SISTEMA NERVIOSO.pptx

GENERALIDADES ANATÓMICAS Y FISIOLÓGICAS DEL SISTEMA
NERVIOSOS
Células del sistema nervioso : Neurona

•Unidad anatómica del tejido nervioso y sus ramificaciones
terminan en contacto con otras neuronas sin que exista
continuidad entre ellas
•Cada neurona es una unidad funcional, los impulsos pasan de
una a otra a través de la sinapsis
•Las neuronas tienen unidad embriológica ya que se originan de
neuroblastos independientes
•Las neuronas son unidades troficas cuyo cuerpo actúa como
centro vital de las prolongaciones
NERVIOSOS

 De axon largo o tipo 1 de Golgi el axon puede
tener hasta 1 metro de largo
 De axon corto o tipo 2 de Golgi el axon termina
cerca del cuerpo neuronal
NERVIOSOS

Según su función
Sensitiva
Motora
NERVIOSOS

De acuerdo a la mielinizacion
 Mielinica
 Amielinica
NERVIOSOS

NERVIOSOS

NERVIOSOS
Sistema nervioso central

NERVIOSOS
Sistema nervioso central: Encéfalo

NERVIOSOS
Sistema nervioso central: Cerebro

Sistema nervioso central: Áreas del Cerebro
•Pensamiento adstrato
•Almacén de información
•Función motora
•Lenguaje (Broca)
•Personalidad
•Inhibiciones
•Análisis sensorial
•Propiocepcion
•Área receptora auditiva
•Zona interpretativa
•Interpretación visual
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Cerebro, cuerpo calloso
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Cerebro, Ganglio Basal
El Tálamo retransmite todas
las sensaciones acepto olfato
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Tálamo Hipotálamo
El Tálamo retransmite todas
las sensaciones acepto olfato
•El Hipotálamo regula la
liberación de hormonas por
hipófisis
•Control del apetito
•Sueño
•Presión arterial
•Respuestas emocionales
•SNA
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Hipófisis
NERVIOSOS
Anterior
•Hormona del crecimiento (GH)
•Hormona estimulante de la
tiroides (TSH)
•Adrenocorticotropina (ACTH)
controla la actividad de la corteza
suprarrenal
•La prolactina (LTH)
•la foliculoestimulante (FSH) y la
luteinizante (LH).

Sistema nervioso central: Hipófisis
NERVIOSOS
Posterior
•Hormona antidiurética (ADH) o
vasopresina
•La oxitocina

Sistema nervioso central: Tallo Encefálico
Mesencéfalo
III y IV pares craneales
Puente Varolio
V al VIII pares craneales
Bulbo Raquídeo
IX al XII pares craneales
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Cerebelo
•Coordinación de los movimientos
•Equilibrio y posición
•Integración de estímulos sensoriales
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Meninges
Espacio epidural
Duramadre :
•Encéfalo y medula espinal
•Fibrosa inelástica
•Hoz cerebral
•Diafragma de la silla Turca
Espacio subdural
Aracnoides:
•No irrigada
•Producción de LCR, 500 ml
(plexo coroideo)
•Vellosidades aracnoides
Espacio subaracnoideo
Piamadre :
•Delgada y transparente
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Irrigación Cerebral
Carótida interna
Vertebral
Basilar
Cerebral posterior
Comunicante anterior
Espinal anterior
15 % del gasto cardiaco
NERVIOSOS

Sistema nervioso central: Medula Espinal
Medula espinal
•45 cm aprox
•Materia gris y blanca
•Rodeada por meninges
NERVIOSOS

NERVIOSOS
Asta anterior
(Materia gris)
Motora
Materia blanca
Asta posterior (Materia
gris)
sensitiva

NERVIOSOS
F descendentes F ascendentes
Fascículo Grácil
Fascículo Cuniforme
Espinocerebeloso anterior
Espinocerebeloso posterior
Cortico espinal lateral
Vestíbulo espinal

NERVIOSOS
Sistema nervioso periférico

NERVIOSOS
Sistema nervioso periférico : Autónomo

 Estado mental
 Sistema motor
 Sensibilidad

 Nivel de conciencia
La conciencia se refiere
al nivel de vigilia y de
respuesta y está
regulada por el sistema
reticular activador
ascendente (SRAA) en
el tallo cerebral.

 Alerta
 Confusion
 Somnolencia
 Estupor superficial
 Estupor profundo
 Coma profundo

ORIENTACION Lenguaje:
 Persona: preguntar por
el nombre, edad,
estado civil.
 Tiempo: preguntar por
la fecha el día de la
semana, si es de día o
de noche.
 Espacio: preguntar si
sabe en que lugar se
encuentra
 Comprensión: si
entiende lo que se le
dice o lo que se
escribe.
 Expresión: si es capas
de hablar y escribir

Memoria Calculo y Juicio
 Inmediata: se dice al
paciente 5 dígitos o
palabra y el debe
repetirlos.
 Reciente: se le
pregunta sobre
eventos de las ultimas
24 horas.
 Remota: se le
pregunta por los
últimos empleos, en
que instituciones se
educo.
 Evaluar operaciones
matemáticas sencillas.
 se evalúa fácilmente o
interrogando sobre
refranes populares.

 PARES CRANEALES
 FUERZA MUSCULAR
Y TONO
 COORDINACION Y
MARCHA
 REFLEJOS

 El examen de la
fuerza de los
distintos grupos
musculares debe
hacerse
comparativamente
entre ambos lados
del cuerpo y
siguiendo un orden
de arriba abajo.

Apoyo:
 Apoyo intermedio
 Golpe de talón
 Arranque
Balanceo:
 Aceleración
 Balanceo
intermedio
 Desaceleración

SUPERFICIAL
 Sensibilidad táctil.
 Sensibilidad
dolorosa.
 Sensibilidad
térmica.
PROFUNDA
 Sensibilidad
vibratoria
(palestesia).
 Sensibilidad a la
presión
(barestesia).

DISCRIMINATIVA
 Estereognosia
 Grafestesia
 Topognosia
 Barognosia

 Los valores de los tres indicadores se suman
y dan el resultado en la escala de Glasgow. El
nivel normal es 15 (4 + 5 + 6) que
corresponde a un individuo sano. El valor
mínimo es 3 (1 + 1 + 1).
 La puntuación obtenida es empleada para
determinar estado clínico del paciente,
pronóstico, indicaciones terapéuticas y
realizar un seguimiento del estado
neurológico.

ASISTENCIA DE
PACIENTES CON
TRASTORNOS
NEUROLOGICOS

CEFALEA
Es una de las molestias o padecimientos más
frecuentes. Habitualmente su significado
es incierto ya que se considera mas como
un síntoma que como un padecimiento, y
puede ser indicio de:
 Enfermedad orgánica (neurológica o de
otro tipo).
 Una reacción al estrés, vasodilatación
(migraña).
 Tensión músculo esquelética (cefalea por
tensión) o una combinación de éstos.

 por afectación de los
senos
 de origen ocular
 secundarias a las
alteraciones de
ligamentos, músculos
y articulaciones de la
parte superior de la
columna vertebral
 por irritación meníngea
 por punción lumbar
 Cefalea febril
 Migraña
 tensional
 secundaria a angioma
o a aneurisma
 traumáticas
 por tumor cerebral
 secundaria a trastornos
médicos
 por tos y esfuerzos
 por hipotensión
 por trastorno
metabólico
(hipoglucemia).
 Neuralgias craneales
(dolor persistente de
origen craneal
nervioso).

 Dilatación de las arterias intra y extracraneales.
 Desplazamiento de venas importantes de la cabeza.
 Comprensión e inflamación de los nervios craneales y
medulares.
 Espasmo voluntario o involuntario, inflamación y
traumatismo de los músculos craneales y cervicales.
 Irritación meníngea.
 Incremento de la presión intracraneal.
 Presencia de masas tumorales.

