La desnutrición de causa secundaria se produce cuando enfermedades como infecciones, insuficiencia cardiaca o diabetes interfieren con los procesos digestivos y la absorción de nutrientes. Esto conduce a una malnutrición que empeora el estado del paciente y aumenta el riesgo de complicaciones. Un estudio encontró altos índices de desnutrición hospitalaria, especialmente proteica o visceral, resaltando la importancia de evaluar el estado nutricional de los pacientes al ingreso.

1. DESNUTRICIÓN DEDESNUTRICIÓN DE
CAUSA SECUNDARIACAUSA SECUNDARIA

2. IntroducciónIntroducción
 Su aparición se debe a queSu aparición se debe a que
los alimentos ingeridos nolos alimentos ingeridos no
son procesados por elson procesados por el
organismo de maneraorganismo de manera
adecuadaadecuada
 debido a que diversasdebido a que diversas
enfermedades interfierenenfermedades interfieren
con la digestióncon la digestión

3. Enfermedades que interfieren con losEnfermedades que interfieren con los
procesos digestivosprocesos digestivos
 infecciones crónicas,
 insuficiencia cardiaca,
 diabetes mellitus,
 deficiencias enzimáticas a nivel
intestinal,
 alteraciones en hígado,
 colitis, parasitosis,
 cáncer o sida.

4.  La DESNUTRICIÓN es un problemaLa DESNUTRICIÓN es un problema
reconocido en los pacientes hospitalizados,reconocido en los pacientes hospitalizados,
especialmente en los críticos.especialmente en los críticos.
 Hay una estrecha relación entre estadoHay una estrecha relación entre estado
nutricional y severidad de la enfermedad. Senutricional y severidad de la enfermedad. Se
asocia a mayor tiempo de hospitalización, menorasocia a mayor tiempo de hospitalización, menor
sobrevida a largo plazo, infecciones y alteraciónsobrevida a largo plazo, infecciones y alteración
cicatrización.cicatrización.

5.  Existe evidencia de que un adecuado soporteExiste evidencia de que un adecuado soporte
nutricional disminuye la estadía en unidades denutricional disminuye la estadía en unidades de
cuidados intensivos. En consecuencia, es de grancuidados intensivos. En consecuencia, es de gran
importancia registrar el estado nutricional alimportancia registrar el estado nutricional al
ingreso, para implementar el soporte nutricionalingreso, para implementar el soporte nutricional
en el momento más apropiado.en el momento más apropiado.
 Como primera medida se debe realizar unaComo primera medida se debe realizar una
exploración nutricional, lo que servirá paraexploración nutricional, lo que servirá para
identificar a los individuos desnutridos o enidentificar a los individuos desnutridos o en
riesgo de desnutrir.riesgo de desnutrir.

6. DEFINICIONDEFINICION
 Termino usado para definir el desequilibrioTermino usado para definir el desequilibrio
producido por el ingreso insuficiente deproducido por el ingreso insuficiente de
sustratos al organismo o la excesiva perdida desustratos al organismo o la excesiva perdida de
ellos.ellos.
 Actualmente en diversos paises como. Brasil –Actualmente en diversos paises como. Brasil –
Colombia- Argentina y Chile existen altosColombia- Argentina y Chile existen altos
indices de desnutrición hospitalariaindices de desnutrición hospitalaria

7. Factores de riesgoFactores de riesgo
 Ingesta inadecuada de nutrientesIngesta inadecuada de nutrientes
 Alteración en la absorción y/o utilización deAlteración en la absorción y/o utilización de
nutrientesnutrientes
 Hipermetabolismo – hipercatabolismoHipermetabolismo – hipercatabolismo
 Fármacos que interfieren en el proceso de laFármacos que interfieren en el proceso de la
nutriciónnutrición
 Demora de la iniciación de la terapia nutricionalDemora de la iniciación de la terapia nutricional
 Condición clínica del pacienteCondición clínica del paciente

