Sepsis puerperal
Mariana Sánchez Nava
Médico Interno de Pregrado
Ginecología Y Obstetricia
Octubre 2016
1
Definición Sepsis
 Del griego antiguo “Descomposición de la materia orgánica animal o
vegetal en presencia de bacterias”
 Respuesta inflamatoria sistémica a la infección.
2
ImplementtheSepsisManagement,March,
2012,NEJMNo10307
3
Definición
• ↑ temperatura >38°C que se mantiene 24 horas o recurre 24 horas-10 días postparto.
CIE 10
• Fiebre puerperal: Temperatura oral ≥38°C en al menos 2/1° 10 días postparto. Infección
puerperal más común después de 2 semanas.
United States Joint Commission
• Infección del tracto genital que ocurre entre la rotura de membranas o nacimiento–42
días postparto y la existencia de ≥1: Dolor pélvico, flujo vaginal anormal, flujo fétido
transvaginal, retardo en la involución uterina y fiebre
OMS
4
Definición: Síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica
Temperatura >38°C o <36°C
Frecuencia cardíaca >90 lpm
Frecuencia respiratoria >20 rpm
PaCO2 <32 mmhg
Leucocitos >12,000 células/ml o <4000 células/ml bandas >10%
5
Sepsis puerperal con daño orgánico
 Involucra órganos no implicados en el proceso 1° que requiere de
intervención terapéutica, hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria o
alteración del estado mental) e hipotensión (sistólica -<90 mmHg o ↓40
mmHg de los valores basales en ausencia de otras causas) refractaria a
fluidoterapia.
6
Causas
 Infecciones pélvicas
 Otros: Viral, enfermedades del tejido conectivo, HIV, endocarditis
bacteriana subaguda.
7
Criterios de Gibbs para corioamnioitis 8
Fiebre ≥37.8°C y 2 de los
siguientes parámetros:
Sensibilidad uterina
Descarga vaginal fétida o
líquido amniótico fétido
Leucocitosis ≥15,000 y/o
neutrofilia, cayademia
Taquicardia materna
>100 lpm
Taquicardia fetal >160
lpm
Endometritis postparto
 1-3% partos, 10x más frecuente en cesárea
 Vaginosis bacteriana durante el embarazo: ↑3x
 Riesgo incrementado en caso de:
9
Infección de la herida quirúrgica
 2-16% cesáreas
 Relacionado a: Duración del monitoreo interno, antibióticos profilácticos
 Eritema, edema, dolor, secreción.
10
Tromboflebitis pélvica séptica
 1/2,000 partos
 Causa poco frecuente de fiebre, taquicardia fuera de proporción a ésta.
 ↑1-2% en endometritis posparto
 Hallazgo infrecuente: Venas palpables de la pelvis
11
Mastitis
 Eritema, congestión en pechos
 Frecuentemente bilateral
12
Infecciones del tracto urinario
 Sensibilidad en el ángulo costovertebral o suprapúbico y ↑ temperatura
13
Etiología
Polimicrobiana: La mayoría
habitan el tracto genital.
Gram -
Aerobios
1°
Haemophilus, N.
gonorrhoeae, C.
trachomatis, M. hominis, G.
vaginalis
Anaerobios
E. coli
Gram +
2°
S. aureus, estreptococos
grupo A y B, S. viridans.
Predominio en última
década
Fúngica
Cándida 3°
Mixta
3°
14
Fisiopatología
Bacterias genitales aerobias
Estreptococo A y B, S. viridans, Staphylococcus coagulasa – y E.
coli
Hialuronidasa Coagulasa Estreptoquinasa Estafiloquinasa Leucocidinas Colagenasa
15
Fisiopatología
Bacterias genitales
anaeróbicas
- Peptostreptococus.
- Clostridium (C .perfringes).
- Actinomyces (asociadoaDIU).
- Peptococcus.
- Bacteróides fragilis (Anaerobio produtor
deB-lactamasa).
- Prevotella (Anaerobio productor de B
lactamasa).
Mecanismo de daño
 Hemolisina
 HlyC
 HlyA
16
Combinación
microbiana
Factores de
riesgo
Tejido
desvitalizado
Resistencia
disminuida
↑ exponencial de
la virulencia y
patogenicidad
SEPSIS
17
Epidemiología
 Causa previsible de morbimortalidad en países desarrollados y en vías.
 Incidencia 0.96-7.04/1,000 15-49 años
 Mortalidad 0.01-28.46/100,000 15-49 años
 7.5%/10,000 admisiones obstétricas desarrolla bacteremia, de las cuales 8-
10% desarrolla sepsis.
