El documento discute cómo la microbiota intestinal, el metabolismo del triptófano, el estrés y los eventos adversos en la vida temprana pueden influir en la adicción a los alimentos a través de las interacciones cerebro-intestino-microbioma. Los factores como la dieta, el estrés psicosocial y la adversidad en la vida temprana pueden alterar la microbiota y el metabolismo del triptófano, lo que a su vez afecta las regiones cerebrales de recompensa y el comportamiento de ingesta de alimentos.

1. La adicción a la comida está asociada con una respuesta reducida de la red de recompensa a la comida.
Liberacion reducida de dopamina en el cuerpo estriado
HIPÓTESIS DE LA DEFICIENCIA DE DOPAMINA
Inhibición comprometida de la
conectividad en las regiones de
recompensa.
Altera la comunicación corticoestriatal entre los ganglios
basales (recompensa central) y el sistema de
recompensa extendido,
En las personas con obesidad hay una reduccion en la
señalizacion de la dopamina (liberacion reducida y baja
regulacion de los receptores).
Resultado:
Niveles reducidos de bienestar
subjetivo (desregulación de la
serotonina, las encefalinas y el GABA)
Compensacion: conductas que
estimulan la producción y utilización
de la dopamina en el cerebro.

2. Duración
alimentación inducida por el estrés
Aumento de los niveles de cortisol podría
contribuir a un aumento de la gluconeogénesis, la
regulación positiva del CRF en la amígdala.
Debilitamiento de la función del eje HHA
Funcionamiento bajo de dopamina y recompensa.
Aumentos de grelina y cortisol y aumentos
relacionados en el deseo y la ingesta de
alimentos muy sabrosos,
Tipo
Alimento disponible
Tiempo de exposicion
Niveles de hambre

3. Los primeros 1.000 días de vida son un período de desarrollo crucial para el sistema inmunológico
asociado al intestino y el eje CIM.
La exposición temprana a
diferentes microorganismos,
antibióticos, factores
dietéticos y el estrés dan
forma a la abundancia y
riqueza relativas de la
microbiota intestinal, influyen
en el sistema inmunológico y
el desarrollo del cerebro,
modulan la comunicación
microbiana con el SNC y
programan interacciones CIM
desadaptativas.
La exposición crónica a una dieta alta en grasas y baja en
fibra regula a la baja los mecanismos inhibidores de la
regulación homeostática de las conductas ingestivas
Cambios inducidos por la dieta en el
sistema de recompensa extendido.

4. Los factores maternos prenatales influyen en el desarrollo del eje CIM del lactante.
1
2
3
Dieta materna
prenatal
Estrés psicosocial
materno
Microbiota
vaginal materna
> Consumo de lácteos
↑ Clostridium en el
microbioma fecal
Dieta rica en grasas
↓ Bacteroides en el
microbioma
Directa:
Microbioma
Indirecta:
Leche
Fenotipo de
obesidad
El estrés materno severo se asoció a un
aumento del IMC en la descendencia
masculina adulta.
Importante en la
configuración de la
microbioma infantil
Exposición a antibióticos o la dieta
durante el embarazo también pueden
aumentar el riesgo de obesidad en la
descendencia.

5. La leche materna humana contiene más de 200
HMO, tipo de prebiótico (no es degradado ni
absorbido= Biodisponibilidad limitada).
Bifidobacterium, puede degradar estos
azúcares.
Los lactantes alimentados exclusivamente con
leche materna mostraron una microbiota de
Bifidobacterium más diversa .
Protege contra las infecciones intestinales y se
asocia con el desarrollo adecuado del sistema
inmunológico infantil.
Objetivo principal: microbiota intestinal del bebé.
DIETA
TEMPRANA
Microbiota
vaginal materna
Microbiota del lactante cambia una vez que
se incorporan alimentos sólidos alrededor
de los 9 meses de edad.
Mayor abundancia de Bacteroides y niveles
elevados de AGCC.
Riesgo futuro de sobrepeso

6. Se asoció con un
mayor riesgo de
tener sobrepeso:
Prescripciones de antibioticos Microbiota intestinal menos diversa
ESTUDIO DE COHORTE EEUU
Pareció volver a la línea de base dentro de 1
mes de exposición a los antibióticos.
ESTUDIO DANES
La administración temprana de antibióticos (6
meses de vida).
En niños de madres
con peso normal
Diagnostico: Obesidad infantil
ESTUDIO LONGITUDINAL EEUU
En niños de madres
con sobrepeso.
ANTIBIOTICOS