8. Signos de desnutriciónSignos de desnutrición
 Perdida de peso involuntaria igual o mayor dePerdida de peso involuntaria igual o mayor de
10% del peso usual en seis meses.10% del peso usual en seis meses.
 Igual o mayor de 5% del peso usual en un mesIgual o mayor de 5% del peso usual en un mes
 20% por debajo de peso ideal20% por debajo de peso ideal
 Alteración de patrones de ingesta alimentariaAlteración de patrones de ingesta alimentaria
 Ingesta calórico proteica inadecuada por mas deIngesta calórico proteica inadecuada por mas de
7 días7 días

9. ConsecuenciasConsecuencias
 Perdida de peso y masa muscularPerdida de peso y masa muscular
 Cicatrizacion inadecuada de las heridasCicatrizacion inadecuada de las heridas
 Alteracion de mecanismos deAlteracion de mecanismos de
inmunocompetenciasinmunocompetencias
 Disminucion de eritrocitos – debito cardiacoDisminucion de eritrocitos – debito cardiaco
 Falla organica multipleFalla organica multiple
 Aumento de costos estancia hospitalariaAumento de costos estancia hospitalaria
 Incremento de morbimortalidadIncremento de morbimortalidad

10. Clasificaciones :Clasificaciones :
 PrimariaPrimaria
Ingesta deficiente de nutrientes o alteraciones delIngesta deficiente de nutrientes o alteraciones del
metabolismo.metabolismo.
SecundariaSecundaria
Deficiencia metabólica nutricional , resultado deDeficiencia metabólica nutricional , resultado de
una disfunción orgánica inicial.una disfunción orgánica inicial.

11.  KwashiorkorKwashiorkor deficiencia proteicadeficiencia proteica
 MarasmoMarasmo def. proteica- calóricadef. proteica- calórica
 MixtaMixta ambas y con estrésambas y con estrés
metabólicometabólico
Grado de intensidad : proteica o calorica segúnGrado de intensidad : proteica o calorica según
perdida de peso:perdida de peso:
 Menos del 10%Menos del 10% leveleve
 10-20%10-20% moderadamoderada
 Mas de 20%Mas de 20% severasevera

12. Mecanismo adaptativoMecanismo adaptativo
 mantener la euglicemia enmantener la euglicemia en
ausencia de una ingestaausencia de una ingesta
calórica y nitrogenadacalórica y nitrogenada
adecuadaadecuada
 conservar hasta ciertosconservar hasta ciertos
límites la reserva funcional ylímites la reserva funcional y
proteica del organismoproteica del organismo

13. Desnutrición de Causa Secundaria

14. Primer estudio de prevalenciaPrimer estudio de prevalencia
Autor : StuddleyAutor : Studdley
AñoAño : 1936: 1936
Encontró que los pacientes que han 20Encontró que los pacientes que han 20
% de su peso, presentaban una tasa de% de su peso, presentaban una tasa de
mortalidadmortalidad 10 veces superior10 veces superior, a los que, a los que
mantenían su pesomantenían su peso ˝˝
JAMA .1936,106: 458-460JAMA .1936,106: 458-460

15. 25
46
41
35
48
0
10
20
30
40
50
%
1
Países
Desnutrición Energética
Nutricional -DEN ( Hospitalaria)
MUNDO
LATINOAMÉRICA
BRASIL
CUBA
CHILERef : OMS 2005

16. Prevalencia dePrevalencia de
desnutrición endesnutrición en
pacientes ingresados enpacientes ingresados en
un hospital deun hospital de
rehabilitación yrehabilitación y
traumatologíatraumatología
A. M.ª Sánchez López*,Nutr. Hosp. (2005) XX (2) 121-130