 También llamada jaqueca, se
caracteriza por dolores fuertes y
palpitantes que normalmente
afectan a un solo lado de la
cabeza. A menudo incluyen
náuseas y vómitos, distorsión de la
visión, vértigo e hipersensibilidad
a la luz.

 Comienza con un aura que dura de10
a 30 minutos antes de empezar el
dolor.
 Durante el ataque, el aura desaparece
y el dolor se hace más intenso y
palpitante.
 A veces el vomitar alivia el ataque.
 Puede durar desde unos 30 minutos a
5 días o más.

 La inflamación o irritación de los vasos
sanguíneos del cuero cabelludo ,éstos,
primero se contraen y luego se dilatan, lo
cual produce inflamación y dolor palpitante.
 Las hormonas son también un factor. Así el
70 por ciento de los enfermos son mujeres y
los cambios de los niveles hormonas durante
la menstruación y ovulación provocan, a
menudo, ataques.
 Ciertos alimentos o aditivos: queso crudo

 Cambios en la presión atmosférica.
 Cambios en la altitud.
 El resplandor solar.
 El estrés y otros factores emocionales.
 Dolor de cabeza fuerte y palpitante.
normalmente limitado a un solo lado.
 Distorsiones visuales y otros síntomas.
 Náuseas, vómitos, vértigo, manos frías.
temblores o sensibilidad a la luz y al sonido.

 puede desaparecer si se actúa con rapidez durante
la etapa de aura.
 tomar aspirina con café u otra fuente de cafeína. La
aspirina inhibe la producción de prostaglandina y
la cafeína combate los vasculares.
 Otra manera es recostarse a oscuras con una
compresa fría en la frente.
 Técnicas de autorrelajación.
 Si persiste el dolor utilizar los beta bloqueadores,
la ergotamina.

 Enfermedad primaria del sistema nervioso
central, se considera una respuesta peculiar
a una variedad de estímulos, y determinada
genéticamente. La migraña podría ser una
canalopatía, con cambios que ocurren en la
corteza y el tronco cerebral (TC). El dolor de
cabeza y los síntomas asociados actualmente
están siendo explicados por la activación del
sistema trigeminal-vascular (STV).

 en la migraña el dolor es idiopático, sin lesión
tisular ni patología detectable, los
mecanismos son diferentes.
 Los primeros niveles de estimulación de dolor
ocurren en el nervio trigémino y luego en los
nervios cervicales C2 y C3, que son
responsables del dolor de cabeza, cara y
parte superior del cuello.

FASES:
 1. fase prodrómica: Tres o cuatro horas antes
de que se empiece a sentir el dolor de cabeza
aparece sensación de molestia a la luz exceso
de sed y sueño. También molestan los ruidos
del ambiente (fonofobia).
 2. fase de aura: se presenta la sensación o
fenómeno particular que precede al ataque de
migraña. Puede tener carácter motor,
sensorial, vasomotor, o psíquico.,

FASES 3
 3. la fase de cefaleaes: aparece el dolor de
cabeza. común la presencia simultánea de
otros síntomas como náuseas y vómitos,
fotofobia y fonofobia.. El dolor muy intenso
que dura muchas horas, pudiendo llegar
hasta las 72 horas.
 3. Se presenta un dolor pulsátildolor
intermitentemente en forma de pulsaciones o
latidos rítmicos, en la altura de las sienes.

 4. Fase de resoluciónes, empieza con el
sueño, es la etapa donde los síntomas van
disminuyendo gradualmente hasta su
desaparición.
 5. Fase posdrómica: que se da antes de las
fases de aura y cefalea. Pasada la crisis
migrañosa, los pacientes se sienten cansados
y débiles, con un bajo estado de ánimo,
aunque con cierta sensación placentera tras
el intenso dolor sufrido.

 Anamnesis general.
 Anamnesis familiar.
 Anamnesis ocupacional.
 Anamnesis de cefalea.
 Pruebas diagnosticas.

 Preparados de ergotamina: puede abortar la
cefalea al inicio del ataque. Su efecto adverso
mialgias, parestesias, nauseas y vómitos.
 El cafergot, cafeína + ergotamina, reduce la
intensidad de la cefalea en un 90%.
PREVENCION
 Farmaco propranolol.
 La metilsergida, agente profiláctico en los
ataques de migraña frecuentes y graves.

CEFALEA DE CLUSTER
 o cefalea en racimos o dolor facial
asogénico, es una cefalea (dolor de
cabeza) extremadamente intensa,
debilitante, no pulsátil, que tiende
a repetirse en la misma zona de la
cabeza o de la cara en cada
ocasión.

 Se caracteriza por un dolor de cabeza
unilateral muy intenso que aparece a
intervalos regulares, suelen ser de 24 a 48 en
periodos (dos o tres meses). Aparecen con
frecuencia durante el sueño o al despertar
por la mañana.
 se asocian con lagrimeo y destilación nasal, y
se acompañarse de fotofobia o fonofobia y
náuseas aunque, no cursan con alteraciones
ópticas (aura). Se acompañarse de agitación.

 No se conocen sus causas, se ha señalado
una posible deficiencia en el hipotálamo. La
ingestión de alcohol desencadena un ataque
en un periodo máximo de dos horas, y el
consumo de tabaco durante los ataques suele
acentuar el dolor.
 Mejora como el trartrato de ergotamina, con
la metisergida, que es un antagonista de la
serotonina y el propranolol y la
clorpromacina.

 Es la inflamación de arterias craneales, que se
caracteriza por cefalea intensa en las
regiones temporales. La inflamación puede
ser generalizada, se debe a o una
vasculopatía de tipo focal en que solo hay
afección de las arterias del cráneo.
 Comienza con fatiga, malestar, fiebre, hay
también inflamación, calor, enrojecimiento,
hinchazón y dolor al tacto o espontáneo en
la arteria afectada.

 Se debe a o una vasculitis
inmunitaria en que se depositan
complejos antígenos - anticuerpo
en la pared de los vasos afectados y
producen lesión e inflamación en
ellos.
 El tratamiento comprende
corticosteroides en el comienzo del
trastorno, para evitar la perdida de
la vista por oclusión o rotura de la
arteria afectada. Se utiliza también
analgésicos.

 Se define habitualmente como todo
aquel proceso expansivo
neoformativo que tiene origen en
alguna de las estructuras que
contiene la cavidad craneal como el
parénquima encefálico, meninges,
vasos sanguíneos, nervios craneales,
glándulas, huesos y restos
embrionarios.

 Enlentecimiento, apatía, cefalea, vómitos,
nauseas, inestabilidad, crisis epilépticas
generalizadas y edema de papila.
DESCRIPCION DE LOS TUMORES
 Primarios: son los que se originan en el
cerebro.
 secundarios: están formados por células que
provienen de otras partes del cuerpo y se han
extendido en el cerebro.

 Benigno:crecen despacio, no son cancerosos
y no se extienden al tejido que los rodea.
 maligno: son cancerosos, de crecimiento
rápido, agresivos, suelen invadir el tejido
circundante y es más probable que vuelvan a
aparecer después del tratamiento.
 Localizado: está limitado a un área específica
y, por lo general, es más fácil de extirpa.

 Invasivo: es el que se ha extendido a las
áreas circundantes y es más difícil de
extirpar completamente.
 Grado:El grado del tumor indica qué tan
agresivo es.

 Gliomas: Se presentan en los
hemisferios cerebrales en los
adultos y en el cerebelo en los
niños. Son los tumores cerebrales
primarios más frecuentes y
agresivos.
 Se diseminan a través de la
sustancia blanca o por vía del LCR.
No dan metástasis a distancia.

