CLÍNICA La neumonía es una infección bacteriana que se localiza en el parénquima pulmonar.

1. AUTORAS: Arévalo Ana y Morocho Rosa
NEUMONÍA

2. NEUMONÍA
Inflamación del parénquima pulmonar debida a un
agente infeccioso
Extrahospitalaria
También denominada neumonía
adquirida en la comunidad (NAC).
Intrahospitalaria
También llamada neumonía
nosocomial o adquirida en el hospital
(NAH), es de peor pronóstico.

4. Casos
no
llegan a
ser
diagnost
icados
Casos
hospitaliza
dos 
incidencia
1,6 a
13,4
c/1000h,
Tasas
significativas
 edades
extremas de
la vida, en
varones y
durante el
invierno.
Infecció
n >
frecuen
cia en el
ingreso
hospital
ario.
Causa +
frecuente
de
muerte
de origen
infeccios
o
con 2% en
pacientes
tratados
ambulatoria
mente
14% en
enfermos
ingresad
os en el
hospital.
en el
hospital.
Se
hospitaliza
un 40% de
los
pacientes
con NAC
5% son
ingresados
a UCI.
EPIDEMIOLOGÍA
La neumonía es responsable del 15% de todas las defunciones de menores de 5 años
y se calcula que mató a unos 922 000 niños en 2015” OMS

5. ETIOLOGÍA Streptococcus
pneumoniae: ½ casos
Mycoplasma
pneumoniae: adultos
jóvenes sin
comorbilidades
significativas (1% al
37%)
Chlamydia
pneumoniae: del 4%-
19% de casos.
Legionella pneumophila
(6%-8%) suelen afectar a
fumadores, a ancianos y
a enfermos crónicos o en
tratamiento con
glucocorticoides.
Coxiella burnetii, en
países europeos por
contacto directo o
indirecto con animales.
Haemophilus
influenzae: pacientes
ancianos o con
enfermedad como la
EPOC.
En 10% casos  son
enterobacterias, afectan
a enfermos crónicos, a
ancianos (residen en
asilos) o a pacientes
más graves.
 Pseudomona aeruginosa en 4%-5% casos en graves y defectos estructurales
del pulmón.

6.  Influenza A y B
 parainfluenza 1, 2, 3
 Adenovirus
 VRS
Ante el diagnóstico
de NAC
pensar siempre en
el neumococo como
mo. responsable
tener en cuenta
epidemiología local.
1%-18%
frecuentes en niños y aparecen en
forma de epidemias invernales.
Pueden facilitar la infección bacteriana secundaria por S.
pneumoniae, S. aureus o H. influenzae, casi siempre en
sujetos con enfermedades crónicas.

7. Causas microbianas de NAC, según el sitio de atención clínica

8. Sugieren causas posibles en la NAC
FACTORES DE RIESGO

9. MICROORGANISMOS
Llegan a los alvéolos y bronquíolos terminales a
través de las vías aéreas como parte de:
Aerosoles inhalados Contenidos en las secreciones orofaríngeas aspiradas.
Forma más frecuente para los virus,
organismos atípicos, hongos y
micobacterias.
Para el esto de microorganismos (mo.) el
mecanismo es la colonización de las vías
aéreas superiores y posterior aspiración de
secreciones contaminadas.
PATOGENIA

10. Exudado inflamatorio  a. perfundidos
pero no  HIPOXEMIA.  alcalosis
respiratoria.
Flora orofaríngea
contiene mo. aerobios y
anaerobios saprófitos
mo. Patógenos: S. pneumoniae,
S. aureus y H. influenzae
resistente a la colonización por
bacilos gramnegativos
Enfermos crónicos Se incrementan
facilitan la adherencia de
estas bacterias y dificultan
su eliminación
Eliminación de los mo Macrófagos alveolares fagocitan y destruyen
Respuesta inflamatoria con atracción de
PMN circulantes al espacio alveolar

11. ANATOMÍA PATOLÓGICA
ANATOMÍA PATOLÓGICA
EDEMA
Por la
presencia de
exudado
proteináceo y
a menudo
bacterias en
los alvéolos.
HEPATIZACIÓN ROJA
Presencia de eritrocitos
en el exudado
intraalveolar,
también hay neutrófilos,
importantes en las
defensas del
hospedador. A veces se
identifican bacterias en
cultivos de muestras
alveolares
HEPATIZACIÓN GRIS
No hay extravasación
de nuevos eritrocitos y
los que estaban sufren
lisis y degradación. La
célula predominante es
el neutrófilo, mejora el
intercambio de gases.
Abundan depósitos de
fibrina y han
desaparecido las
bacterias.
RESOLUCIÓN
El macrófago es la
célula dominante en
el espacio alveolar y
han sido eliminados
los restos de
neutrófilos,
bacterias y fibrina,
y también ha cedido
la respuesta
inflamatoria.
La neumonía clásica pasa por una serie de
cambios histopatológicos

13. Fiebre
Taquicardia
escalofríos
sudoración.
Tos (90%)
(productiva)Esputo mucoso
(66%),
purulento o
hemoptoico
(15%).
Disnea (66%)
Dolor
pleurítico
(50%)
20% 
náusea,
vómito o
diarrea.
Otros: fatiga,
cefalea, mialgias
y artralgias.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Anciano  confusión, - de
consciencia o descompensación
de EC existente.