 Responsable de la > de muertes en puerperio tardío.
18
2° 65-85%
XIX
Epidemiología 19
 1/20 puérperas contrae alguna infección
 Provoca oclusión tubárica e infertilidad 450,000/año.
Factores de riesgo 20
Factores de riesgo 21
Cuadro clínico
Depende del sitio de infección
Endometrio Pelvis Pulmones
Infección respiratoria, embolia
pulmonar séptica, neumonía
(estertores, consolidación o
roncus)
Tos, dolor pleurítico, disnea
Tracto urinario Herida quirúrgica Vasos sanguíneos Mamas
22
Cuadro clínico 23
Complicaciones 24
Diagnóstico
Exploración física
Enfocada en identificar
fuente de infección
Análisis de laboratorio y
gabinete
25
Exploración física
 Masa dolorosa e irregular separada del útero (en caso de absceso pélvico).
 Engrosamiento de ambos lados del útero que puede subir hasta el fondo uterino
en caso de afectación a nivel anexial o paraanexial.
 Fondos de saco pueden estar libres o encontrarse líquido libre de reacción
peritoneal en el fondo de saco de Douglas, o encontrarse abombados.
26
Exploración física
 Fiebre persistente en agujas, muy típica y que refleja el paso en oleadas
de gérmenes a la circulación.
 La enfermedad no remite a pesar de tratamiento adecuado.
27
Diagnóstico
Biometría hemática
Leucocitosis
• >12,000->20,000 con desviación a la izquierda
85%
Leucopenia
• <4,000
Bandemia
• >10%
Trombocitopenia
Química sanguínea
Bilirrubina
• BT >4 mg/dL
• Vigilar cada 24 horas según estado del
paciente.
Creatinina
• ↑ >0.5 indica disfunción renal.
• Control cada 24 horas.
Depuración de creatinina
28
• <100,000 cc/mm3
Diagnóstico
Pruebas de
función
hepática
Examen
general de
orina
Cultivo
29
Diagnóstico
Pruebas de tendencia
hemorrágica
Alteración por alteración de la
vía inflamatoria y de la
coagulación
TTP >60”
Procalcitonina
↑ a partir de 6 horas como respuesta
inflamatoria
Relacionado a evolución y gravedad
Determinar cada 24 horas
Alcanza niveles >10 ng/ml
30
Diagnóstico
Tinción de Gram
Hemocultivo
• Central y periférico
• En sitio de acceso vascular >48 horas de instalación
• Antes de terapia antimicrobiana
31
Diagnóstico
Ultrasonografía pélvica
• Colección dentro de la pelvis, habitualmente en fondo
de saco de Douglas.
TAC
• En candidatos a tratamiento no quirúrgico
32
Monitoreo continuo
Tensión arterial
Tensión arterial
media ≥65 mmHg
Frecuencia cardíaca
PVC 8-12 mmHg
Saturación sangre
venosa
Temperatura
corporal
Volumen urinario
horario
≥0.5ml/kg/hr
Alteraciones del
estado mental
Llenado capilar
33
Prevención
 Ingesta de dosis bajas de Vitamina A durante el 2 y 3° Trimestre ↓ el riesgo
de infecciones postparto en deficiencia de esta vitamina.
 Evitar relaciones sexuales en los últimos 2 meses.
 Ampicilina y cefalosporinas de 1° generación ↓ endometritis postparto
34
Tratamiento
 Iniciar tan pronto se sospeche el diagnóstico con terapia antimicrobiana
 Terapia antimicrobiana combinada 7-10 días: Si la respuesta clínica no es
favorable, no se logra controlar el foco de infección o cursa con
neutropenia → Revalorar tiempo y tipo de tratamiento.
35
Tratamiento sepsis grave o choque
séptico
• Tan efectiva como la combinación de betalactámicos y aminoglucósidos como terapia
empírica inicial.
• Puede modificarse en caso de hipersensibilidad o Gram+ resistentes como SAMR,
neumococo resistente a penicilina o enterococo resistente a ampicilina.
Monoterapia antimicrobiana de amplio espectro:
• <6 horas
• ↓ mortalidad 16.5%
• Líquidos: Cristaloides o coloides
Reanimación temprana con estabilización de parámetros hemodinámicos
36
Tratamiento Mastitis
 Antibiótico ambulatorio:
Dicloxacilina (500 mg VO cada 6 h, 7-10 días).