 ANGIOMAS: Es una masa cutánea
benigna que aparece como una
protuberancia pequeña, lisa y de
color rojo cereza. Aparecen en el
parenquima o superficie del
cerebro.
 Neurinoma del acústico:. En la
primera etapa aparecen los
síntomas de hipoacusia, vértigo y
acúfenos .

 Cuando se extiende aparece paresia facial ,
ataxia . hipoestesia de la cara, dismetría
(trastorno de la amplitud de los
movimientos), parálisis del hipogloso y del
vago e hidrocefalia. El tratamiento es
quirúrgico.

El tumor encefálico sin tratamiento termina por
lo general en la muerte por:
 Hipertensión intracraneal.
 Por el daño que ocasiona el parénquima del
encéfalo.
 se intenta eliminar todo el tumor o la mayor
parte de su masa sin agravar el déficit
neurológico (parálisis y ceguera), o lograr
alivio por extirpación parcial de la masa,
llamada descompresión.

Hay diferentes formas de tratamiento:
 Quirúrgico ( craneoptomia).
 Estereotacticos (rayos x y tomografía).
 Laser o radiaciones.
 Radiocirugia.
 Quimioterapia y radioterapia.

MENINGITIS
 La meningitis es la
inflamación de las
leptomeninges (piamadre y
aracnoides), meninges o el
daño por gérmenes, a nivel de
las envolturas y membranas
que recubren el cerebro y la
médula espinal.

 causada por microorganismo,
Neisieria Meningitidis( meningitis
meningococica), streptococcus
pneumoniae (en adultos) y
Haemophilus influenzae (en
niños y en adultos jóvenes). La
transmisión es por contacto
directo, incluyendo suporaciones
de la nariz y garganta, gotas.

 La colonización de la nasofaringe (interacción
entre receptores del huésped y factores
patogénicos bacterianos tales como: fimbrias,
cápsula, los cuales son cruciales para el
establecimiento del gérmen a nivel de los
receptores de las células epiteliales) .
 La posterior invasión del agente infeccioso,
constituyen la primera etapa, producto de la
cual resulta en la invasión del huésped y la
posterior diseminación para alcanzar el S.N:C.

 Cefalea.
 Vómitos.
 Trastornos de la conciencia.
SIGNOS DE IRRITACIÓN MENÍNGEA:
 Rigidez de la nuca: cualquier intento de
flexión de la cabeza es difícil debido al
espasmo de los músculos del cuello.

 El signo positivo de Kernig: Cuando el
paciente esta recostado con sus muslos
flexionados en el abdomen, no puede
extender de manera completa sus piernas.
 Signo positivo de Brudzinski: cuando el
cuello del paciente esta flexionado, se
produce flexión de rodillas y de cadera.

 convulsiones, afectación de nervios craneales y datos
focales que indican infiltración.
 Se realiza, TAC o RM, punción lumbar.
TRATAMIENTO
 Se erradica el germen del LCR.
 Los antibióticos seleccionados deben tener
habilidad para penetrar en el sistema ventricular
(pasaje a través de la barrera hemato-encefálica),
actividad en medio ácido (purulento), bajo nivel de
clearence de dicho compartimiento (lograr
concentraciones adecuadas por largo período).

 Penicilina.
 Ampicilina.
 Cloranfenicol.
 Algunas cefalosporinas.
INFECCION INTRACRANEANA: ABCESO CEREBRAL
 Es una acumulación de pus en el parénquima por
infección del tejido cerebral. El absceso cerebral es
relativamente raro, Es más frecuente en las
primeras décadas de la vida, sobre todo en las
mujeres.

Se pueden producir por:
 Los abscesos por contigüidad, se propagan al
cerebro desde focos sépticos locales (senos
paranasales, oído medio, mastoides).
 Los abscesos metastásicos, se producen por
diseminación de un foco séptico distante.
FORMACION DE UN ABCESO
 De 2 a 3 días de duración, se produce una
zona isquémica y necrótica en el lugar de
entrada del germen.

 De 4 a 9 días de duración, se produce un
aumento de la zona necrótica y pus que se
rodea el infiltrado.
 De 10 a 13 días de duración, se delimita la
zona purulenta y aparece una
neovascularización rodeando el proceso.
 Se desarrolla a partir del día 14, el absceso se
rodea de una cápsula gliótica.

 En la primera, de 2 a 3 días de duración, se produce
una zona isquémica y necrótica en el lugar de entrada
del germen, con inflamación y desarrollo de un
infiltrado leucocitario de células polimorfonucleares y
redondas rodeadas de edema de tipo vasogénico.
 En la segunda fase de 4 a 9 días de duración, se
produce un aumento de la zona necrótica y pus que
se rodea el infiltrado.

 En la tercera fase, de 10 a 13 días de
duración, se delimita la zona purulenta y
aparece una neovascularización rodeando el
proceso.
 En la cuarta fase, que se desarrolla a partir
del día 14, el absceso se rodea de una
cápsula gliótica.

 cefalea intensa progresiva, fiebre, náuseas y
vómitos, somnolencia y convulsiones. En
ocasiones puede observarse meningismo,
síndrome infeccioso.
 síndrome de hipertensión endocraneana,
crisis convulsivas y un síndrome focal
neurológico, en el que las manifestaciones
más frecuentes son la afasia, los trastornos
visuales y los trastornos de la marcha.

 Es la deficiencia del language. las lesiones en
las diferentes partes del cerebro ocasionan
diferentes tipos de afasia.
TIPOS DE AFASIA Y REGION DEL CEREBRO
AFECTADA
 Auditiva receptiva : Afecta el lobulo temporal
 Expresiva del habla: Area frontal imferior
posterior.

 Visual receptiva: Area parietooccipital.
 Expresivo de la escritura: Area frontal
posterior.
GLOSARIO DE TERMINOS SOBRE LA AFASIA
 Acalculia , discalculia: Incapacidad para
realizar procesos matematicos o
representarse simbolos numericos en
general.

 Afasia: Perdida de la capacidad de expresarse
o entender el lenguje.
 Afasia expresiva: Incapacidad para
expresarse.
 Afasia receptiva: incapcida para entender lo
que alguien dice.
 Agnosia: imposibilidad Para reconocer
objetos familiares percibidos por los
sentidos.
 Agnosia Auditiva: Incapacidad para reconocer
el significado de los sondidos.

 Agnosia Auditiva: Incapacidad para reconocer
el significado de los sondidos.
 Agnosia cromatica: Incapacidad para
reconocer diferencias en los colores.
 Agnosia tactil: Incapacidad para reconocer
objetos familiares por medio del tacto.
 Agnosia visual de objetos: Incapacidad para
reconocer objetos.
 Agrafia disgrafia: Dificultad para escribir
palabras inteligibles.

 Alexia – dislexia: Dificultad para leer.
 Anomia – Disnomia: Dificultad para escoguer
las palabras apropiadas en particular los
sustantivos.
 Apraxia: Incapacidad para ejecutar actos
motores voluntarios, aprendidos con
snterioridad.

 Apraxia verbal: Dificultar para formar y
organizar palabras inteligibles aunque los
musculos de la fonacion y la cara esten
intactos.
 Disartria: Defecto de la articulacion del
lenguaje por causas neurologicas.
 Hemianopsia: Ceguera de una mitad del
campo visual de uno o de ambos ojos.

 Parafasia: Caracteristica frecuentes de los
enfermos afasicos, uso de las palabras
equivocadas, sustituciones verbales, errores
gramaticales; defectos y errores en el uso de
palabras que pudan afectar el lenguaje verbal
y escrito.
 Perceveracion: Repeticion continua y
automatica de una actividad, frase que ya no
es aprovada.

