¿Qué es? Es una manifestación clínica de enfermedades glomerulares • proteinuria intensa 3 5 mg/ 24 h • cociente proteínas creatinina 3 5 Sin tratamiento el síndrome nefrótico en los niños se asocia a un riesgo de mortalidad alto, sobre todo por infecciones Infecciones : ● Endocarditis ● Hepatitis B, C ● VIH 1 ● Mononucleosis infecciosa ● Paludismo ● Sífilis congénita y secundaria ) ● Toxoplasmosis ● Esquistosomiasis ● Filariasis Causas del

1. El síndrome
nefrótico vs nefrítico
INTEGRANTES:
• Mery Berroteran
• María García
• María Gabriela Páez
MEDICINA
UCS 4to año

2. ¿Qué es?
Es una manifestación clínica de
enfermedades glomerulares
• proteinuria intensa >3,5 mg/24 h
• cociente proteínas/creatinina >3,5.
Sin tratamiento, el síndrome nefrótico en
los niños se asocia a un riesgo de
mortalidad alto, sobre todo por infecciones

3. Causas

4. Infecciones:
● Endocarditis
● Hepatitis B, C
● VIH-1
● Mononucleosis infecciosa
● Paludismo
● Sífilis (congénita y secundaria)
● Toxoplasmosis
● Esquistosomiasis
● Filariasis
Causas del síndrome nefrótico

5. Trastornos inmunológicos o alérgicos:
● Síndromes vasculíticos
● Enfermedad de Castleman
● Enfermedad de Kimura
● Picadura de abeja
● Alérgenos alimenticios
● Enfermedad del suero
Causas del síndrome nefrótico

6. Fármacos:
● Captopril
● Penicilamina
● Oro
● Fármacos antiinflamatorios no esteroideos
● Pamidronato
● Interferón
● Mercurio
● Heroína
● Litio
Causas del síndrome nefrótico

7. Asociado a cancer:
● Linfoma
● Leucemia
● Tumores sólidos
● Hiperfiltración glomerular
● Oligomeganefronia
● Obesidad mórbida
● Adaptación a la disminución de nefronas
Causas del síndrome nefrótico

8. La tríada de hallazgos
Hipoalbuminemia
(≤2,5 g/dl)
Edema Hiperlipemia
(colesterol >200 mg/dl)

9. 1-3 Casos
/100.000
En bajas temperaturas de debe
sospechar de causa infecciosa
La incidencia del síndrome nefrótico en niños menores de 3.

10. Fisiopatología
Fisiopatología

11. Proteinuria
Valores normales:
• Albúmina 3.5 g/100 ml.
• Globulina α1 0.2-0.4 g/100 ml.
• Globulina α2 0.4-0.7 g/100 ml.
• Globulina β 0.7-0.9 g/100 ml.
• Globulina γ 0.9-1,5 g/100 ml.

12. Albumina
• Evita que el líquido del torrente
sanguíneo se filtre a otros tejidos.
• Facilita el metabolismo y la
desintoxicación de diversas
sustancias, como la bilirrubina,
metales, iones o enzimas.
• Potencia la eliminación de radicales
libres, productos nocivos
generados durante la respiración
celular.
• Transporta hormonas tiroideas y
liposolubles.
• Transporta ácidos grasos libres y
bilirrubina no conjugada, además
de otras muchas sustancias.
• Controla el pH.

13. Modelo clásico teoría Underfill
Proteinuria masiva
Volumen
plasmático
Retención renal
De Na y agua
Sistema RAA
Actividad simpática
ADH
Edema
Liquido intersticial
Hipoalbuminemia
 Presión oncótica
Del plasma

14. Modelo alternativo
teoría Overflow
Retención primaria de
Na y agua
Supresión del sistema
RAA
Edema
Presión hidrostática
Presión oncótica
Volumen plasmático y
intersticial total