Amoxicilina + Acido Clavulánico (500 mg VO cada 8 h, 7-10 días).
Eritromicina (500 mg VO cada 6 h, 7-10 días).
Clindamicina (300 mg VO cada 6 h, 7-10 días).
37
Tratamiento Mastitis
 Debridamiento quirúrgico.
 Aproximadamente 10 % desarrollan un absceso.
 NO interrumpir la lactancia materna. Cuando el debridamiento es extenso es necesario
interconsultar con otras disciplinas (cirugía plástica).
 Inhibición de la lactancia
 Cabergolina
 Lactancia no establecida: 1 mg DU
 Lactancia establecida: 0.25 mg cada 12 horas durante 2 días.
 Tratamiento local.
 Sostén apretado o vendaje compresivo mamario.
 Hielo local.
 Analgésicos
38
Tratamiento Peritonitis
 Drenaje, irrigación y desbridamiento con extirpación de todo el tejido
necrótico.
 Cierre por segunda intención.
 Antibióticos de amplio espectro:
 Cefotaxima 1g IV ó IM cada 12-24 h
 Cefuroxima 750 mg IV cada 8h ó 500 mg V.O cada 12 h durante 6-10 días.
39
Tratamiento
 En caso de sepsis con daño orgánico y choque séptico iniciar tratamiento
antibiótico IV en la 1° hora, con cobertura contra bacterias y hongos
 Administración de líquidos y vasoconstrictores (Norepinefrina): Para evitar
daño renal
40
Bibliografía
1. Guía de Práctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de la sepsis puerperal, Evidencias y
recomendaciones. IMSS-272-10
2. León, H. L y Nitola, M. Guía de manejo Ruptura prematura de membranas. Secretaría
Distrital de Salud de Bogotá, D.C. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología
(Asbog)
3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Surviving
Sepsis Campaign February 2013 (3° Ed.) Issues of Critical Care Medicine and Intensive
Care Medicine.
4. Merritt et al, Implement the Sepsis Management, March, 2012, NEJM No 10307
5. MINSA, N-109, Protocolo para atención de las complicaciones obstétricas, p238, 2013
6. Wilson, M J Schurr, A review of the mechanisms of bacterial pathogenicity and
Immunity, University Health Sciences Center, USA, Sept 2012
41
42

Sepsis puerperal

  • 1.
    Sepsis puerperal Mariana SánchezNava Médico Interno de Pregrado Ginecología Y Obstetricia Octubre 2016 1
  • 2.
    Definición Sepsis  Delgriego antiguo “Descomposición de la materia orgánica animal o vegetal en presencia de bacterias”  Respuesta inflamatoria sistémica a la infección. 2
  • 3.
  • 4.
    Definición • ↑ temperatura>38°C que se mantiene 24 horas o recurre 24 horas-10 días postparto. CIE 10 • Fiebre puerperal: Temperatura oral ≥38°C en al menos 2/1° 10 días postparto. Infección puerperal más común después de 2 semanas. United States Joint Commission • Infección del tracto genital que ocurre entre la rotura de membranas o nacimiento–42 días postparto y la existencia de ≥1: Dolor pélvico, flujo vaginal anormal, flujo fétido transvaginal, retardo en la involución uterina y fiebre OMS 4
  • 5.
    Definición: Síndrome derespuesta inflamatoria sistémica Temperatura >38°C o <36°C Frecuencia cardíaca >90 lpm Frecuencia respiratoria >20 rpm PaCO2 <32 mmhg Leucocitos >12,000 células/ml o <4000 células/ml bandas >10% 5
  • 6.
    Sepsis puerperal condaño orgánico  Involucra órganos no implicados en el proceso 1° que requiere de intervención terapéutica, hipoperfusión (acidosis láctica, oliguria o alteración del estado mental) e hipotensión (sistólica -<90 mmHg o ↓40 mmHg de los valores basales en ausencia de otras causas) refractaria a fluidoterapia. 6
  • 7.
    Causas  Infecciones pélvicas Otros: Viral, enfermedades del tejido conectivo, HIV, endocarditis bacteriana subaguda. 7
  • 8.
    Criterios de Gibbspara corioamnioitis 8 Fiebre ≥37.8°C y 2 de los siguientes parámetros: Sensibilidad uterina Descarga vaginal fétida o líquido amniótico fétido Leucocitosis ≥15,000 y/o neutrofilia, cayademia Taquicardia materna >100 lpm Taquicardia fetal >160 lpm
  • 9.