 TC craneal, que permitir un diagnóstico
precoz, ha mejorado sustancialmente el
pronóstico de los abscesos cerebrales.
 La RM cerebral ayuda a detectar los abscesos
múltiples y a realizar un diagnóstico de
presunción, en casos de dudas diagnósticas.
TRATAMIENTO
 suele ser de 6 a 8 semanas con antibióticos
de amplio espectro que atraviesen la barrera
hematoencefálica.

 vancomicina (1 g/12 h, endovenosa).
 metronidazol (500 mg/6 h, oral).
 dexametasona (0,15 mg/kg/6 h endovenosa).
 tratamiento quirúrgico

 DEGENERATIVOS
 NEUROLOGICOS

 Es un trastorno degenerativo lentamente
progresivo del SNC que afecta a los centros
cerebrales que regulan el movimiento.
 La degeneración neuronal conduce a una
concentración anormalmente bajo de
dopamina en los ganglios basales.

Etapa 1: Inicial.
 Afectación unilateral de las extremidades.
 Debilidad mínima.
 Temblores en brazo y pierna.
Etapa 2: Leve
 Afectación bilateral de las extremidades.
 Caras similares a las máscaras (inexpresivos).
 Marcha pesada, lenta.

Etapa 3: Enfermedad moderada
 Aumento en los trastornos de la marcha.
Etapa 4: Incapacidad intensa.
 Acinesia.
 Rigidez.
Etapa 5: Dependencia completa.
 El diagnóstico temprano de la enfermedad es
difícil ya que el paciente pocas veces tiene
 una idea clara de sus síntomas.

 Se relaciona con una deficiencia de dopamina
en el cuerpo estriado, que resulta de una
degeneración neuronal que afecta
principalmente la zona compacta de la
sustancia negra (locus niger), el locus
coeruleus y otras estrucuras que contienen
catecolaminas en las que aparecen
inclusiones eosinofílicas conocidas con el
nombre de cuerpos de Lewy” (J. C. Fustinoni).

La clave del mismo es el control de síntomas.
Para ello es necesario:
Tratamiento general
 Fisioterapia.
 Terapia ocupacional.
 Logopedia.
 Psicoterapia.

Tratamiento farmacológico
El objetivo terapéutico es mejorar la
transmisión nerviosa dopaminérgica, y aliviar
los síntomas de la enfermedad.
 Anticolinérgicos.
 Antihistamínicos.
 Dopaminérgicos
 Agonistas de la dopamina.

Tratamiento quirúrgico
 Talamotomía esterotáxica: Produce una
pequeña lesión en el núcleo ventrolateral del
tálamo para aliviar el temblor contralateral y
la rigidez.
 Neurotrasplante: Tratamiento experimental
en el que células productoras de dopamina
de la médula suprarrenal se trasplantan
dentro del núcleo caudado

 La esclerosis múltiple es un trastorno del
sistema nervioso central marcado por la
disminución en la función neurológica,
acompañada de una inflamación inicial de la
cubierta protectora de mielina de los nervios
y de una cicatrización permanente.

 La fisiopatología de la enfermedad aún no se
conoce, habiendo diferentes teorías para
justificar la activación de los linfocitos (CD4)
que una vez activados y traspasado la barrera
hematoencefálica producen su efecto
mielolítico que se ve amplificado ante la
exposición ante los antígenos de la mielina.

 El diagnóstico se realiza descartando otras
afecciones.
 sensibilidad anormal o disminuida
 disminución en la capacidad para mover una
parte del cuerpo.
 cambios en el habla o la visión, u otra
pérdida de funciones neurológicas.

 respuestas anormales de la pupila, cambios
en los campos visuales.
 movimientos oculares rápidos.
 disminución de la agudeza visual

 IRM de la cabeza .
 IRM de la columna vertebral.
 Punción lumbar (punción raquídea).
 Exámenes del líquido cefalorraquídeo.
 incluyendo bandas oligoclonales en LCR.

 Los corticoides: usados en la deficiencia
motora, pérdida de visión. De administración,
la oral y la parenteral.
 la metilprednisolona endovenosa cuando se
presenta con neuritis óptica.
 Interferón-beta- Ib (Betaseron): citoquina
moduladora de la respuesta inmune, reduce
significativamente el numero y la intensidad
de las agravaciones agudas.

 Es un trastorno crónico progresivo y hereditario del
sistema nervioso que ocasiona movimientos
coreiformes, involuntarios y progresivos, asi como
la demencia. En virtud de su trasmisión como rasgo
genético dominante autosomico, cada hijo de un
progenenitor con la enfermedad tiene la
probabilidad de un 50% de heredarla.

 causada por un defecto genético en el cromosoma
No 4. El defecto hace que una parte del ADN,
llamada repetición CAG, ocurra muchas más veces
de lo que se supone que debe ser. Normalmente,
esta sección del ADN se repite de 10 a 35 veces,
pero en una persona con la enfermedad de
Huntington, se repite de 36 a 120 veces.

 EXISTEN 2 TIPOS DE ENFERMEDAD DE
HUNTINGTON
 LA TARDIA EN LA EDAD ADULTA
 LA TEMPRANA EN LA NIÑEZ, ADOLESCENCIA

 La alteración básica se basa en la muerte prematura de
neuronas de ganglios basales, que intervienen en el
control de movimiento. Tambien hay perdida neuronal
en zonas corticales relacionada con los pensamientos,
memoria, perfeccion y juicio.La enfermedad puede
depender de la falta de algunas sustancias importantes
del cerebro como GABA y acetilcolina, que inhiben la
acción nerviosa

 Movimientos anormales e inusuales (corea)
 Cambios de comportamiento
 Curso físico
 Demencia que empeora lentamente

 Movimientos anormales e inusuales (corea)
◦ girar la cabeza para desplazar la mirada
◦ movimientos faciales, incluyendo muecas
◦ movimientos lentos e incontrolables
◦ movimientos espasmódicos rápidos y súbitos de los
brazos, las piernas, la cara y otras partes del cuerpo
marcha inestable

 Cambios de comportamiento
◦ comportamientos antisociales
◦ alucinaciones
◦ irritabilidad
◦ malhumor
◦ inquietud o impaciencia
◦ paranoia
◦ psicosis

 Curso físico: el apetito es voraz (dulces). Pacientes
adelgazan y se ven agotados.
 Demencia que empeora lentamente,
incluyendo:
◦ pérdida de la memoria
◦ pérdida del juicio
◦ cambios en el lenguaje
◦ cambios de personalidad
◦ desorientación o confusión

 Ansiedad, estrés y tensión
 Dificultad para deglutir
 Deterioro del lenguaje
En los niños:
 Rigidez
 Movimientos lentos
 Temblor

 El médico llevará a cabo un examen físico y puede
ver signos de demencia y movimientos anormales.
 Los reflejos pueden ser anormales y la marcha es
con frecuencia amplia y con "pavoneo". El lenguaje
puede ser dubitativo y con articulación deficiente.
 Una TC de la cabeza puede mostrar pérdida de
tejido cerebral, especialmente en lo profundo del
cerebro.

 Otros exámenes que pueden mostrar signos de
enfermedad de Huntington son:
 IRM de la cabeza
 Tomografía por emisión de positrones (TEP) del
cerebro
 Puede haber disponibilidad de estudios con
marcadores de ADN para determinar si la persona es
portadora del gen para la enfermedad de Huntington.

 No existe cura para la enfermedad de Huntington y
no hay forma conocida de detener el
empeoramiento de la enfermedad. El objetivo del
tratamiento es reducir el curso de la enfermedad y
ayudar a la persona a valerse por sí misma por el
mayor tiempo y en la forma más cómoda posible.

 Los bloqueadores de dopamina pueden ayudar a
reducir los comportamientos y movimientos
anormales.
 la tetrabenazina y amantidina se usan para tratar
de controlar los movimientos adicionales. Hay
alguna evidencia que sugiere que la co-enzima
Q10 también puede ayudar a disminuir el curso de
la enfermedad.
 La fenotiazidas, butirofenonas y tioxanteno, que
actúan bloqueando los receptores dopaminicos
mejorando la corea en muchos sujetos.