15. Los signos y
Síntomas

16. Edema (ojos, tobillos y pies)

17. Aumento de peso (por edema)

18. Pérdida del apetito y fatiga.

19. Orina con espuma (por exceso de proteínas)

20. SINDROME NEFRITICO

21. ANATOMIA DEL RIÑON

22. FUNCIONES DEL RIÑON
● VASOCONSTRICCION POR MEDIO DE LA FABRICACION DE LA RENINA QUE
REGULA LA PRESIÒN ARTERIAL.
● SINTETIZACIÒN DE LA ERITROPOYETINA RESPONSABLE DE LA PRODUCCION DE
GLOBULOS ROJOS.
● EQUILIBRIO INTERNO HIDROESTATICO.
● SE REGULA EL PH.
● FILTRA LA SANGRE Y EL TÚBULO DEVUELVE LAS SUSTANCIAS
NECESARIAS A LA SANGRE Y ELIMINA LOS DESECHOS.

23. SINDROME NEFRITÌCO
glomérulo nefritis difusa aguda
● La glomerulonefritis difusa aguda posinfecciosa (GNDA)
es una inflamación aguda del riñón localizada
principalmente en el glomérulo renal, cuya causa puede
ser primaria o secundaria a procesos infecciosos o una
de las presentaciones histológicas de daño renal
asociado a enfermedades sistémicas.

24. EPIDEMIOLOGÌA
Factores predisponentes:
➢ Hacinamiento
➢ Malas condiciones higiénicas
➢ Pobreza extrema.
● Es una enfermedad de escolares, la mayor incidencia ocurre entre los
2 y 13 años con una tasa aproximada de 6 años de edad y es
excepcional antes de los 2 años de edad.
● Predominio del sexo masculino, siendo la relación de 2/1, sin
embargo este predominio no ocurre en casos subclínicos

25. ETIOLOGIA
● La glomerulonefritis postestreptocócica aguda sigue a una infección de la faringe o de
la piel por determinadas cepas «nefritógenas» de los estreptococos beta-hemolíticos
del grupo A. Durante las épocas de frío, la glomerulonefritis postestreptocócica suele
acompañar a la faringitis estreptocócica, mientras que en épocas de calor, la causa
consiste casi siempre en infecciones de la piel o piodermia. Se han descrito epidemias
de nefritis asociadas a infecciones faríngeas (serotipo 12) y de la piel (serotipo 49)
● Ocurre una activación del complemento a través de la vía alternativa producto del
episodio infeccioso. Las cepas del estreptococo tiene una proteína M que se comporta
como un antígeno al que el organismo responde con producción de anticuerpo. Este
complejo Ag-Ac se deposita en la malla del riñón (epitelio de la membrana basal
glomerular) y ocasiona disminución del filtrado glomerular porque retiene sodio y
agua: responsables del edema y la oligoanuria.

27. CAUSAS
● Streptococcus β hemolítico del grupo A
faringoamigdalitis.

28. CAUSAS
● Infecciones de la piel

29. Manifestaciones clínicas

30. - Encefalopatía.
- Cefalea.
- Alteraciones visuales.
- ICC.
- Malestar general.
- Letargia.
- Dolor abdominal.
- Fiebre, aunque no es frecuente.
●

31. Duración de los signos de GNDAPE
Signos clínicos Tiempo promedio
● Edema, oliguria 1 semana
● Hipertensión arterial 1 semana
● Hematuria macroscópica 1 semana
● Proteinuria 4 semanas
● Retención azoada 4 semanas
● Hipocomplementemia 4-6 semanas
● Eritrocituria 4-6 meses

32. Examen Físico
● EDEMA EN MIEMBROS INFERIORES
● BORRAMIENTO DE LA CICATRIZ UMBILICAL
● HEPATOMEGALIA DOLOROSA
● INGURGITACIÒN YUGULAR
● REFLUJO HEPATO-YUGULAR
● PUÑOPERCUSIÒN DOLOROSA BILATERAL
● CIFRAS TENSIONALES ELEVADAS.

33. CIFRAS DE HTA PEDIATRICO

34. Diagnóstico
1. Síndrome nefrítico agudo: edema, HTA y
hematuria.
2. Prueba de infección estreptocócica reciente.
3. Niveles séricos de C`3 bajos.

