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Síndrome nefrótico
Medicina Interna
Definición
• Es una entidad clínica definida por 5 características:
• Proteinuria (<3.5g/24h)
• Hipoalbuminemia (>3 g/dL)
• Edema
• Hiperlipidemia
• Lipiduria
Epidemiología
• La incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes.
• Mayor incidencia en poblaciones asiáticas y afro-americanas.
• Predominio en hombres, relación 2 a 1
Etiología
• Cualquier enfermedad glomerular puede producir síndrome
nefrótico en algún momento de su evolución.
• Causa mas frecuente en adultos es nefropatía diabetica.
Glomérulo renal
• Es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón.
• Está formado por capilares con pequeños poros que permiten
el paso de moléculas pequeñas, pero no así de
macromoléculas de más de 40.000 kd, como son las proteínas.
Fisiopatología
• El fenómeno fisiopatológico central del SN radica en el
aumento de la permeabilidad glomerular y por consiguiente,
la pérdida masiva de proteínas por la orina.
• Las demás alteraciones son consecuencia directa de ésta
proteinuria.
• La proteinuria podría producirse por la pérdida de la
electronegatividad de la barrera de filtración, o por una
alteración estructural de la membrana de filtración
condicionando el aumento del tamaño de los poros.
• Éstas modificaciones producen importantes pérdidas de
proteínas entre ellas la albúmina y HDL.
Hipoalbuminemia
• La albúmina es la proteína plasmática más abundante.
• Entre sus funciones están:
• mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de
fluidos al medio extracelular y consecuentemente, la formación
de edemas.
• Representa el 70-90% de la proteinuria en el SN.
• Para compensar las pérdidas, el hígado incrementa la síntesis
de albúmina y lipoproteínas.
• La hipoalbuminemia (albúmina < 3 g/dL) aparece cuando la
proteinuria y el catabolismo renal superan la capacidad de
síntesis hepática.
Hipoalbuminemia .
Edema
• Es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de
consulta.
• Edema con fóvea y se acumula en zonas declives (pies, sacro)
y en la región periorbitaria.
• Existen teorías para explicar la génesis del edema.
• Teoría clásica o de hipovolemia
• Teoría de expansión de volumen o hipervolemia
Formación de un tercer espacio en pleura (derrame pleural)
y peritoneo (ascitis)
Hiperlipidemia
• Resultado de un incremento en la síntesis hepática y lípidos.
• Hay una depuración excesiva de proteínas plasmáticas como
las Lipoproteinas de alta densidad (HDL).
• Aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja densidad
(LDL).
• Niveles incrementados de de las LDL y de las VLDL.
Manifestaciones clínicas
• Edema
• Característico en párpados
• Anorexia
• Oliguria
• Dolor abdominal
• Vómito
Diagnóstico
• La recolección de orina de 24 horas es el estándar de oro para
la evaluación de proteinuria. > 3.5 g/24 h
• El análisis microscópico del sedimento urinario presenta gotas
de grasa.
• La albúmina plasmática disminuye en forma importante
presentando usualmente valores inferiores a 3 mg/dl.
• La hiperlipidemia con cifras elevadas de colesterol y LDL, se
presenta cuando la albúmina es menor de 3 mg/dl.
• Los triglicéridos y las VLDL aumentan cuando la albúmina está
entre 1.5 y 1.0 mg/dl.
Complicaciones
• Hipercoagulabilidad
• El hígado, estimulado por la reducción de la presión
oncótica, aumenta la síntesis de proteína C y fibrinógeno .
• Disminuye la actividad fibrinolítica por pérdida urinaria de
antitrombina III .
• Además hay aumento de los factores V y VIII
(procoagulantes), aumento de la reactividad plaquetaria y
disfunción de endotelio.
Trastornos de la inmunidad
• La pérdida de IgG por la orina limitan la opsonización y
capacidad fagocítica, haciendo más frecuente los procesos
infecciosos.
• Las infecciones son una causa importante de morbi-
mortalidad en pacientes nefróticos
• En pacientes inmunosuprimidos pueden ser un problema
enfermedades virales como infección por virus herpes.
Tratamiento
• Edema
• Disminuir a ingesta de cloruro de sodio a 3 gr/día.
• Diurético de asa como la furosemida, 40-60 mg iv o 80-120 mg vo,
2-4 veces/día.
• Postura decúbito supino, al disminuir la presión hidrostática en
los miembros inferiores y favorecer el paso de líquido desde el
espacio intersticial al plasmático
• Hipoproteinemia
• IECAs: Fármacos muy eficaces para disminuir la proteinuria, el
efecto antiproteinúrico puede tardar hasta 28 días.
• Esta acción se potencia por la dieta baja en sal y/o en proteínas y
por la asociación de diuréticos.
• Recomienda la ingesta de 1 g/kg/día de proteínas, así como una
ingesta calórica elevada (35 kcal/kg/día)
• Hiperlipidemia
• Ejercicio
• Reducción de peso en pacientes con obesidad.