 La también mal de Alzheimer o demencia senil, es una
enfermedad neurodegenerativa, que se manifiesta
como deterioro cognitivo y trastornos conductuales.
 Se caracteriza en su forma típica por una pérdida
progresiva de la memoria y de otras capacidades
mentales, a medida que las células nerviosas
(neuronas) mueren y diferentes zonas del cerebro se
atrofian.
 La enfermedad suele tener una duración media
aproximada de 10-12 años, aunque esto puede variar
mucho de un paciente a otro.

 En la enfermedad de Alzheimer se produce una atrofia
cerebral progresiva, bilateral y difusa, que comienza en
regiones mesiales temporales para afectar luego al
neocórtex, sobre todo al temporal, parietales y frontal.
Se producen la lesión y posterior destrucción de la
neurona cerebral, en relación con la aparición tanto de
depósitos insolubles extracelulares (placas amiloides,
figura de la derecha) como intracelulares.

 El elemento fundamental de los depósitos
extracelulares es la proteína β-amiloide, que forma
fibrillas y se agrega constituyendo las placas difusas y
las placas neuríticas, estas últimas con núcleo denso y
presencia de neuritas distróficas β-APP+ (proteína
precursora de β-Amiloide inmunopositiva).
 El β-amiloide se produce por una escisión anómala de
la APP (proteína precursora de amiloide). Cuando la
APP es escindida por la α-secretasa, que es la vía
normal, el producto resultante es un péptido soluble,
eliminado después por el organismo con facilidad.

 Los 10 signos de alarma de la enfermedad de
Alzheimer
 Pérdida de memoria que afecta a la capacidad laboral.
 Dificultad para llevar a cabo tareas familiares.
 Problemas con el lenguaje.
 Desorientación en tiempo y lugar.
 Juicio pobre o disminuido.
 Problemas con el pensamiento abstracto.
 Cosas colocadas en lugares erróneos.
 Cambios en el humor o en el comportamiento.
 Cambios en la personalidad.
 Pérdida de iniciativa.

 RNM: atrofia hipocámpica
 Las siguientes pruebas complementarias deben
realizarse de forma rutinaria:
 Determinaciones en sangre y orina: glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, calcio, ácido úrico,
colesterol, triglicéridos, aminotransferasas,
gamma- glutamiltranspeptidasa (gamma-GT),
fosfatasa alcalina y albúmina, además de pruebas
de función tiroidea y niveles de vitamina B12.
Hemograma completo.

 Pruebas de imagen: Tomografía Axial Computarizada (TAC) o
Resonancia Nuclear Magnética (RNM) craneales.
 Electroencefalograma: sólo si existe historia de convulsiones,
pérdida de consciencia, episodios de confusión o deterioro
clínico rápido
 Electrocardiograma y radiología simple de tórax.
 Punción lumbar: solamente en caso de sospecha de infección
del Sistema Nervioso Central (SNC), serología de lúes positiva,
hidrocefalia, edad inferior a 55 años, demencia inusual o
rápidamente progresiva

 Tratamiento específico
 Inhibidores de la colinesterasa: Se han demostrado
efectos terapéuticos significativos con varios de ellos
en la enfermedad de Alzheimer, indicando que son
agentes mejores que el placebo de manera
consistente. Sin embargo, la enfermedad sigue
progresando a pesar del tratamiento, y la magnitud
de la eficacia promedio es modesta

 Se trata de un antagonista no competitivo de los
receptores NMDA (N-metil-D-aspartato), y actúa
uniéndose en ellos al mismo lugar que
fisiológicamente lo hace el magnesio, pero con
mayor afinidad. Esto bloquea la entrada masiva de
calcio que se produce en las células nerviosas
cuando existe una excesiva actividad del glutamato
que provoca el desplazamiento del magnesio.

 Han demostrado eficacia en producir un cierto retraso
en la evolución de la enfermedad tanto la vitamina E (a
dosis de 1000 unidades internacionales (U.I.) dos
veces al día) como la selegilina (a dosis de 5 mg dos
veces al día), retrasando asimismo la
institucionalización de los pacientes. No hay efecto
aditivo entre ellos, no debiendo prescribirse
simultáneamente.

 sugieren efectos protectores frente al
desarrollo de enfermedad de Alzheimer por
parte de esteroides y estrógenos.

 Estos trastornos asociados a la enfermedad de
Alzheimer (ansiedad, depresión, agitación, trastornos
del sueño, etc.) obligan a valorar profundamente al
paciente antes de prescribir ningún medicamento, pues
muy frecuentemente son secundarios a causas
orgánicas, desde un dolor cuya cualidad y localización
no nos sabe describir el enfermo, hasta un simple
estreñimiento.

 Utilizarse antipsicóticos para tratar la agitación o la
psicosis en enfermos con demencia.
 Los agentes atípicos (como la risperidona, la
quetiapina o la olanzapina) pueden ser mejor
tolerados en comparación con los agentes
tradicionales como el haloperidol.

 Es un trastorno neuromuscular caracterizado por
debilidad variable de los músculos voluntarios, que
mejora a menudo con el descanso y empeora con
la actividad. La afección es provocada por una
respuesta inmunitaria anómala.

 la debilidad se presenta cuando el impulso nervioso
para iniciar o mantener el movimiento no llega
adecuadamente a las células del músculo,
 esto es causado cuando las células inmunitarias eligen
como objetivo y atacan a las propias células del cuerpo
(una respuesta auto inmunitaria).
 Esta respuesta inmunitaria produce anticuerpos que se
adhieren a las áreas afectadas, impidiendo que las
células musculares reciban mensajes químicos
(neurotransmisores) desde la neurona.

 Se desconoce la causa de los trastornos
autoinmunitarios, como los de la miastenia grave. En
algunos casos, la miastenia grave puede estar
relacionada con tumores del timo (un órgano del
sistema inmunitario). Los pacientes con miastenia
grave tienen un riesgo más alto de presentar otros
trastornos autoinmunitarios como tirotoxicosis,
artriti reumatoidea y lupus eritematoso sistémico.

 La unión neuromuscular: ultraestructura y función. El
neurotransmisor de la unión neuromuscular es la
acetilcolina (ACh), que se sintetiza en la parte
terminal del nervio motor y se almacena en vesículas
denominadas quanta.
 La liberación espontánea de quanta da lugar a los
potenciales miniatura de placa motora, que no tienen
la capacidad de desencadenar el potencial de placa
motora.

 Para que se produzca la liberación, es necesaria la
entrada de calcio a través de los canales de calcio
tipo P/Q.
 Dicha "unión" provoca la apertura transitoria de los
canales de los RsACh. Ello permite la entrada rápida
de cationes, especialmente de Na+, produciéndose la
despolarización de la placa motora e iniciándose el
potencial de acción que se propaga a lo largo de la
fibra muscular y que desencadena la contracción
muscular.

 Síntomas
 Debilidad muscular:
◦ parálisis
◦ dificultad para deglutir, arcadas
frecuentes o asfixia
◦ músculos que funcionan mejor después
del reposo
◦ cabeza caída
◦ dificultad para subir escaleras
◦ dificultad para levantar objetos
◦ necesidad de usar las manos para
incorporarse desde una posición sentada

◦ dificultad para hablar
◦ dificultad para masticar
 Cambios visuales:
◦ visión doble
◦ dificultad para mantener la mirada
◦ párpado caído

 La historia clínica y la exploración
neurológica
 fatigabilidad en diferentes grupos
musculares, son esenciales en el diagnóstico.
 El estudio electrofisiológico e inmunológico
son esenciales en los casos clínicamente
dudosos y muy útiles para la aportación de
datos cuantitativos

 Anticolinesterásicos
Aumenta la concentración relativa de acetilcolina
disponible en la unión neuromuscular. Se
administra para mejorar la respuesta muscular a
los impulsos nerviosos y, con estos, la fuerza de
los musculos, sin embargo su efecto es solo
sintomático. Dentro de los fármacos empleados
son: bromuro de piridostigmina, cloruro de
ambenomio, y bromuro de neostigmina.