    Endometritis postparto  1-3%partos, 10x más frecuente en cesárea  Vaginosis bacteriana durante el embarazo: ↑3x  Riesgo incrementado en caso de: 9
  • 10.
    Infección de laherida quirúrgica  2-16% cesáreas  Relacionado a: Duración del monitoreo interno, antibióticos profilácticos  Eritema, edema, dolor, secreción. 10
  • 11.
    Tromboflebitis pélvica séptica 1/2,000 partos  Causa poco frecuente de fiebre, taquicardia fuera de proporción a ésta.  ↑1-2% en endometritis posparto  Hallazgo infrecuente: Venas palpables de la pelvis 11
  • 12.
    Mastitis  Eritema, congestiónen pechos  Frecuentemente bilateral 12
  • 13.
    Infecciones del tractourinario  Sensibilidad en el ángulo costovertebral o suprapúbico y ↑ temperatura 13
  • 14.
    Etiología Polimicrobiana: La mayoría habitanel tracto genital. Gram - Aerobios 1° Haemophilus, N. gonorrhoeae, C. trachomatis, M. hominis, G. vaginalis Anaerobios E. coli Gram + 2° S. aureus, estreptococos grupo A y B, S. viridans. Predominio en última década Fúngica Cándida 3° Mixta 3° 14
  • 15.
    Fisiopatología Bacterias genitales aerobias EstreptococoA y B, S. viridans, Staphylococcus coagulasa – y E. coli Hialuronidasa Coagulasa Estreptoquinasa Estafiloquinasa Leucocidinas Colagenasa 15
  • 16.
    Fisiopatología Bacterias genitales anaeróbicas - Peptostreptococus. -Clostridium (C .perfringes). - Actinomyces (asociadoaDIU). - Peptococcus. - Bacteróides fragilis (Anaerobio produtor deB-lactamasa). - Prevotella (Anaerobio productor de B lactamasa). Mecanismo de daño  Hemolisina  HlyC  HlyA 16
  • 17.
  • 18.
    Epidemiología  Causa previsiblede morbimortalidad en países desarrollados y en vías.  Incidencia 0.96-7.04/1,000 15-49 años  Mortalidad 0.01-28.46/100,000 15-49 años  7.5%/10,000 admisiones obstétricas desarrolla bacteremia, de las cuales 8- 10% desarrolla sepsis.  Responsable de la > de muertes en puerperio tardío. 18 2° 65-85% XIX
  • 19.
    Epidemiología 19  1/20puérperas contrae alguna infección  Provoca oclusión tubárica e infertilidad 450,000/año.
  • 20.
  • 21.
  • 22.
    Cuadro clínico Depende delsitio de infección Endometrio Pelvis Pulmones Infección respiratoria, embolia pulmonar séptica, neumonía (estertores, consolidación o roncus) Tos, dolor pleurítico, disnea Tracto urinario Herida quirúrgica Vasos sanguíneos Mamas 22
  • 23.
  • 24.
  • 25.
    Diagnóstico Exploración física Enfocada enidentificar fuente de infección Análisis de laboratorio y gabinete 25
  • 26.
    Exploración física  Masadolorosa e irregular separada del útero (en caso de absceso pélvico).  Engrosamiento de ambos lados del útero que puede subir hasta el fondo uterino en caso de afectación a nivel anexial o paraanexial.  Fondos de saco pueden estar libres o encontrarse líquido libre de reacción peritoneal en el fondo de saco de Douglas, o encontrarse abombados. 26
  • 27.
    Exploración física  Fiebrepersistente en agujas, muy típica y que refleja el paso en oleadas de gérmenes a la circulación.  La enfermedad no remite a pesar de tratamiento adecuado. 27
  • 28.
    Diagnóstico Biometría hemática Leucocitosis • >12,000->20,000con desviación a la izquierda 85% Leucopenia • <4,000 Bandemia • >10% Trombocitopenia Química sanguínea Bilirrubina • BT >4 mg/dL • Vigilar cada 24 horas según estado del paciente. Creatinina • ↑ >0.5 indica disfunción renal. • Control cada 24 horas. Depuración de creatinina 28 • <100,000 cc/mm3
  • 29.
  • 30.
    Diagnóstico Pruebas de tendencia hemorrágica Alteraciónpor alteración de la vía inflamatoria y de la coagulación TTP >60” Procalcitonina ↑ a partir de 6 horas como respuesta inflamatoria Relacionado a evolución y gravedad Determinar cada 24 horas Alcanza niveles >10 ng/ml 30
  • 31.