14. Al examen
físico:
Taquipnea
Empleo de
músculos
accesorios.
Frémito táctil más
intenso o
disminuido por
consolidación
Matidez por
líquido pleural.
Estertores
crepitantes, ruidos
bronquiales y
quizá frote
pleural.
Varían por el grado
de consolidación
pulmonar y la
presencia o ausencia
de derrame pleural.

15. La mayoría de los pacientes se diagnostican y
tratan en la comunidad.
Estudios analíticos
Leucocitosis ( I.bacteriana).
PCR está elevada.
Procalcitonina para distinguir la
neumonía de otros cuadros
respiratorios agudos;
estudios bioquímicos
hematológicos,
Gasometría arterial
Estudio radiológico
Existencia de infiltrados pulmonares
en la Rx de tórax.,
existencia de derrame pleural,
presencia de cavitación
extensión de la afectación
Dx alternativos o asociados.
DIAGNÓSTICO

16. Toda condensación radiológica de reciente aparición y no atribuible a otra causa,
acompañada de fiebre de menos de 1 semana de evolución, debe considerarse y
tratarse como una neumonía mientras no se demuestre lo contrario.

17. Tinción de
Gram y cultivo
de esputo
Hemocultivo:
dx. etiológico
en el 5%-14%
de los casos.
Detección de
antígenos
Estudios
serológicos:
patógenos
difíciles de aislar
en cultivos
Técnicas de
biología
molecular
Técnicas
invasivas
Toracocentesis:
Glucosa LDH
proteínas
totales
pH
Punción transtorácica
aspirativa
lavado broncoalveolar
biopsia pulmonar abierta o
por videotoracoscopia

18. Asocian con mayor mortalidad.
Recuperan  1 semana, la mortalidad global 10%-15%, > con la
edad.
Se relaciona con enfermedades como: la diabetes mellitus o las
neoplasias, y el deterioro del estado mental.
Ciertos patógenos
Bacteriemia
•Leucocitosis superior a 30 × 109/L
•Leucopenia inferior a 4 × 109/L
•Afección radiológica de más de un lóbulo
H ipercapnia refleja una enfermedad más grave y un peor
pronóstico.
PRONÓSTICO
C Confusión 1
punto
U Urea > 44 mg/dl o BUN > 19 mg/dl 1
punto
R Respiración > 30 rpm 1
punto
B Blood: PA  PAS < 90 mmHg o PAD < 60
mmHg
1
punto
65 Edad 1
punto
Escala CRB65:
Grupos Descripción Mortalidad
Grupo 1
CURB de 0 a 1 Bajo riesgo y serían candidatos a
ser tratados de forma ambulatoria
1.5%
Grupo 2 CURB-65 de 2) Riesgo Intermedio y posibilidad
de ingreso hospitalario
9.2 %
Grupo 3 CURB_65 de 3 o más) Alto riesgo serían
susceptibles de ingreso hospitalario y posibles
candidatos a ser tratados en UCI
22 %

19. Pneumonia severity index o PSI

20. TRATAMIENTO
Ambulatorio o Amox VO., 1 g/8 h. + Claritromicina VO., 500 mg/12 h, o azitromicina VO., 500 mg/día,
o Enfermedades crónicas: fluoroquinolona antineumocócica (levofloxacino VO., 500 mg/12 h, o
moxifloxacino VO., 400 mg/ día)
o Alternativa podría emplearse amoxicilina-ácido clavulánico VO., 875/125 mg/8 h.
Hospital o Cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima i.v., 1 g/6 h, o ceftriaxona IV., 1-2 g/24h), o amoxicilina-ácido
clavulánico IV., 1000/200 mg/8 h, asociados a un macrólido
o Alternativa: FQ moxifloxacino 500 mg IV. /24 h o levofloxacino IV. 500 mg cada 12 h.
UCI • Cefalosporina de 3ra generación (cefotaxima IV., 2 g/6-8 h; ceftriaxona IV, 2 g/24h), siempre asociada a un
macrólido IV o a una FQ (levofloxacino IV 1000 mg/día).
P. aeruginosa:
 Cefalosporina de 4ta generación (cefepime IV 1-2 g/12 h)
 Piperacilina-tazobactam IV (4000/500 mg/8 h)
 Impipenem o meropenem IV (0,5-1 g/6-8 h) + FQ (cipro IV 400 mg/8 h; o, levo IV 750-1000 mg/día).
 Alternativa: b-lactámicos + aminoglucósido (tobramicina 3-6mg/kg/dia o amikacina) + azitromicina,

