El sistema de coagulación participa en la reparación de tejidos, protección contra microorganismos y procesos autoinmunes. Sus principales componentes celulares son plaquetas, células endoteliales, monocitos y eritrocitos, mientras que los moleculares incluyen factores de coagulación, fibrinolisis, proteínas de adhesión e intercelulares, iones de calcio y fosfolípidos. El proceso de coagulación consta de 4 fases: 1) inicial donde se expresa el factor tisular y se activa la cascada, 2
Los primeros relatos sobre cicatrización de heridas se remontan a aproximadamente el año 2000 a.C., cuando los sumerios emplearon dos modos de tratamiento: un método espiritual que consistía en conjuros y un método físico consistente en aplicar materiales similares a las cataplasmas sobre la herida. Los egipcios fueron los primeros en diferenciar entre heridas infectadas y enfermas comparadas con heridas sanas. El papiro quirúrgico de Edwin Smith, datado en 1650 a.C. y que es una copia de un documento mucho más antiguo, describe al menos 48 tipos diferentes de heridas. Un documento posterior (el papiro de Ebers, 1550 a.C.) relaciona el uso de brebajes que contienen miel (propiedades antibacterianas), hilas (propiedades absorbentes) y grasa (barrera) para el tratamiento de las heridas. Estas mismas propiedades todavía se consideran esenciales en el tratamiento diario contemporáneo de las heridas. Los griegos, equipados con el conocimiento legado por los egipcios, fueron aún más lejos y clasificaron las heridas como agudas o de naturaleza crónica. Galeno de Pérgamo (120-201 d.C.), designado como el médico de los gladiadores romanos, tenía que lidiar con una enorme cantidad de heridas al finalizar los combates de los gladiadores.
La cicatrización de las heridas es una compleja cascada celular y bioquímica que conduce a restituir la integridad y la función.
Todos los tejidos se cicatrizan mediante mecanismos similares, y el proceso experimenta fases de inflamación, migración celular, proliferación, depósito de matriz y remodelación.
Los factores que impiden la cicatrización normal incluyen condiciones locales, sistémicas y técnicas que el cirujano debe tener en cuenta.
En la clínica, la cicatrización excesiva puede ser un problema tan importante como la cicatrización deficiente; los factores genéticos, técnicos y locales tienen un papel importante.
El resultado óptimo de las heridas agudas se basa en la evaluación completa del paciente y de la herida, y en la aplicación de las mejores prácticas y técnicas.
Los antibióticos se deben usar sólo en presencia de infección; que haya colonización y contaminación no significa que haya infección.
El apósito debe facilitar los principales cambios que tienen lugar durante la cicatrización para conseguir una cicatrización óptima de la herida y debe tener en cuenta las condiciones de comorbilidad asociadas con las heridas crónicas.
Los productos celulares y basados en tejidos son medidas adicionales y podrían acelerar la tasa de cicatrización, pero no reemplazarán los cuidados básicos de las heridas.
Las heridas crónicas tienen una disminución en el suministro de oxígeno a la herida, lo que contribuye a la cicatrización tardía; la terapia con oxígeno puede ayudar en la cicatrización de ciertos tipos de heridas.
Biopelícula es el término utilizado para el crecimiento bacteriano en una herida crónica que está encapsulada por una capa protectora formada por el hospedador y las proteínas bacterianas.
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Los primeros relatos sobre cicatrización de heridas se remontan a aproximadamente el año 2000 a.C., cuando los sumerios emplearon dos modos de tratamiento: un método espiritual que consistía en conjuros y un método físico consistente en aplicar materiales similares a las cataplasmas sobre la herida. Los egipcios fueron los primeros en diferenciar entre heridas infectadas y enfermas comparadas con heridas sanas. El papiro quirúrgico de Edwin Smith, datado en 1650 a.C. y que es una copia de un documento mucho más antiguo, describe al menos 48 tipos diferentes de heridas. Un documento posterior (el papiro de Ebers, 1550 a.C.) relaciona el uso de brebajes que contienen miel (propiedades antibacterianas), hilas (propiedades absorbentes) y grasa (barrera) para el tratamiento de las heridas. Estas mismas propiedades todavía se consideran esenciales en el tratamiento diario contemporáneo de las heridas. Los griegos, equipados con el conocimiento legado por los egipcios, fueron aún más lejos y clasificaron las heridas como agudas o de naturaleza crónica. Galeno de Pérgamo (120-201 d.C.), designado como el médico de los gladiadores romanos, tenía que lidiar con una enorme cantidad de heridas al finalizar los combates de los gladiadores.
La cicatrización de las heridas es una compleja cascada celular y bioquímica que conduce a restituir la integridad y la función.
Todos los tejidos se cicatrizan mediante mecanismos similares, y el proceso experimenta fases de inflamación, migración celular, proliferación, depósito de matriz y remodelación.
Los factores que impiden la cicatrización normal incluyen condiciones locales, sistémicas y técnicas que el cirujano debe tener en cuenta.