    Diagnóstico Tinción de Gram Hemocultivo •Central y periférico • En sitio de acceso vascular >48 horas de instalación • Antes de terapia antimicrobiana 31
  • 32.
    Diagnóstico Ultrasonografía pélvica • Coleccióndentro de la pelvis, habitualmente en fondo de saco de Douglas. TAC • En candidatos a tratamiento no quirúrgico 32
  • 33.
    Monitoreo continuo Tensión arterial Tensiónarterial media ≥65 mmHg Frecuencia cardíaca PVC 8-12 mmHg Saturación sangre venosa Temperatura corporal Volumen urinario horario ≥0.5ml/kg/hr Alteraciones del estado mental Llenado capilar 33
  • 34.
    Prevención  Ingesta dedosis bajas de Vitamina A durante el 2 y 3° Trimestre ↓ el riesgo de infecciones postparto en deficiencia de esta vitamina.  Evitar relaciones sexuales en los últimos 2 meses.  Ampicilina y cefalosporinas de 1° generación ↓ endometritis postparto 34
  • 35.
    Tratamiento  Iniciar tanpronto se sospeche el diagnóstico con terapia antimicrobiana  Terapia antimicrobiana combinada 7-10 días: Si la respuesta clínica no es favorable, no se logra controlar el foco de infección o cursa con neutropenia → Revalorar tiempo y tipo de tratamiento. 35
  • 36.
    Tratamiento sepsis graveo choque séptico • Tan efectiva como la combinación de betalactámicos y aminoglucósidos como terapia empírica inicial. • Puede modificarse en caso de hipersensibilidad o Gram+ resistentes como SAMR, neumococo resistente a penicilina o enterococo resistente a ampicilina. Monoterapia antimicrobiana de amplio espectro: • <6 horas • ↓ mortalidad 16.5% • Líquidos: Cristaloides o coloides Reanimación temprana con estabilización de parámetros hemodinámicos 36
  • 37.
    Tratamiento Mastitis  Antibióticoambulatorio: Dicloxacilina (500 mg VO cada 6 h, 7-10 días). Amoxicilina + Acido Clavulánico (500 mg VO cada 8 h, 7-10 días). Eritromicina (500 mg VO cada 6 h, 7-10 días). Clindamicina (300 mg VO cada 6 h, 7-10 días). 37
  • 38.
    Tratamiento Mastitis  Debridamientoquirúrgico.  Aproximadamente 10 % desarrollan un absceso.  NO interrumpir la lactancia materna. Cuando el debridamiento es extenso es necesario interconsultar con otras disciplinas (cirugía plástica).  Inhibición de la lactancia  Cabergolina  Lactancia no establecida: 1 mg DU  Lactancia establecida: 0.25 mg cada 12 horas durante 2 días.  Tratamiento local.  Sostén apretado o vendaje compresivo mamario.  Hielo local.  Analgésicos 38
  • 39.
    Tratamiento Peritonitis  Drenaje,irrigación y desbridamiento con extirpación de todo el tejido necrótico.  Cierre por segunda intención.  Antibióticos de amplio espectro:  Cefotaxima 1g IV ó IM cada 12-24 h  Cefuroxima 750 mg IV cada 8h ó 500 mg V.O cada 12 h durante 6-10 días. 39
  • 40.
    Tratamiento  En casode sepsis con daño orgánico y choque séptico iniciar tratamiento antibiótico IV en la 1° hora, con cobertura contra bacterias y hongos  Administración de líquidos y vasoconstrictores (Norepinefrina): Para evitar daño renal 40
  • 41.
    Bibliografía 1. Guía dePráctica Clínica: Diagnóstico y tratamiento de la sepsis puerperal, Evidencias y recomendaciones. IMSS-272-10 2. León, H. L y Nitola, M. Guía de manejo Ruptura prematura de membranas. Secretaría Distrital de Salud de Bogotá, D.C. Asociación Bogotana de Obstetricia y Ginecología (Asbog) 3. International Guidelines for Management of Severe Sepsis and Septic Shock: Surviving Sepsis Campaign February 2013 (3° Ed.) Issues of Critical Care Medicine and Intensive Care Medicine. 4. Merritt et al, Implement the Sepsis Management, March, 2012, NEJM No 10307 5. MINSA, N-109, Protocolo para atención de las complicaciones obstétricas, p238, 2013 6. Wilson, M J Schurr, A review of the mechanisms of bacterial pathogenicity and Immunity, University Health Sciences Center, USA, Sept 2012 41
  • 42.