17. Clasificación del estado nutricional según antropometría
Desnut Desnut Desnut
Normal leve moderada grave
PB Total 67,2* 2,42,4 18,018,0 12,412,4
Hombres 67,3 4,0 18,0 10,7
Mujeres 67,0 – 18,0 15,0
PCT Total 96,4 0,8 1,2 1,60,8 1,2 1,6
Hombres 96,6 – 0,7 2,7
Mujeres 96,0 2,0 2,0 –
PCSA Total 99,2 0,80,8 – –
Hombres 98,7 1,3 – –
Mujeres 100 – – –
PCSE Total 98,4 0,80,8 – –
Hombres 98,0 2,0 – –
Mujeres 99,0 1,0 – –
PB: Perímetro braquial, PCT: Pliegue cutáneo tricipital, PCSA:
Pliegue cutáneo subabdominal, PCSE: Pliegue cutáneo subescapular.
* % sujetos.

18. Clasificación del estado nutricional según
marcadores bioquímicos.n:250
Desnut Desnut Desnut
Normal leve moderada grave
Albúmina
Total 47,9* 34,134,1 12,012,0 6,06,0
Hombres 52,3 35,7 8,7 5,3
Mujeres 42,4 33,3 17,2 7,1
Transferrina
Total 20,0 60,4 18,8 0,860,4 18,8 0,8
Hombres 22,0 60,0 16,7 1,3
Mujeres 17,0 61,0 22,0 –
Prealbúmina
Total 72,8 10,0 13,6 3,610,0 13,6 3,6
Hombres 76,0 11,3 10,0 2,7
Mujeres 68,0 8.0 19,0 5,0

19. Conclusiones:Conclusiones:
 La elevada prevalencia de malnutriciónLa elevada prevalencia de malnutrición
proteica o visceral (54,8%)proteica o visceral (54,8%) demostrada en estedemostrada en este
estudio, pone de manifiesto la importancia deestudio, pone de manifiesto la importancia de
determinar el estado nutricional al ingresodeterminar el estado nutricional al ingreso
hospitalario, particularmentehospitalario, particularmente
en losen los pacientes de tipo quirúrgicopacientes de tipo quirúrgico,, como es elcomo es el
caso de la mayoría de los que ingresan en loscaso de la mayoría de los que ingresan en los
hospitales traumatológicos.hospitales traumatológicos.

21. Marcadores bioquimicosMarcadores bioquimicos
Hormonales y MetabólicosHormonales y Metabólicos
Los depósitos de glucógeno hepático y
muscular se depletan enen 12 a 2412 a 24 horas.horas.
Lo anterior induce unLo anterior induce un incrementoincremento en losen los
niveles de cortisol y glucagónniveles de cortisol y glucagón
se inicia catabolismo proteico dese inicia catabolismo proteico de 120 a 140120 a 140
gramos de músculo por día, lo cual esgramos de músculo por día, lo cual es
fuente de aminoácidos para lafuente de aminoácidos para la
gluconeogénesisgluconeogénesis

22. Hormonales y MetabólicosHormonales y Metabólicos
Si el ayuno o la < calórica seSi el ayuno o la < calórica se
prolonga por más de 7 días seprolonga por más de 7 días se
produce unproduce un ::
cambio de catabolismo proteico acambio de catabolismo proteico a
graso,graso,
> en la producción de cuerpos> en la producción de cuerpos
cetónicos como principal sustratocetónicos como principal sustrato
metabólicometabólico

23. Hormonales y MetabólicosHormonales y Metabólicos
 El consumo de glucosa por elde glucosa por el
cerebrocerebro < con el reciclamiento de lael reciclamiento de la
glucosa a través del ciclo de Cori .del ciclo de Cori .
 La secreción dede insulina <insulina <
progresivamente, lo cual favorece, lo cual favorece
que se siga utilizando la grasautilizando la grasa comocomo
sustrato energético con la finalidado con la finalidad
de mantener la reserva proteicade mantener la reserva proteica