En la clínica, la cicatrización excesiva puede ser un problema tan importante como la cicatrización deficiente; los factores genéticos, técnicos y locales tienen un papel importante.
El resultado óptimo de las heridas agudas se basa en la evaluación completa del paciente y de la herida, y en la aplicación de las mejores prácticas y técnicas.
Los antibióticos se deben usar sólo en presencia de infección; que haya colonización y contaminación no significa que haya infección.
El apósito debe facilitar los principales cambios que tienen lugar durante la cicatrización para conseguir una cicatrización óptima de la herida y debe tener en cuenta las condiciones de comorbilidad asociadas con las heridas crónicas.
Los productos celulares y basados en tejidos son medidas adicionales y podrían acelerar la tasa de cicatrización, pero no reemplazarán los cuidados básicos de las heridas.
Las heridas crónicas tienen una disminución en el suministro de oxígeno a la herida, lo que contribuye a la cicatrización tardía; la terapia con oxígeno puede ayudar en la cicatrización de ciertos tipos de heridas.
Biopelícula es el término utilizado para el crecimiento bacteriano en una herida crónica que está encapsulada por una capa protectora formada por el hospedador y las proteínas bacterianas.
Se denomina coagulación al proceso por el cual la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
descripción detallada sobre ureteroscopio la historia mas relevannte , el avance tecnológico , el tipo de técnicas , el manejo , tipo de complicaciones Procedimiento durante el cual se usa un ureteroscopio para observar el interior del uréter (tubo que conecta la vejiga con el riñón) y la pelvis renal (parte del riñón donde se acumula la orina y se dirige hacia el uréter). El ureteroscopio es un instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar. En ocasiones también tiene una herramienta para extraer tejido que se observa al microscopio para determinar si hay signos de enfermedad. Durante el procedimiento, se hace pasar el ureteroscopio a través de la uretra hacia la vejiga, y luego por el uréter hasta la pelvis renal. La uroteroscopia se usa para encontrar cáncer o bultos anormales en el uréter o la pelvis renal, y para tratar cálculos en los riñones o en el uréter.Una ureteroscopia es un procedimiento en el que se usa un ureteroscopio (instrumento delgado en forma de tubo con una luz y una lente para observar) para ver el interior del uréter y la pelvis renal, y verificar si hay áreas anormales. El ureteroscopio se inserta a través de la uretra hacia la vejiga, el uréter y la pelvis renal.Una vez que esté bajo los efectos de la anestesia, el médico introduce un instrumento similar a un telescopio, llamado ureteroscopio, a través de la abertura de las vías urinarias y hacia la vejiga; esto significa que no se realizan cortes quirúrgicos ni incisiones. El médico usa el endoscopio para analizar las vías urinarias, incluidos los riñones, los uréteres y la vejiga, y luego localiza el cálculo renal y lo rompe usando energía láser o retira el cálculo con un dispositivo similar a una cesta.Náuseas y vómitos ocasionales.
Dolor en los riñones, el abdomen, la espalda y a los lados del cuerpo en las primeras 24 a 48 horas. Pain may increase when you urinate. Tome los medicamentos según lo prescriba el médico.
Sangre en la orina. El color puede variar de rosa claro a rojizo y, a veces incluso puede tener un tono marrón, pero usted debería ser capaz de ver a través de ella
. (Los medicamentos que alivian la sensación de ardor durante la orina a veces pueden hacer que su color cambie a naranja o azul). Si el sangrado aumenta considerablemente, llame a su médico de inmediato o acuda al servicio de urgencias para que lo examinen.
Una sensación de saciedad y una constante necesidad de orinar (tenesmo vesical y polaquiuria).
Una sensación de quemazón al orinar o moverse.
Espasmos musculares en la vejiga.Desde la aplicación del primer cistoscopio
en 1876 por Max Nitze hasta la actualidad, los
avances en la tecnología óptica, las mejoras técnicas
y los nuevos diseños de endoscopios han permitido
la visualización completa del árbol urinario. Aunque
se atribuye a Young en 1912 la primera exploración
endoscópica del uréter (2), esta no fue realizada ru-
tinariamente hasta 1977-79 por Goodman (3) y por
Lyon (4). Las técnicas iniciales de Lyon
En el marco de la Sexta Cumbre Ministerial Mundial sobre Seguridad del Paciente celebrada en Santiago de Chile en el mes de abril de 2024 se ha dado a conocer la primera Carta de Derechos de Seguridad de Paciente, a nivel mundial, a iniciativa de la Organización Mundial de la Salud (OMS).
