe retirar catéter. En caso de bacilos gram negativos retirar catéter
▰ Ribavirina es el único tratamiento disponible para el VRS, y sólo ha mostrado su efecto en menores de 6 meses
para disminuir la duración del soporte respiratorio, pero no la mortalidad.
▰ En neumonía por hongos el tratamiento con Fluconazol de acuerdo a sensibilidad y por 14 a 21 días según
confirmación . Retirar catéteres de acceso vascular si el hemocultivo es positivo para hongos.
30. 30
Tratamiento respiratorio
Apoyo respiratorio precoz a CPAP Nasal con presiones de 6 a 7 mmHg. R-D
Conexión a ventilación mecánica:
1. Si la evolución clínica es rápida progresiva
2. FiO2 mayor de 0,50 para mantener PaO2 mayor a 55mmHg y/o saturación entre 90- 95%.
3. Retención de CO2 que condicione acidosis respiratoria (pH menor 7,25)
4. Presencia de hipertensión pulmonar (HTPP).
5. Asociado a shock séptico.
R-D
Estrategia ventilatoria en ventilación mecánica:
1. Necesaria para adecuada oxigenación, saturación de O2 entre 92 y 94%.
2. Considerar edad gestacional y postnatal. Monitorizar volumen corriente (4-5 ml/ Kg)
3. PIP: siempre usar el necesario para lograr adecuada expansión del tórax sin sobre distender el pulmón.
4. En control radiológico obtener 8 espacios intercostales. PEEP: 4 a 6 cmH2 O
5. Ti: 0,35- 0,50 segundos
6. FR: 40 - 60 por minutos o más en hipoxemia severa
7. Mantener gasometría con PaO2 60 - 90 mm Hg o saturación Hb 88 - 95% y pCO2 entre 40 y 50mmHg
8. Mantener siempre condición hemodinámica óptima.
R-D
31. 31
Tratamiento respiratorio
En caso de dificultad para obtener adecuada oxigenación con ventilación mecánica convencional, debe
manejarse como hipertensión pulmonar grave.
R-D
Mantener presión arterial normal o discretamente supra normal para disminuir riesgo de hipertensión
pulmonar asegurando adecuada volemia y contractilidad.
R-D
Manejar pH entre 7,35- 7,40 con pCO2 entre 40-50 mm Hg y cercano a 7,45 en caso de sospecha de
asociación con hipertensión pulmonar.
R-D
Para el retiro de VM:
1. Priorizar disminución de barotrauma y/o volutrauma.
2. Disminuir presión media de la vía aérea y FiO2.
3. Usar modalidad de ventilación que facilite el destete (presión de Soporte, volumen garantizado).
4. Alternar con disminución de FR según oximetría, gases y auscultación pulmonar.
R-D
Uso de surfactante en los RN con neumonía que presente falla respiratoria solo en evidencia clínica y
radiológica de consumo de surfactante, no como manejo de rutina RN- neumonía. R-D
32. Pronóstico
En los cuadros de aparición precoz: peor pronóstico, tanto peor cuanto menor sea la edad
gestacional del niño, peor su condición clínica y mayor la virulencia del germen.
En el caso de Streptococcus del grupo B, las tasas de mortalidad oscilan hasta el 70 y el
100%. Fallecimiento en las primeras 48 horas de vida desde el inicio del cuadro.
Aparición tardía, tasas de mortalidad menores.
La mortalidad será mayor en niños prematuros, con afección pulmonar crónica e
inmunodeficiencias.
32
👶
33. 33
Gracias!
Referencias
Balboa de Paz, F., Rueda Esteban, S., Paredes Mercado, C., & Barbosa Gomes, E. (2008). Neumonías
neonatales. Acta pediatr. esp, 481-486. https://medes.com/publication/46197
Ministerio de Salud Pública. Recién nacido con dificultad para respirar. Guía de Práctica Clínica (GPC). Primera
edición. Quito. 2015. https://www.salud.gob.ec/wp-content/uploads/2014/05/GPC-RECIEN-NACIDO-
CON-DIFICULTAD-PARA-RESPIRAR.pdf