 Inmunosupresores; con el fin de disminuir la
producción de anticuerpo contra los receptores de
acetilcolina o su eliminación directa por
intercambio plasmático. Dentro de los cuales se
encuentran, Timectomía, Corticosteroides
Plasmaféresis (intercambio de plasma).
 Tratamiento quirúrgico, se extirpa dicha
glándula (timo) o timectomia.

 CONVULSIONES
 Llamamos convulsiones a las contracciones
enérgicas e involuntarias de los músculos
esqueléticos del organismo secundarios a
descargas cerebrales originadas por una irritación
de centros nerviosos motores. Son de comienzo
súbito y generalmente de corta duración.

 Pueden ser:
 Tónicas: Son contracturas persistentes de los
músculos que al tocarlos dan la sensación de estar
endurecidos.
 Clónicas: Son contracciones más amplias que originan
en las extremidades movimientos de flexión y
extensión.

 Meningitis, encefalitis, tétanos.
 Hipoglucemias
 Intoxicaciones: Alcohol, plomo.
 Falta de oxígeno en el cerebro
 Alergias a medicamentos.
 Traumatismos cerebral.
 Aumento de la temperatura: Fiebre, insolación
 Epilepsia, tumores cerebrales.
 ECV y metástasis cerebrales.

Ambos tipos pueden coincidir, como ocurre en el
llamado ataque epiléptico
 Pueden ser:
 Generalizadas: Afectan a todo el cuerpo
 Parciales: Afectan a un miembro o a una parte
del cuerpo

Convulsiones parciales simples (sin perdida de la conciencia).
 Con síntomas motores.
 Con síntomas sensoriales o somatosensoriales especiales.
 Con síntoma del sistema autónomo.
 Con formas mixtas.
Convulsiones parciales complejas (con trastorno de la
conciencia).
 Nada más con trastorno de la conciencia.
 Con síntomas en la esfera intelectual.
 Con síntoma en la esfera afectiva.
 Con síntomas en la esfera psicosensorial.
 Con síntomas psicomotores (automatismo).
 Formas mixtas.

 Convulsiones tónico – clónicas
 Convulsiones tónicas.
 Convulsiones clónicas.
 Convulsiones con ausencias.
 Convulsiones atónicas.
 Convulsiones mioclonicas (epilépticas
masivas bilaterales).
 Espasmos infantiles.

 En los niños son frecuentes las convulsiones por distintas
causas:
 Hipertermia o fiebre elevada.
 Infección: Meningitis, encefalitis, otitis...
 Alteraciones metabólicas: hipocalcemias, hipoglucemias, falta
de vitaminas...
 Convulsiones debidas al dolor y las emociones.
 Espasmos por sollozo: Antes de la convulsión hay cianosis; el
niño se pone primero pálido y luego azul.

Antes y durante el ataque hay que observar y anotar los
siguientes aspectos:
 Circunstancia que privan antes del ataque como son,
estímulos visuales, auditivos, olfatorios, táctiles,
trastornos emocionales o psíquicos, sueño e
hiperventilación.
 Lo primero que hace el individuo durante el ataque;
es decir el sitio en que comienza movimiento o
rigidez, o la posición de los globos oculares y la
cabeza. Efectuar el registro de la observación del
comienzo del ataque.

 El tipo de movimiento de la parte afectada.
 Descubrir el cuerpo del paciente, es decir la parte
afectada.
 El diámetro de ambas pupilas, si tiene abierto los ojos, si
giran ojos y cabeza hacia un lado.
 Aparicion de automatismo (actividades involuntarias,
como besuqueo o deglución repetitiva).
 Incontinencia de orina y heces.
 Duracion de cada fasede la convulsion.
 Incontinencia si hubo y la duración.

 Ataque epiléptico
La epilepsia es una enfermedad crónica, en la
cual, la mayoría de las veces no se encuentra
una causa que la origine; en otras ocasiones,
tras el estudio pertinente, encontramos un
foco de descarga cerebral anormal.

 Grito inicial.
 Pérdida brusca de conciencia.
 Caída fulminante al suelo.
 Convulsión tónica durante uno o dos minutos.
 Rigidez del cuerpo.
 Detención de la respiración con aparición de color
azulado en labios y cara, la cianosis.
 Convulsión clónica durante dos a cuatro minutos.
 Sacudida de los músculos de la cabeza, tronco y
extremidades.
 Golpe de la cabeza contra el suelo.
 Abrir y cerrar de párpados.
 Espuma por la boca.
 Mordedura de la lengua que puede sangrar.
 Movimientos de extremidades.
 Puede haber incontinencia de orina y heces

Al despertar, el enfermo no recuerda nada
 No tratar de cortar el ataque.
 Evitar que la víctima se autolesione colocándole un
objeto blando debajo de la cabeza, retirando
objetos cercanos, metiendo un objeto blando entre
los dientes para que no se muerda la lengua...
 Aflojar las vestiduras, sobre todo en el cuello y la
cintura.
 Ladear la cabeza si presenta vómitos.
 Trasladar al hospital tras el ataque o pedir ayuda
especializada.

 Debido a las características del ataque epiléptico,
deberemos tener en cuenta que no será
aconsejable conducir vehículos, realizar deportes
de riesgo como buceo, etc.

 Las manifestaciones clínicas pueden ser variadas:
motoras, sensitivas, sensoriales, vegetativas,
trastorno de conciencia o psíquicas, aisladas o en
diversas combinaciones.
 Las características de una crisis particular dependen
de la localización de la descarga inicial y de la
propagación de ésta a otras regiones del cerebro.
 No toda persona que sufre una crisis es epiléptica.
Para diagnosticar de epilepsia se debe haber sufrido
al menos dos crisis no provocadas.

 Campaña que incorpore medida para evitar la
epilepsia.
 Promoción en los pacientes hijos de madres
epilépticas donde se vigila la concentración sérica de
los antiepilépticos ingeridos durante el embarazo.
 Antecedentes de partos difíciles.
 Fármaco dependencia, diabetes o hipertensión.
 Promoción de seguridad en TCE.
 Vacunación para evitar infecciones de parotiditis,
sarampión o meningitis bacteriana

 Carbamazepina.
 Primidona.
 Fenitoina.
 Fenobarbital.
 Valproato.

 Se entiende por enfermedad cerebro vascular a
aquellos trastornos en los que hay un área cerebral
afectada de forma transitoria o permanente por
isquemia o hemorragia y/o cuando uno o más
vasos sanguíneos cerebrales están afectados por
un proceso patológico. Utilizaremos el término
"ictus" para referirnos de forma genérica al infarto
cerebral, hemorragia intracerebral o hemorragia
subaracnoidea.

 Los AIT (Accidente isquémica transitoria), son
breves episodios de pérdida focal de la función
cerebral debidos a isquemia en un territorio
cerebral irrigado por un sistema vascular (carotídeo
derecho o izquierdo o vertebrobasilar) y para los
que no se encuentra otra causa que los explique.
Arbitrariamente se clasifican como AIT los
episodios de una duración menor a 24 horas

 El Accidente Cerebro Vascular (ACV) o Ictus es una
enfermedad vascular que afecta a las arterias del
cerebro o que llegan al cerebro. Por diversas
causas las células del cerebro quedan sin oxígeno y
pierden su función, apareciendo cuadros de
parálisis de medio cuerpo, trastornos del habla, etc

 Los ACV se dividen en cuatro grandes grupos:
isquémicos (por falta de sangre) o hemorrágicos (rotura
de un vaso en el encéfalo con hemorragia en el
parénquima o espacios pericerebrales), tromboticos
(que es un coagulo de sangre dentro del vaso cerebral
cervical), embolicos (un coagulo de sangre o de otro
material que llega al cerebro desde otra zona del cuerpo
por el torrente sanguíneo).