Los objetivos del nuevo documento pasan por los siguientes aspectos clave: afirmar la seguridad del paciente como un derecho fundamental del paciente, para todos, en todas partes; identificar los derechos clave de seguridad del paciente que los trabajadores de salud y los líderes sanitarios deben defender para planificar, diseñar y prestar servicios de salud seguros; promover una cultura de seguridad, equidad, transparencia y rendición de cuentas dentro de los sistemas de salud; empoderar a los pacientes para que participen activamente en su propia atención como socios y para hacer valer su derecho a una atención segura; apoyar el desarrollo e implementación de políticas, procedimientos y mejores prácticas que fortalezcan la seguridad del paciente; y reconocer la seguridad del paciente como un componente integral del derecho a la salud; proporcionar orientación sobre la interacción entre el paciente y el sistema de salud en todo el espectro de servicios de salud, incluidos los cuidados de promoción, protección, prevención, curación, rehabilitación y paliativos; reconocer la importancia de involucrar y empoderar a las familias y los cuidadores en los procesos de atención médica y los sistemas de salud a nivel nacional, subnacional y comunitario.
Y ello porque la seguridad del paciente responde al primer principio fundamental de la atención sanitaria: “No hacer daño” (Primum non nocere). Y esto enlaza con la importancia de la prevención cuaternaria, pues cabe no olvidar que uno de los principales agentes de daño somos los propios profesionales sanitarios, por lo que hay que prevenirse del exceso de diagnóstico, tratamiento y prevención sanitaria.
Compartimos el documento abajo, estos son los 10 derechos fundamentales de seguridad del paciente descritos en la Carta:
1. Atención oportuna, eficaz y adecuada
2. Procesos y prácticas seguras de atención de salud
3. Trabajadores de salud calificados y competentes
4. Productos médicos seguros y su uso seguro y racional
5. Instalaciones de atención médica seguras y protegidas
6. Dignidad, respeto, no discriminación, privacidad y confidencialidad
7. Información, educación y toma de decisiones apoyada
8. Acceder a registros médicos
9. Ser escuchado y resolución justa
10. Compromiso del paciente y la familia
Que así sea. Y el compromiso pase del escrito a la realidad.
Presentació de Álvaro Baena i Cristina Real, infermers d'urgències de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Presentació de Elena Cossin i Maria Rodriguez, infermeres de Badalona Serveis Assistencials, a la Jornada de celebració del Dia Internacional de les Infermeres, celebrada a Badalona el 14 de maig de 2024.
Clase 23 Miologia de miembro superior Parte 2 (antebrazo y mano) 2024.pdf
Sistema de coagulación
1.
2. SISTEMA DE COAGULACIÓN
● Participa en varios sistemas de defensa
- Reparación de tejidos
- Protección contra microorganismos
- Procesos autoinmunes
- Arterioesclerosis
- Crecimientos tumorales
- Metástasis
3. SISTEMA DE COAGULACIÓN
● Principales componentes celulares:
- Plaquetas
- Células endoteliales
- Monocitos
- Eritrocitos
4. SISTEMA DE COAGULACIÓN
● Principales componentes moleculares:
- Factores de coagulación
- Fibrinolisis
- Proteínas de adhesión
- Proteínas intercelulares
- Proteínas de fase aguda
- Inmunoglobulinas
- Iones de calcio
- Fosfolípidos
- Prostaglandinas
- Algunas citoquinas
5. SISTEMA DE COAGULACIÓN
● Proteínas de coagulación:
- Componentes principales en el sistema
hemostático
● Vías de Coagulación:
- Extrínseca (factor tisular)
- Intrínseca (Activación por contacto)
8. PROCESO DE COAGULACIÓN
● 1. Inicial:
- Factor tisular se expresa por daño vascular
- Une Factor (FVIIa) (pequeñas cantidades)
- Estimula la cascada de la coagulación
- Promueve FIX a FIXa
- Al mismo tiempo estimula FX al Fxa
- El FXa se une rápidamente al FII produciendo
pequeñas cantidades de trombina (FIIa)
- FIXa se une y activa a FXa en proceso lento
- El significado clínico de la activación por contacto
(FXII) no está claro
9. PROCESO DE COAGULACIÓN
● 2. Amplificación
- Mecanismos de retroalimentación
- Las cantidades de trombina generadas son
muy pequeñas para activar el fibrinógeno a
fibrina
- FVIIa se incrementa por la estimulación de
FVII unido al factor tisular por FIXa y FXa
10. PROCESO DE COAGULACIÓN
● 2. Amplificación:
- La trombina activa a cofactores no
enzimáticos que son:
- FV y FVIII, que aceleran la generación del FII
a través del FXa
- La trombina estimula FXI a FXIa, lo que
incrementa FXa
11. PROCESO DE COAGULACIÓN
● 3. Propagación:
- Para mantener la generación de trombina,
asegurando la formación adecuada de
coágulos se producen:
- Mayores cantidades de FXa por
- Activación del FX a través del FIXa y
FVIIIa
12. PROCESO DE COAGULACIÓN
● 4. Estabilización:
- Generación máxima de trombina ocurre
posterior a la formación monómeros de fibrina
- Existe trombina suficiente para activar al
FXIII, lo que provoca mallas de fibrina estables
- La trombina también activa al TAFI que
protege al coágulo de la fibrinolisis