24. CICLO DE CORICICLO DE CORI
 La contracción muscular se realiza gracias aLa contracción muscular se realiza gracias a
la hidrólisis del ATP,la hidrólisis del ATP,
 él que se regenera en la fosforilaciónél que se regenera en la fosforilación
oxidativa en el mitocondria de las fibras deloxidativa en el mitocondria de las fibras del
músculo (rojo) de contracción lenta y pormúsculo (rojo) de contracción lenta y por
 la glicólisis que da lactato en las fibras dela glicólisis que da lactato en las fibras de
músculo (blanco) de contracción rápidamúsculo (blanco) de contracción rápida

25. CICLO DE CORICICLO DE CORI
 Las fibras de contracción lenta producenLas fibras de contracción lenta producen
también lactato cuando la demanda detambién lactato cuando la demanda de
ATP excede el flujo oxidativo.ATP excede el flujo oxidativo.
 El lactato es transferido, vía sanguínea, alEl lactato es transferido, vía sanguínea, al
hígado donde es convertido a piruvato porhígado donde es convertido a piruvato por
la lactato deshidrogenasa y después ala lactato deshidrogenasa y después a
glucosa por gluconeogénesisglucosa por gluconeogénesis

26. Ciclo de CoriCiclo de Cori
 Ciclo que tiene lugar en el metabolismoCiclo que tiene lugar en el metabolismo
de losde los hidratos de carbono,hidratos de carbono, en el que elen el que el
glucógeno muscularglucógeno muscular se oxida ase oxida a
ácido lácticoácido láctico; este llega al hígado, donde; este llega al hígado, donde
se convierte, vía gluconeogénesis, ense convierte, vía gluconeogénesis, en
glucosaglucosa, la cual es transportada, la cual es transportada
nuevamente al músculo, donde senuevamente al músculo, donde se
almacena como glucógeno.almacena como glucógeno.

29. Impacto Fisiológico de laImpacto Fisiológico de la
HipofosfatemiaHipofosfatemia

30. FósforoFósforo
Es un elementoEs un elemento esenciaesencial en muchosl en muchos
procesos metabólicos :procesos metabólicos :
 el principal anión intracelular.el principal anión intracelular.
 es necesario para la función normales necesario para la función normal
de eritrocitos, leucocitos yde eritrocitos, leucocitos y
plaquetas,plaquetas, inorgánicoinorgánico
disueltodisuelto
Fosfato orgánico
disuelto
Materia viva

31. FósforoFósforo
 síntesissíntesis de ATP y 2-3de ATP y 2-3
difosfoglicerato,difosfoglicerato,
 fundamental para la funciónfundamental para la función
enzimática a nivel de sistemaenzimática a nivel de sistema
nervioso central y periférico,nervioso central y periférico,
músculos y corazónmúsculos y corazón

32. FósforoFósforo
 HipofosfatemiaHipofosfatemia es la alteraciónes la alteración
CARDINAL en el SR, catalogándoseleCARDINAL en el SR, catalogándosele
como niveles de fósforo en sangrecomo niveles de fósforo en sangre
menores de 0,3 mmol/Lmenores de 0,3 mmol/L
Durante elDurante el hipercatabolísmohipercatabolísmo hay unahay una
pérdida importante de fósforo, el que sepérdida importante de fósforo, el que se
compensa concompensa con << en la excreción renalen la excreción renal
Constante hematológica : Fósforo inorgánico : 3-4.5 mg/dl

33. Fósforo y apoyo nutricionalFósforo y apoyo nutricional
> H de C> H de C
Fuente energéticaFuente energética
> insulina> insulina > captación de P, aa> captación de P, aa
H2OH2O
Consecuencia:Consecuencia:
Hipofosfatemia extracelularHipofosfatemia extracelular = < F cardiaca, <= < F cardiaca, <
F hematológica, hepática, respiratoriaF hematológica, hepática, respiratoria

34. HipofosfatemiaHipofosfatemia
Mecanísmos CausalesMecanísmos Causales
 Redistribución del fosfato
extracelular al interior celular;
 Reducción de la absorción
intestinal
 Aumento de la excreción
urinaria del fosfato.