7. Dieta temprana
Microbiota
vaginal materna
Numerosos estudios preclínicos también apoyan un efecto
negativo de los antibióticos en la vida temprana sobre el
metabolismo energético, el sistema inmunológico y la
obesidad.
La microbiota alterada por
antibióticos, y no el
antibiótico en sí, tiene un
papel causal en la
generación de cambios
metabólicos e
inmunológicos
obesogénicos.
En ratones:
Queda por determinar si las alteraciones del microbioma
inducidas por antibióticos pueden influir en el cerebro y
alterarloscomportamientosde ingestióny de qué manera.
ANTIBIOTICOS

8. Desastres naturales
Enfermedad o muerte de
un familiar
Obesidad y abuso de sustancias en la edad
adulta
 Inflamación
 Perturbaciones
emocionales
 Respuestas de
afrontamiento
desadaptativas
 Alteraciones metabólicas.
Abuso emocional o fisico
ESTUDIOS
Trauma y el abuso durante el
período de desarrollo
Los efectos de la adversidad temprana
requieren una mayor investigación en
humanos, especialmente porque se
desconocen los mecanismos subyacentes y
los modelos animales son deficientes.
El consumo excesivo de alimentos muy
sabrosos, incluso cuando el hambre se ha
satisfecho hasta la saciedad
EVENTOS ADVERSOS
TEMPRANOS DE LA VIDA
Mecanismos:
Un posible mecanismo de afrontamiento:
ADVERSIDAD TEMPRANA

9. Se asoció con alteraciones en la conectividad funcional
del estado de reposo de regiones cerebrales en la red de
recompensa extendida.
ANÁLISIS DE REDES
El desarrollo de la adicción a la
comida podría estar impulsado
por diferentes factores en los
hombres que en las mujeres .
MUJERES muestran una mayor activación posprandial en
las regiones de recompensa del cerebro.
↑ susceptibilidad a los antojos de alimentos muy sabrosos
y provoca hiperfagia.
metabolismo del triptófano microbiano y regiones
cerebrales de recompensa como la amígdala, la ínsula
anterior y el núcleo accumbens.
Historial de EAL
LOS EAL INTERFIEREN:
ADVERSIDAD TEMPRANA

10. Influyen en la interacción cerebro
intestino-microbioma
Dieta
Señales de
comida
Éstres
psicosocial
Metabolismo
de
aminoácidos

11. Aumenta los antojos, la ingestion y
aumento de peso a largo plazo
AUMENTODE L SABOR
Y PROCEDENCIA DEL
ALIMENTO ESTRES
• ALIMENTOS BARATOS
• ALIMENTOS
PROCESADOS
Fácilmente accesibles
Altos en calorías
ESTUDIOS
DEMOSTRARON

12. De hecho
consumo excesivo
de alimentos muy
sabrosos
alimentos que
contienen altos
niveles de grasa y
azúcar
reduce los umbrales
de recompensa de
los alimentos
debido a los niveles
reducidos de dopamina y
receptores de
dopamina en el cerebro
Conduce a la necesidad
para
una mayor ingesta. Para
alcanzar la misma
satisfacción
Se demostró Una
ingestión a
largo
plazo
altera la diversidad
microbiana
intestinal y la
abundancia relativa
El microbioma adulto es
relativamente
resistente a los cambios a
corto plazo en la dieta
Estudio de 98
participantes

13. Directamente relacionado con la capacidad para
controlar los alimentos
TAMAÑODE LAS
COMIDAS
Pueden moderar el efecto control de las
porciones
ESTIQUETAS Y
TAMAÑODE LOS
ALIMENTOSY PLATOS
Adicción a los alimentos Aumentar la ingesta de alimenos
ALTERACION DEL
EFECTO CONTROL
SE DESCONOCEN
LOS
MECANISMOS
PERO SE SABE SON USADAS POR EL
MARKETING Y EL
DESARROLLO
(+) MARKETING
OCCIDENTAL
influyen en las personas con
obesidad para que
consuman una mayor
cantidad de calorías