35. COMPLICACIONES
- IRA.
- Congestión circulatoria.
- Crisis convulsiva.
- Hiperfosfatemia.
- Hipercalcemia.
- Hiperpotasemia.
- Encefalopatía hipertensiva: cefalea, estupor, vómitos, somnolencia, diplopia,
coma
- Insuficiencia cardiaca: cardiomegalia, disnea, hepatomegalia congestiva, ritmo
de galope, congestión pulmonar.
- Uremia.
- Acidosis.

36. Diagnóstico diferencial
- Glomerulonefritis de otra etiología infecciosa: estafilococo coagulasa positiva, estreptococo
neumoneae, bacterias Gram negativas, hongos, rickettsias, virus…
- Enfermedades del glomérulo:
● Nefropatía por IgA. Glomerulonefritis membranosa proliferativa.
● Púrpura anafilactoide.
- Enfermedades hematológicas:
● Coagulopatías.
● Trombocitopenia.
● Trombosis de las venas renales.
- Cálculos e hipercalciuria.
- Otras:
● Anomalías congénitas.
● Traumatismos.
● Riñón poliquístico.

37. EXAMENES COMPLEMENTARIOS

38. TRATAMIENTO

39. Medidas generales:
1. Control diario del peso, TA, edemas y situación cardiovascular.
2. Dieta hiposódica, normoproteica y normocalórica (adaptada al grado de
edema, HTA y función renal del paciente).
● Restricción de líquidos según diuresis, si oliguria o anuria a razón de 400
ml/m2 más las pérdidas.
● Si insuficiencia renal y oliguria: Dieta hiposódica e hipoproteica, con
restricción de potasio y fosfatos

40. ● Medidas farmacológicas:
Diuréticos de asa: Siempre que exista sobrecarga circulatoria (HTA y edemas) o en caso de
congestión pulmonar, o una diuresis menor de 300 ml/m2/día o 1 ml/kg/día.
 Furosemida (0.5 – 2 mg/kg/día c/6-8h, hasta 10 mg/kg/día en casos graves).
 Si no se logra control de la hipertensión arterial:
• Nifedipino (antagonista del calcio): 0,25 - 0,5 mg/Kg/dosis por V.O
• Hidralazina (acción vasodilatadora): 1 – 2 mg/Kg/día por vía EV o IM, excepcionalmente de
mantenimiento.
Si Encefalopatía Hipertensiva:
• Nitroprusiato de Na: 0.5 – 8 ug/kg/min (1 – 2 mg/kg)
• Labetalol: 1.3 mg/kg por E.V (4 mg/kg/día por V.O) c/ 12 – 24 horas
Si Insuficiencia Renal con hiperpotasemia, uremia o en estado de expansión de volumen que
no mejoren con diuréticos: Diálisis
Antibióticos: Solo si se demuestra o sospecha la presencia del estreptococo.

41. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL SÌNDROME
NEFRÒTICO
● GLOMERULOESCLEROSIS SEGMENTARIA Y FOCAL.
● GLOMERULONEFRITIS PROLIFERATIVA MESANGIAL DIFUSA.
● GLOMERULONEFRITIS MENBRANOPROLIFERATIVA.
● GLOMERULONEFRITIS MENBRANOSA.
● GLOMERULONEFRITIS SECUNDARIA A UNA ENFERMEDAD
SISTÈMICA TIPO LES.

42. EXAMENES COMPLEMENTARIOS SÌNDROME
NEFRÒTICO
● PRUEBAS Y EXÀMENES.
● EL MÈDICO LLEVARA A CABO UN EXAMEN FISICO. ASIMISMO, SE HÀRAN
PRUEBAS DE LABORATORIO Y ANALISIS DE ORINA.
● BIOPSIA DEL RIÑON.
● EXAMEN DE ALBÙMINA EN SANGRE.

43. TRATAMIENTO SÌNDROME NEFRÒTICO