35. Redistribución del FósforoRedistribución del Fósforo
El hígado como el músculo retiran
fósforo del espacio extracelular :
 para formar compuestos
fosforilados, puede producirse
hipofosfatemia
 por redistribución interna en diversas
situaciones

36.  Aumento de la secreción de
insulina, especialmente durante
 el proceso de realimentación,
que es capaz de inducir
modestas reducciones de fosfato
en sangre.
Redistribución del FósforoRedistribución del Fósforo

37. Hipofosfatemia
Por laPor la debilidad musculardebilidad muscular los pacientes conlos pacientes con
hipofosfatemia grave pueden desarrollarhipofosfatemia grave pueden desarrollar
 falla ventilatoria aguda.falla ventilatoria aguda.
 falla hepática y osteomalacia (pérdida defalla hepática y osteomalacia (pérdida de
la calcificación de la matriz ósea).la calcificación de la matriz ósea).
TratamientoTratamiento
Administrar fósforo IV, con una dosis inicialAdministrar fósforo IV, con una dosis inicial
de 2.5 a 5.0 mg/kg/6 a 8 horasde 2.5 a 5.0 mg/kg/6 a 8 horas
Ref : Shenkin,A. World Review of Nutrition and Dietetics, 28: 1-111. 1978

38. Fósforo y Función cardiaca
Se ha demostrado tanto en animalesSe ha demostrado tanto en animales
como en humanos que lacomo en humanos que la
hipofosfatemiahipofosfatemia está asociadaestá asociada
a) gasto cardiaco bajo,a) gasto cardiaco bajo,
b) insuficiencia cardiaca congestivab) insuficiencia cardiaca congestiva
<< ATP miocárdicoATP miocárdico
Los cambios estructurales,Los cambios estructurales,
así como las alteraciones funcionales se reviertenasí como las alteraciones funcionales se revierten
con la suplementación del fósforocon la suplementación del fósforo

39. Fósforo y Cambios
hematológicos
LaLa hipofosfatemiahipofosfatemia induce:induce:
 a nivel eritrocítico : disminución de losa nivel eritrocítico : disminución de los
niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP,niveles de 2-3 difosfoglicerato y ATP,
esto condiciona desviación de la curva deesto condiciona desviación de la curva de
disociación de la hemoglobina a ladisociación de la hemoglobina a la
izquierda <izquierda < de la liberación de oxígenode la liberación de oxígeno
a nivel tisulara nivel tisular

40. Hipofosfemia a Nivel
neuromuscular
 parálisis arrefléctica aguda (ausenciaparálisis arrefléctica aguda (ausencia
de reflejos)de reflejos)
 confusión, coma, parálisis de paresconfusión, coma, parálisis de pares
craneales, letargia( sueño), parestesiascraneales, letargia( sueño), parestesias
( hormigueo),( hormigueo),
 convulsiones y un síndrome clínicoconvulsiones y un síndrome clínico
semejante al Guillain Barrésemejante al Guillain Barré
(polineuritis periférica idiopática ).(polineuritis periférica idiopática ).

41. ALIMENTOSALIMENTOS mg/100 g /alimentomg/100 g /alimento
AvenaAvena 473473
Arroz integralArroz integral 333333
Cereales desayunoCereales desayuno 403403
FideosFideos 330330
Pan integralPan integral 261261
Galletas aguaGalletas agua 149149
Choclo cocidoChoclo cocido 103103
Galletas tritonGalletas triton 241241
Leche nidoLeche nido 730730
CONTENIDO DE FÓSFORO DE
ALGUNOS ALIMENTOS
Ref : Jury G., Urteaga C. Porciones de Intercambio y Composición Química de los Alimentos.
INTA. 1999.