14. Aumenta el apetito, antojos y
motivación
AFECTAEL
COMPORTAMEINTO
DE INGESTION
Entre estrés y la adicción a ala comida,
antojos y patrones de alimentación
anormales
EN OBESOSHAY
FUERTE ASOCIACION
aumento de peso

15. un estudio en 339
adultos (media ± de
IMC 26,7 ± 5,4 kg / m2)
demostraron
estrés crónico
influye en los niveles
de la hormona
orexigénica insulina
Influye en las
respuestas de
glucosa y cortisol
AUMENTA LA
INGESTA Y
AUMENTAN EL
PESO
PARADOJICAMENTE
aunque la ingestión de
'alimentos
reconfortantes’(alto en
grasas y azúcares) puede
reducir el estrés percibido
subjetivamente
varios
estudios han
demostrado Que dicha
ingestión
conduce:
Aumento de las respuestas
autónomas, alterar el eje HPA y
aumentar los niveles de cortisol
y grelina
Se asocia a aumento
de antojos y de
conductas digestivas

16. RATONES
Un estrés
psicosocial
crónico
Produjo una reducción
global en la riqueza y
diversidad de la
microbiota intestinal,
Reducción de
Akkermansia
Akkermansia ha sido indicada por
efectos beneficiosos en la obesidad y
síndrome metabólico
ESTRÉS
PSICOSOCIAL EN
RATONES
se asociaron • Cambios en el perfil funcional del microbioma Intestinal
• Disminución de la síntesis y el metabolismo de AGCC,
triptófano y tirosina
Mediados en parte por
alteración en las
señales
inmunorreguladoras
• Elevaciones transitorias
de IL10
• Elevación células T
regulatorias

17. MEDIADORES DELAS INTERACCIONES
cerebro intestino-microbioma
TRIPTOFANOY SUS
METABOLISMO
Neurotransmisor gastrointestinal con
función de peristalsis, secreción y
absorción
5-HT
Obesidad y adicción
a la comida
Se almacena a nivel de
CEC gastrointestinales y
la microbiota intestinal
Producción de AGCC,
ácidos biliares secundarios
regulan su liberación

18. Métodos validados Reducir
transitoriamente la 5H-T
Concluyo que hay cambios en
la liberación de 5H-T con la
preferencia alimentaria
estudio de 55
mujeres
después de la depleción
aguda de triptófano
Las mujeres que
tenían sobrepeso
Mostraron un aumento en la
ingesta de calorías
dulces y la preferencia por los
alimentos dulces en
comparación con placebo
personas con sobrepeso podrían
ser más susceptibles a cambios
en el metabolismo del triptófano
y la disponibilidad de 5-HT
células huésped
y microbianas
metabolismo
del triptófano
• células huésped en la vía de la quinurenina
• células microbianas en la vía del indo
También en el tracto gastrointestinal, la
quinurenina se sintetiza a partir del triptófano por la enzima
limitante de la velocidad indolamina-2,3-dioxigenasa
Regulada por citocinas
inflamatorias o (-) EROS
niveles séricos de quinurenina, quinurenato y quinolinato muestran
asociaciones positivas con el IMC.
El equilibrio del metabolismo del triptófano
se desvía hacia la vía de la quinurenina en
individuos con obesidad

19. Interacciones cerebro-intestino-microbioma (BGM)
serotonina (5-HT)
Eje hipotalámico-pituitario-suprarrenal (HPA)
factor liberador de corticotropina (CRF)
Neuropéptido Y (NPY)
Péptido similar al glucagón 1 (GLP1)
Ácidos grasos de cadena corta (SCFA)
Eventos adversos tempranos en la vida (EAL)
Células enteroendocrinas (ECC)
colecistoquinina (CCK)
núcleo del tracto solitario (NTS)
área tegmentaria ventral (VTA)
área tegmentaria ventral (VTA)
oligosacáridos de leche humana (HMO)
cerebro intestino microbiota (CIM)

20. • La microbiota puede controlar nuestro apetito?
Si
• Que alimentos desfavorecen la microbiota?
Edulcorantes
ácidos grasos saturados
más procesado mas cambios
emulsificantes
• que alimentos mejoran la microbiota?
Probióticos
fibra
• diferencia entre probiótico y prebiótico
prebiótico: alimentos que actúan sobre la microbiota con alto contenido de
fribra (alimentos de las bacterias)
probióticos: suplementos que contiene microorganismos vivos para mejorar la
microbiota (bacterias)