 Los infartos lacunares corresponden a un
síndrome. Se debe la oclusión de una arteria
penetrante por una placa de ateroma en el
lumen de la arteria madre o lipohialinosis en
el mismo lumen del vaso penetrante. Al ser
vasos pequeños y tener una circulación
terminal, es decir, su territorio a irrigar no
tiene colaterales, se produce un infarto
pequeño, de hasta 15 mm. de diámetro

síndromes :
 Hemiparesia motora pura.
 Hemihipoestesia pura.
 Hemiparesia y hemihipoestesia,
 Ataxia-hemiparesia.
 Disartria y mano-torpe.

CLASIFICACION
 La salida de sangre puede ocurrir por fuera
de la duramadre ( extradural o epidural),
por debajo de ella (subdurarl), en el espacio
subaracnoideo, o parénquima encefálico
que es intracerebral.

 Es un sangrado entre la parte interior del cráneo y
la cubierta externa del cerebro, denominada
"duramadre".
 Una hemorragia extradural a menudo es causada
por una fractura en el cráneo durante la infancia o
la adolescencia. Este tipo de sangrado es más
común en las personas jóvenes, ya que la
membrana que cubre el cerebro no está tan
firmemente adherida al cráneo como lo está en
personas de mayor edad.

 Es básicamente igual a la epidural, excepto que en
el hematoma subdural se rompe una vena de inion;
por tal motivo, se necesita un lapso mayor para
que se forme el hematoma y ejerza presión en el
encéfalo.
 Los hematomas subdurales también se pueden
presentar después de un traumatismo craneal leve,
especialmente en las personas de edad avanzada.

 La hemorragia subaracnoidea es el volcado de
sangre en el espacio subaracnoideo, donde
normalmente circula líquido cefalorraquídeo (LCR),
o cuando una hemorragia intracraneal se extiende
hasta dicho espacio. Puede ser consecuencia de un
traumatismo o hipertensión.
 La causa más frecuente es la ruptura espontánea
de aneurismas intracraneales... Los aneurismas
suelen ser asintomático antes del sangrado.

 Es un sangrado en el cerebro causado por la
ruptura de un vaso intracraneal.
 El sangrado interno se puede presentar en
cualquier lugar del cerebro y la sangre se puede
acumular en los tejidos o en el espacio que existe
entre el cerebro y las membranas que lo cubren.

 La hemorragia intracerebral puede ser ocasionada
por lesión cerebral traumática o anomalías en los
vasos sanguíneos (aneurisma o angioma). Cuando
no se produce por una de estas afecciones, se
asocia comúnmente con la presión sanguínea alta
(hemorragia intracerebral hipertensiva). En algunos
casos no se encuentra ninguna causa.

ACV TROMBOTICO
 las placas de ateroma se ubican
preferentemente en las arterias
extracraneanas, más frecuente es la arteria
carótida interna, inmediatamente distal a la
bifurcación. La trombosis se produce al
ocurrir el accidente de placa, se forma un
trombo blanco (formado principalmente de
plaquetas), el cual puede crecer para ocluir la
arteria o embolizar a una arteria distal

 La embolia encefálica corresponde a un
trombo rojo (producto de la activación de la
cascada de coagulación) o a uno blanco, que
formado en un lugar proximal, viaja por el
torrente sanguíneo hasta impactarse en una
arteria intracraneana.

 Las manifestaciones clínicas de la ECV van a
depender del lugar del cerebro en que se produzca
la interrupción de la circulación.
 Las manifestaciones más características van a ser:
pérdida de conocimiento; pérdida de fuerza que a
veces puede llegar a ser total, siendo más intensa
en el brazo y en la pierna.
 En el lado del cerebro contrario a donde se ha
producido la lesión; pérdida de sensibilidad de la
mitad del cuerpo; alteraciones en la comprensión o
elaboración del lenguaje hablado o escrito;
incapacidad para una coordinación

 Al producirse la oclusión de una arteria se
generan dos áreas, una central, que recibe
una irrigación menor a 10 ml/100 g/min
(normal 50 ml/100 g/min). Esta zona está
destinada a la necrosis.
 La zona periférica tiene una irrigación
intermedia y se la denomina área penumbra,
su volumen es mucho mayor al área central.
En esta las neuronas, aunque vitales, no se
encuentran activas. Si se protege
precozmente el área penumbra puede
recuperarse parcial o totalmente.

 Fase inicial o aguda:
◦ Control de la vía aérea, oxigenación y tensión arterial, para
asegurar una óptima oxigenación y perfusión de las
células cerebrales.
◦ Medicamentos que impidan la agregación plaquetaria
(ácido acetilsalicílico, ticlopidina, clopidogrel, dipiridamol,
triflusal). En algunos paises se usan trombolíticos por vía
intravenosa para revertir rápidamente la obstrucción.
◦ Control de la hipertensión arterial

 Fase de seguimiento:
◦ En los cuadros de isquemia cerebral por
arterioesclerosis de la arteria carotídea se realiza la
endarterectomía de la arteria afectada. Esta
intervención se realiza a través de una incisión en el
cuello, para acceder hasta la arteria carótida, se
abre y se realiza una limpieza de las placas de
ateroma que hay en su interior.

 En los últimos años se han desarrollado técnicas
endovasculares para corregir la estenosis carotídea
sin necesidad de cirugía abierta. Son la angioplastia
transluminal percutánea y la colocación de stents.
 La angioplastia es la dilatación de una arteria
inflando un balón, a través de un catéter especial
insertado por punción percutánea, a través de la
arteria femoral

◦ Control de hipertensión arterial,
hipercolesterolemia, tabaquismo, diabetes,
obesidad, etc .
◦ Medicamentos antiagregantes o anticoagulantes
como los mencionados en la fase aguda. Se están
investigando nuevos antitrombóticos cuyo
mecanismo de acción suma a su acción
antiagregante efectos anticoagulantes y
fibrinolíticos.

Rehabilitación del Paciente Después de Sufrir un Accidente Cerebrovascular
Tipo Meta
Terapia física (PT) Volver a aprender a caminar, sentarse, acostarse, y
cambiar de un tipo de movimiento a otro.
Terapia ocupacional (OT) Volver a aprender a comer, beber, tragar, vestirse,
bañarse, cocinar, leer, escribir, cuidado personal.
Terapia de dicción o del habla Volver a aprender el lenguaje y las destrezas de
comunicación.
Terapia psicológica/psiquiátrica Aliviar algunos problemas mentales y emocionales
relacionados.

 OBJETIVOS:
buscar una eventual causa del déficit
neurológico, detectar complicaciones
médicas y optimizar el manejo metabólico del
paciente

LAVORATORIOS EN LA FASE AGUDA:
 Hemograma.
 VHS.
 perfil bioquímico.
 electrolitos plasmáticos (ELP).
 TTPK.
 NR.
 enzimas cardíacas.
 ECG.

LAVORATORIOS SEGUIMIENTO:
 Hematócrito.
 ELP.
 pruebas de coagulación (en caso de usar
anticoagulantes).
 glicemias.
 proteína C reactiva. además de exámenes
específicos que requiera el paciente.