42. HipokalemiaHipokalemia

43. Hipokalemia
 Valores de K en plasma : < a 3.5Valores de K en plasma : < a 3.5
meq/ltmeq/lt
 Manifestaciones de hipokalemiaManifestaciones de hipokalemia
CardiacasCardiacas: Arritmias, paro cardiaco,: Arritmias, paro cardiaco,
sensibilidad aumentada a la digital.sensibilidad aumentada a la digital.
Hipotensión ortostática, cambiosHipotensión ortostática, cambios
electrocardiográficoselectrocardiográficos

44. Manifestaciones de hipokalemiaManifestaciones de hipokalemia
 GastrointestinalesGastrointestinales: Constipación, íleo,: Constipación, íleo,
exacerbación de encefalopatíaexacerbación de encefalopatía
hepática.hepática.
 MetabólicasMetabólicas: Intolerancia a la: Intolerancia a la
glucosa, alcalosis metabólicaglucosa, alcalosis metabólica
hipokalémicahipokalémica

45. Manifestaciones deManifestaciones de
hipokalemiahipokalemia
 DepresiónDepresión respiratoriarespiratoria
 NeuromuscularesNeuromusculares::
Arreflexia, hiporreflexia,Arreflexia, hiporreflexia,
parálisis, parestesias,parálisis, parestesias,

46. Manifestaciones deManifestaciones de
hipokalemiahipokalemia
 RenalesRenales: Capacidad de: Capacidad de
concentración <, poliuria yconcentración <, poliuria y
polidipsia, nefropatía con < de lapolidipsia, nefropatía con < de la
tasa de filtración glomerular,tasa de filtración glomerular,
mioglobinuriamioglobinuria
TratamientoTratamiento
Cloruro de potasio por vía intravenosa:Cloruro de potasio por vía intravenosa:
40 meq/hora40 meq/hora

47. HipomagnesemiaHipomagnesemia

48. HipomagnesemiaHipomagnesemia
Valores en el plasmaValores en el plasma : < 1.3 mg/dl: < 1.3 mg/dl
Manifestaciones de hipomagnesemiaManifestaciones de hipomagnesemia
 CardiacasCardiacas :Arritmias, taquicardia,:Arritmias, taquicardia,
 GastrointestinaGastrointestinal: Dolor abdominal,l: Dolor abdominal,
anorexia, diarrea.anorexia, diarrea.
 ConstipaciónConstipación

49. Manifestaciones deManifestaciones de
hipomagnesemiahipomagnesemia
** Contracciones muscularesContracciones musculares
espasmódicas y tembloresespasmódicas y temblores
* Debilidad muscular* Debilidad muscular
* Convulsiones* Convulsiones
* Delirio* Delirio
* Depresión* Depresión
* Arritmias cardiacas* Arritmias cardiacas
* Tetania* Tetania

50. HipomagnesemiaHipomagnesemia
TratamientoTratamiento
Restitución con sales apropiadas comoRestitución con sales apropiadas como
* Sulfato de magnesio IV* Sulfato de magnesio IV
* Gluconato de magnesio* Gluconato de magnesio
* Óxido de magnesio (bucal)* Óxido de magnesio (bucal)
Vigilancia de la función renalVigilancia de la función renal

51. Contenido de magnesio en alimentosContenido de magnesio en alimentos
AlimentosAlimentos mlg/100 g. demlg/100 g. de
alimentosalimentos
Almendras, cacahuetesAlmendras, cacahuetes 250250
CaracolesCaracoles 250250
Garbanzos, judías blancas,Garbanzos, judías blancas,
guisantesguisantes
150150
Avellanas, pistachos, nuecesAvellanas, pistachos, nueces 150150
MaízMaíz 120120
Chocolate100Chocolate100 100100
Pan integralPan integral 191191
LentejasLentejas 7878
AcelgasAcelgas 7676
Ref : Tabla Composición Química Alimentos Espàñoles.
www.cun.es/areadesalud/tu-salud/nutricion-y-salud/alimentos-ricos-en-magnesio/