• Uso de Estatinas

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Sindrome nefrótico

  • 2. Definición • Es una entidad clínica definida por 5 características: • Proteinuria (<3.5g/24h) • Hipoalbuminemia (>3 g/dL) • Edema • Hiperlipidemia • Lipiduria
  • 3. Epidemiología • La incidencia varía entre 1 a 2 casos por 100.000 habitantes. • Mayor incidencia en poblaciones asiáticas y afro-americanas. • Predominio en hombres, relación 2 a 1
  • 4. Etiología • Cualquier enfermedad glomerular puede producir síndrome nefrótico en algún momento de su evolución. • Causa mas frecuente en adultos es nefropatía diabetica.
  • 5.
  • 6.
  • 7. Glomérulo renal • Es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. • Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 kd, como son las proteínas.
  • 8. Fisiopatología • El fenómeno fisiopatológico central del SN radica en el aumento de la permeabilidad glomerular y por consiguiente, la pérdida masiva de proteínas por la orina. • Las demás alteraciones son consecuencia directa de ésta proteinuria.
  • 9. • La proteinuria podría producirse por la pérdida de la electronegatividad de la barrera de filtración, o por una alteración estructural de la membrana de filtración condicionando el aumento del tamaño de los poros. • Éstas modificaciones producen importantes pérdidas de proteínas entre ellas la albúmina y HDL.
  • 10. Hipoalbuminemia • La albúmina es la proteína plasmática más abundante. • Entre sus funciones están: • mantener la presión oncótica, lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y consecuentemente, la formación de edemas. • Representa el 70-90% de la proteinuria en el SN.
  • 11. • Para compensar las pérdidas, el hígado incrementa la síntesis de albúmina y lipoproteínas. • La hipoalbuminemia (albúmina < 3 g/dL) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal superan la capacidad de síntesis hepática. Hipoalbuminemia .
  • 12. Edema • Es el signo clínico más llamativo y suele ser el motivo de consulta. • Edema con fóvea y se acumula en zonas declives (pies, sacro) y en la región periorbitaria. • Existen teorías para explicar la génesis del edema. • Teoría clásica o de hipovolemia • Teoría de expansión de volumen o hipervolemia
  • 13. Formación de un tercer espacio en pleura (derrame pleural) y peritoneo (ascitis)
  • 14. Hiperlipidemia • Resultado de un incremento en la síntesis hepática y lípidos. • Hay una depuración excesiva de proteínas plasmáticas como las Lipoproteinas de alta densidad (HDL). • Aumento de la síntesis de lipoproteínas de baja densidad (LDL). • Niveles incrementados de de las LDL y de las VLDL.
  • 15. Manifestaciones clínicas • Edema • Característico en párpados • Anorexia • Oliguria • Dolor abdominal • Vómito
  • 16. Diagnóstico • La recolección de orina de 24 horas es el estándar de oro para la evaluación de proteinuria. > 3.5 g/24 h • El análisis microscópico del sedimento urinario presenta gotas de grasa. • La albúmina plasmática disminuye en forma importante presentando usualmente valores inferiores a 3 mg/dl.
  • 17. • La hiperlipidemia con cifras elevadas de colesterol y LDL, se presenta cuando la albúmina es menor de 3 mg/dl. • Los triglicéridos y las VLDL aumentan cuando la albúmina está entre 1.5 y 1.0 mg/dl.
  • 18. Complicaciones • Hipercoagulabilidad • El hígado, estimulado por la reducción de la presión oncótica, aumenta la síntesis de proteína C y fibrinógeno . • Disminuye la actividad fibrinolítica por pérdida urinaria de antitrombina III . • Además hay aumento de los factores V y VIII (procoagulantes), aumento de la reactividad plaquetaria y disfunción de endotelio.
  • 19. Trastornos de la inmunidad • La pérdida de IgG por la orina limitan la opsonización y capacidad fagocítica, haciendo más frecuente los procesos infecciosos. • Las infecciones son una causa importante de morbi- mortalidad en pacientes nefróticos • En pacientes inmunosuprimidos pueden ser un problema enfermedades virales como infección por virus herpes.
  • 20. Tratamiento • Edema • Disminuir a ingesta de cloruro de sodio a 3 gr/día. • Diurético de asa como la furosemida, 40-60 mg iv o 80-120 mg vo, 2-4 veces/día. • Postura decúbito supino, al disminuir la presión hidrostática en los miembros inferiores y favorecer el paso de líquido desde el espacio intersticial al plasmático
  • 21. • Hipoproteinemia • IECAs: Fármacos muy eficaces para disminuir la proteinuria, el efecto antiproteinúrico puede tardar hasta 28 días. • Esta acción se potencia por la dieta baja en sal y/o en proteínas y por la asociación de diuréticos. • Recomienda la ingesta de 1 g/kg/día de proteínas, así como una ingesta calórica elevada (35 kcal/kg/día)
  • 22. • Hiperlipidemia • Ejercicio • Reducción de peso en pacientes con obesidad. • Uso de Estatinas