21. PREVENCIÓN
VACUNA
ANTINEUMOCÓCICA
23 serotipos
neumocócicos, no
frente a la neumonía no
bacteriémica.
Vacunar a: personas
inmunocompetentes
con EC, +de 65 años y
los inmunodeprimidos
con linfoma, MM, IRC,
esplenectomizados o
con disfunción
esplénica, trasplantados
y HIV.
VACUNA ANTIGRIPAL
Todos los años a
personas con riesgo de
complicaciones:
ancianos, residentes
en instituciones
cerradas, sujetos con
EC; y a aquellos con
peligro de transmitir la
infección a personas de
alto riesgo (personal
sanitario o al cuidado
de enfermos).
QUIMIOPROFILAXIS
ANTIVIRAL
La rimantadina y la
amantadina 
prevención de
influenza A //
resistencias.
Oseltamivir y
zanamivir (inhibidores
de la NA) inducen
menos resistencias y
son eficaces para
influenza A y B.
Abandono: tabaquismo, consumo de alcohol,
control de las EC.

22. NEUMONIA
INTRAHOSPITALARIA
(NIH)

23. NEUMONIA INTRAHOSPITALARIA (NIH)
Representa el 80% de
neumonías adquiridas en
UCI
En pacientes con ventilación
mecánica a través de
intubación traqueal.
NIHO NOSOCOMIAL
proceso
inflamatorio
pulmonar de
origen infeccioso
48h después
del ingreso
hospitalario
del paciente
NEUMONIAASOCIADA
A VENTILACION
MECANICA(NAVM):
ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA

24. ETIOLOGIADE NIHO NOSOCOMIAL:
• Aspergillus fumigatus
• Legionella
pneumophila
• VRS
• virus parainfluenzae
•S. pneumoniae
•H. influenzae
•S. aureus sensible a la
metilcilina
•P. aeruginosa
•S. aureus sensibles a la
metilcilina
•Bacilos gram - (BGN)
entericos
Neumonía
endógena tardía
Ventilación
mecánica
prolongada
infecciones
respiratorias en la
comunidad
neumonías
endogenas 1aria.
pacientes inmunodeprimidos
causa epidemica y endemica
mas frecuentes
ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA

25. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
PATOGENIA:
Microaspiracion a las vias aeres (VA)
de contenido orofaringeo / gástrico
colonizado por bacterias
Inoculación de microorganismos a VA
a través de aerosoles por
contaminación bacteriana de equipos
de terapia respiratoria (TER)
Infección por diseminación
hematógena de focos sépticos.
 Más frecuente en NIH.
 P. aeruginosa: coloniza el árbol traqueo bronquial
 Puede ocurrir cambios en la flora saprofita por
microorganismos potencialmente patógenos
CUADRO 12 Mecanismos de producción de NIH

26. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
Deficiente
estado
nutricional
> Adherencia
de
microorganis
mos en la
mucosa
bronquial
Colonización
por P.
aeruginosa.
adherencia de
microorganismo en la
cavidad gástrica
pH alcalino: pH >4
nutrición parenteral por
sonda nasogástrica y por la
prevención farmacológica
de ulcera por estrés en
pacientes con ventilación
mecánica
FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL
DESARROLLO DE NIH POR ASPIRACION
 Función inmune deprimida
 Supresión de la deglución y reflujo tusígeno
 Deterioro de aclaramiento mucociliar
 Desnutrición
 Organismos patógenos

27. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
INOCULACIÓN DE MICROORGANISMOS A VA A
TRAVÉS DE AEROSOLES POR CONTAMINACIÓN
BACTERIANA DE EQUIPOS DE TERAPIA
RESPIRATORIA (TER)
principal mecanismo para desarrollar NAVM
ASPIRACION DE SECRECIONES
OROFARINGEAS COLONIZADAS
POR PATOGENOS ALREDEDOR
DEL TUBO ENDOTRAQUEAL
Patógeno: crece en la superficie
interna del tubo endotraqueal
Las bacterias se adhieren a la
superficie interna del cloruro de
polivino
Forman biofilm ( bacterias sésiles
dentro de una matriz de polisacaridos)
Estas partículas se desprenden por
efecto de la ventilación mecánica
Llegan a la via aerea distal
Alteración de mecanismos de defensa
pulmonar
NAVM

28. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
INFECCIÓN POR DISEMINACIÓN HEMATÓGENA DE FOCOS
SÉPTICOS.
 menos frecuente
 pacientes graves sometidos a múltiples
instrumentaciones.
CUADRO 15 Clasificación de NIH según el agente etiológico.
NIH
Neumonía endógena
primaria , precoz o
temprana (4 primeros días)
propia flora del individuo
S. penumoniae
H. influenzae
S.aureus
Neumonía endógena
secundaria o de adquisición
tardía (después del 4to día)
por la flora endógena
BGN entericos
P. aeuriginosa
Neumonía exógena
por inoculación externa
del microorganismo
Según el agente etiológico

29. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
CUADROCLINICO:
IMAGEN 6. Rx de tórax en paciente VIH positivo con neumonía por Pneumocytis carinii confirmada
(compromiso intersticial bilateral, perihiliar tipo “vidrio esmerilado”
Drs. Jaime Drewes A, Andrés Labra W, Javier Tenorio P.
 Fiebre
 Hipoxemia
 Leucocitosis
Dx
 Infiltrado radiológico pulmonar de nueva
aparición
 Secreciones purulentas
 síntomas como:

30. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
EXPLORACIÓN FÍSICA
T° axilar o rectal elevada
En pacientes inmunodeprimidos, desnutridos o que tengan tratamiento
con: glucocorticoide, antibiótico o estén termodinámicamente
inestables su T° corporal puede ser normal o puede estar disminuida
La presencia de esputo muco-purulento en pacientes con ventilación
mecánica no es indicativa de infección del parénquima pulmonar
Rx. De tórax: Derrame pleural o absceso pulmonar.
Laboratorio: leucocitosis o leucopenia.
Gasometría arterial: respiración espontanea, hipoxemia, hipocapnia

31. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
DIAGNOSTICO
Dx. Clínico:
Signos y
sintomas
Dx.
microbiológico
Técnicas
diagnósticas
invasivas
Lavado bronco-
alveolar
Punción
pulmonar
aspirativa con
aguja ultra fina
 hemo-cultivo
 cultivo de líquido pleural o esputo
 cultivo simple o cultivo
cuantitativo de esputo o de
aspirados endo-traqueales
Fibrobroncoscopio: muestra
de esputo sin contaminación

32. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
Síndrome de distrés
respiratorio agudo
(SDRA)
Edema agudo de
pulmón (EAP)
Infarto pulmonar
después de
tromboembolia (TEP)
Atelectasia por
retención de
secreciones
Hemorragia pulmonar
Reacción pulmonar por
fármacos
DIAGNOSTICODIFERENCIAL:

33. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
TRATAMIENTO.
NIH
NEUMONÍA DE INICIO PRECOZ
SIN FACTORES DE RIESGO PARA
MICROORGANISMOS
MULTIRRESISTENTES:
NEUMONÍA DE INICIO TARDÍO
O CON FACTORES DE RIESGO
PARA MICROORGANISMOS
MULTIRRESISTENTES
factores de riesgo para S.
aureus resistente a
meticilina
 Cefalosporina de 3ra
generación: ceftriaxona
 antibiótico B-lactámico e
inhibidor de B-lactamasas:
ampicilina/ sulbactam.
 Fluoroquinolona:
levofloxacino o
moxifloxacino
 Carbapenem sin actividad
antiseudomónica.
 Cefalosporina: cefepime o
ceftazidima
 Carbapenem: imipenem,
meropenem, inhibidor de
B-lactamasa :piperacilina/
tazobactam
 aminoglucósido:
amikacina, tobramicina
 fluoroquinolona:
ciprofloxacino o
levofloxacino
linezolid o vancomicina

34. ELABORADO POR ARÉVALO ANA Y MOROCHO ROSA
PROFILAXIS
 Evitar la contaminación bacteriana de los equipos de TER
 Actuar contra los mecanismos etiopatogénicos de micro y macro-aspiración
 Impedir la transmisión de microorganismos de un paciente a otro.
humidificadores y
nebulizadores: no transferir de
un paciente a otro, limpieza
c/24h, usar agua estéril para el
llenado de depósitos.
Respiradores artificiales: tener
cuidado con el vertido del agua
que se condensa.
evitar la intubación traqueal
repetida
utilizar tubos oro-traqueales que
permitan la aspiración de
secreciones contaminadas en el
área sub-glótica, por encima del
balón del tubo traqueal.
Recomendable: ventilación
mecánica no invasiva para evitar
intubación