 Tomografía axial computada (TAC) de
cerebro
Es fundamental para descartar un hematoma
cerebral, éste puede semejar perfectamente
la clínica de un infarto. Se realiza sin medio
de contraste. Un TAC precoz puede mostrar
4 posibilidades:
 Nada, lo que es muy frecuente.
 Infartos antiguos.
 Hallazgos precoces del infarto actual.

 Resonancia nuclear magnética (RNM) de
cerebro
La angio-resonancia es una técnica especial
de RNM, en la cual puede o no usarse medio
de contraste paramagnético. Tiene como
objetivo visualizar las arterias cerebrales
extra e intracraneanas. Con nuevos softwares
tiene una sensibilidad para detectar patología
vascular similar a la de la angiografía
convencional por sustracción digital

 Resonancia nuclear magnética (RNM) de
cerebro
La sensibilidad para detectar infartos
cerebrales es mayor con la RNM. Con nuevas
técnicas se puede observar isquemia cerebral
a los 30 minutos de producida, además
puede señalar que zona está necrótica y cual
en penumbra, así se puede definir que
pacientes serían los más beneficiados con
una trombolisis (aún en estudio).

 Ecografía doppler dúplex carotídeo-vertebral
Se realiza cuando existe la sospecha clínica
que estos vasos son los causantes de la
isquemia. Las patologías más frecuentes son
la ateromatosis y la disección. Su hallazgo
puede hacer variar la conducta terapéutica.

 Ecocardiografía
Se realiza para la detección de una eventual
fuente cardio-embólica. Existen 2 tipos, la
transtoráxica y la transesofágica, las que se
complementan.
La primera evalúa muy bien la pared
ventricular izquierda y la segunda visualiza
mejor la aurícula izquierda, orejuela, el
septum interauricular, la válvula mitral y la
primera porción del Arco Aórtico.

Dato clave Patrón
Alterado
Diagnostico
de Enfermería
Actividad NIC
•Cefalea
•Alteraciones
de la visión
•Tamaño y
reacción de
pupilas.
• disartria
•Desorientació
n.
•agitación
•Somnolencia
•Afasia.
•Apraxia.
•Hemianopsia.
•Hemiparesia
•Anisocoria
• Convulsiones
• Parálisis
•Cognitivo
perceptual.
Alteraciones
sensopercepti
vas R/C daño
cerebral M/P
proceso
patológico
•Realizar control de signos vitales.
•Asistir alimentación
•Mantener en posición fowler.
•Mantener hidratación adecuada
•Realizar cambios de posiciones y
prevención de escaras cada 2
horas.
•Educación sobre los cambios
temporales o permanentes que
pueda sufrir el paciente.
•Administración de medicamentos
•En pacientes con hemiparesia,
realizar programa diario de
ejercicios y coordinación con
kinesiólogo.

Dato clave Patrón
Alterado
Diagnostico
de Enfermería
Actividad NIC
•Cefalea
•Alteraciones
de la visión
•Tamaño y
reacción de
pupilas.
• disartria
•Desorientació
n.
•agitación
•Somnolencia
•Afasia.
•Apraxia.
•Hemianopsia.
•Hemiparesia
•Anisocoria
• Convulsiones
• Parálisis
•Actividad y
ejercicoio
Deterioro de
la movilidad
física
R/disminució
n de la
función
cerebral
M/Disminucio
n de la
fuerza,
control o
masa
muscular.
•Mantener los parametros
hemodinamicos.
•Administrar farmacos vasoactivos.
•Recuperar en forma gradual las
funciones de movilidad de las
extremidades.
•Reaalizar ejercicios pasivos.
•Realizar masajes corporales.

Dato clave Patrón
Alterado
Diagnostico
de Enfermería
Actividad NIC
•Fatiga
•Disfagia
•Parestesias
•disminución
de la
•Sensibilidad
•visión borrosa
•Diplopía
•Estreñimiento
•Euforia
•estrés
•infecciones
víricas
•Incontinencia
urinaria.
•Eliminacion. Incontinencia
urinaria
funcional R/C
déficit
cognoscitivo
y sensorial
M/
eliminación
en cama
•evitar el uso de sondas vesicales.
•Ayudar al paciente a reconocer
sus limitaciones y como
enfrentarse a ellas.
•Educación sobre los cambios
temporales o permanentes que
pueda sufrir el paciente.
•Proporcionar el uso del pisingo o
pato.
•Mantener el aseo personal.
.

Dato clave Patrón
Alterado
Diagnostico
de Enfermería
Actividad NIC
focos
infecciosos
 irritabilidad
Letargia
Somnolencia
Convulsione
Hemiparesia
Vómitos
Fiebre
rigidez de
nuca
Nutricional
Metabolico
•Hipertermia
R/C proceso
infeccioso
cerebral M/P
Aumento de
la
temperatura
por encina de
los valores
normales
•Comprobar la temperatura cada
2 horas.
•Observar signos y síntomas de
convulsiones.
•Controlar la presión sanguínea, el
pulso y la respiración.
•Observar el color y la temperatura
de la piel.
•Favorecer la ingesta nutricional de
líquidos adecuada.
•Administrar la medicación
prescrita.
•Aplicación de medidas físicas
para la fiebre.

Dato clave Patrón
Alterado
Diagnostico
de Enfermería
Actividad NIC
focos
infecciosos
 irritabilidad
Letargia
Somnolencia
Convulsione
Hemiparesia
Hemesis
Fiebre
rigidez de
nuca
Nutricional
Metabolico
•Aumento de
la presión
intracraneala
R/C proceso
inflamatorio
M/P Procesos
infeciosos
•Observar signos y síntomas de
infeccion.
•Controlar la presion sanguinea, el
pulso y la respiracion.
•Observar el color y la temperatura
de la piel.
•Comtrolar los liquidos ingeridos y
eliminados.
•Favorecer la ingesta nutricional de
liquidos adecuada.
•Administrar la medicacion
prescrita.
•Aplicación de medidas físicas
para la fiebre.
•Vigilar numero, frecuencia y
aspecto del comtenido hemetico.
•Control de electrolitos.

Dato clave Patrón
Alterado
Diagnostico
de Enfermería
Actividad NIC
focos
infecciosos
 irritabilidad
Letargia
Somnolencia
Convulsione
Hemiparesia
Vómitos
Fiebre
rigidez de
nuca
•Cognitivo
perceptual
•Riesgo de
deterioro de
la función
cognitiva,
sensorial y
motora r/c
proceso
patológico
cerebral
•Realizae estimulos cognitivos.
•Proporcionar un ambiente
agradable y la toma de decisiones.
•Administrar ansioliticos
prescritos.
•favorecer la movilidad del
paciente (ejercicios pasivos).
•Evitar la sobreestimulacion
ambiental y ruidos.
•Mantener habitación con luz
tenue.
•Restringir visitas en caso se
meningitis bacteriana
(suspenderlas).
Valoración neurológica continua
por lo menos 4 veces al día para
detectar signos de deterioro
neurológico.

Dato clave Patrón
Alterado
Diagnostico
de Enfermería
Actividad NIC
•perdida de
fuerza fatiga,
pesadez.
•Parestesias.
• disminución
de la
sensibilidad
•visión
borrosa.
•Diplopía.
•:euforia
• alteraciones
cognoscitivas
Cognitivo
Perceptual
Alteración de
la imagen
corporal R/C
deterioro
progresivo de
funciones
cognoscitivas,
sensoriales y
motoras M/P
cambios en la
capacidad
para estimar
las relaciones
espaciales del
cuerpo con el
entorno.
•Ayudar al paciente a mantener
una imagen corporal adaptándose
a los cambios físicos e
intelectuales que va presentando.
•Realizar un programa de
ejercicios con periodos de
descanso.
• Adecuar su hogar para enfrentar
los cambios en su desarrollo de la
vida diaria.
• proporcionar tranquilidad y una
buena adaptación a sus
deficiencias y mejora de su
imagen corporal.

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