52. Deficiencia de tiamina
La tiamina (vitamina B1), es un cofactorLa tiamina (vitamina B1), es un cofactor
enzimático fundamental para elenzimático fundamental para el
metabolismo intermedio de losmetabolismo intermedio de los
hidratos de carbono.hidratos de carbono.
 En pacientes con desnutrición crónicaEn pacientes con desnutrición crónica
así como en alcohólicos hayasí como en alcohólicos hay deplecióndepleción
importante de esta vitamina.importante de esta vitamina.

53. Deficiencia de tiaminaDeficiencia de tiamina
Debido a su vida media corta y al noDebido a su vida media corta y al no
existir una reserva corporalexistir una reserva corporal
significativasignificativa, en pacientes con, en pacientes con
enfermedades gravesenfermedades graves agudas y falta deagudas y falta de
aporte nutricio desarrollanaporte nutricio desarrollan
rápidamente deficiencia de ésta.rápidamente deficiencia de ésta.

54. Deficiencia de tiaminaDeficiencia de tiamina
Si el apoyo nutricional inicial se da conSi el apoyo nutricional inicial se da con
una carga excesiva deuna carga excesiva de glucosaglucosa ya seaya sea
por vía enteral o parenteral :por vía enteral o parenteral :
 a) insuficiencia cardiaca ya) insuficiencia cardiaca y
 b) encefalopatía de Wernicke, la cualb) encefalopatía de Wernicke, la cual
se caracteriza por ataxiase caracteriza por ataxia
((descoordinación en el movimiento de lasdescoordinación en el movimiento de las
partes delpartes del cuerpocuerpo humhumano)ano) , confusión y, confusión y
coma.coma.

55. Deficiencia de tiaminaDeficiencia de tiamina
 la deficiencia de vitamina B1, sela deficiencia de vitamina B1, se
diagnóstica por la baja actividad de ladiagnóstica por la baja actividad de la
transcetolasa eritrocitariatranscetolasa eritrocitaria
( enzima dependiente de tiamina ).( enzima dependiente de tiamina ).
Enf : < 15%ACEnf : < 15%AC
Eut : > 20%ACEut : > 20%AC
 Excreción urinaria de tiaminaExcreción urinaria de tiamina
1.- individuos sanos : 40 a 90 ug/día1.- individuos sanos : 40 a 90 ug/día
2.- estado patológico : 25 ug/día2.- estado patológico : 25 ug/día

56. Deficiencia de tiaminaDeficiencia de tiamina
TratamientoTratamiento
1.-Tiamina parenteral1.-Tiamina parenteral : 50 mg/día,: 50 mg/día,
por tres días, se continúa conpor tres días, se continúa con
2.-Tiamina oral2.-Tiamina oral: 25 a 50 mg/ día hasta: 25 a 50 mg/ día hasta
la recuperaciónla recuperación

57. Formas de
prevenir

58. Identificar prematuramente a losIdentificar prematuramente a los
pacientes :pacientes :
DESNUTRIDOS ODESNUTRIDOS O
CON RIESGO DECON RIESGO DE
DESNUTRICIÓNDESNUTRICIÓN
Instaurar lo antes posible unInstaurar lo antes posible un
soporte nutricional adecuadosoporte nutricional adecuado
Ref : A.García de Lorenzo.Nutr. Hosp.( 2005).20(2) 82-87

59. Formas de determinar laFormas de determinar la
desnutricióndesnutrición
 Evaluación antropométricaEvaluación antropométrica
 Evolución bioquímicaEvolución bioquímica
 Evaluación alimentariaEvaluación alimentaria
 ……
Tratamiento nutricional: que podriamosTratamiento nutricional: que podriamos
concluir…….?concluir…….?
TempranoTemprano