SCA

1. SÍNDROME CORONARIO AGUDO
Afección aguda en los vasos coronarios que genera isquemia, este síndrome engloba en general
tres patologías principales
1. Angina inestable
2. Infarto agudo miocardio SIN elevación del ST - NSTEMI lesión subendocárdica
3. Infarto agudo miocardio CON elevación del ST - STEMI lesión transmural
ANGINA ESTABLE
Dolor torácico debido a la isquemia por esfuerzo
 Dolor retroesternal opresivo irradiado a MS y a mandíbula
 Dolor por aumento de demanda de oxigeno
 Que el dolor causado por el aumento de demanda de oxígeno se alivia en reposo 15-
20 min o por administración de nitratos (se sugiere que si mejora el dolor a su
administración no es propiamente isquemia, si no vasoespasmo)
Nueva clasificación
1. Origen cardiaco isquémico
2. Origen cardiaco NO isquémico
3. Posible origen NO cardiaco
ANGINA INESTABLE
 Se desencadena en reposo de duración prolongada >20 min
 Angina de reciente comienzo severa y súbita <2 meses (Clase III de la CCS - Marcada
limitación de la actividad física ordinaria)
 Angina acelerada de incrementos en las 4 semanas previas del número, intensidad,
duración o disminución del umbral de aparición (inicio estable y luego se torna inestable,
episodio mas doloroso de poca duración)
 Angina postinfarto
 Angina refractaria (NO responde a nitratos)
INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO
Injuria miocárdica aguda - Elevación o caída de las troponinas >P´99
1. Síntomas de isquemia
2. Alteración del EKG de isquemia reciente (cambios en el ST supra o infradesnivel y en la
onda T hiperagudas)
Elevación del ST patológico
 >1 mm en cualquier derivación que NO sea V2, V3 (Patrón de repolarización juvenil,
benigno)
 Mujeres >1,5 mm
 Hombres <40 años >2,5 mm y si >40 años >2 mm
Depresión del ST patológico
 >0,5 mm en cualquier derivación
 Inversión de la onda T >1 mm con relación R/S >1
 Inversión simétrica para pensar en isquemia
3. Ondas Q patológicas sugestivas de IAM previo (>20% de la R que la sigue es patológica)
4. Ecocardiograma con discinesia o aquinesia (alteración de la contractilidad)
5. Angiografía de reperfusión o autopsia que evidencie presencia de trombo

2. Nota: Si solo hay alteración de las troponinas sin evidencia de los 5 ítems anteriores, se puede
pensar en injuria miocárdica por TEP, miocarditis, sepsis, etc.
EQUIVALENTES ANGINOSOS - Síntomas que se deben a la isquemia, pero NO son dolor, náuseas,
diarrea, diaforesis, AEC, fatiga y epigastralgia (pacientes con infartos inferobasales y diabéticos) -
En pacientes DMII, ancianos, embarazadas, pacientes previamente revascularizados, ERC.
CLASIFICACION DEL IAM
IAM TIPO I - Oclusión de la función de un trombo de la circulación coronaria
IAM TIPO II - Desbalance entre la demanda y aporte de oxigeno desencadenando una isquemia
 Placa ateromatosa que ocluye la circulación
 Vasoespasmo (angina prizmetal) o asociado al uso de cocaína
 Disección aortica
 Alteración en la suplencia de oxígeno (Cor anémico) o cardiopatía séptica
IAM TIPO III - Muerte súbita, paciente que muere por sospecha de IAM y se murió antes de
sospecharla
 Si se diagnostica el infarto por autopsia por un trombo en la coronaria, pasa ser un IAM
tipo I
IAM TIPO IVa - Angioplastia percutánea (Stent en la coronaria)
IAM TIPO IVb y IVc - Se debe a trombosis de Stent 4b, reestenosis del stent en el 4c
IAM TIPO V - Infarto debido a un Bypass (puente coronario por medio de una vena-injerto las
cuales se ocluyen)
 Reinfarto que ocurre <28 días
 Infarto recurrente que ocurre >28 días
 Infarto silente o síndrome X no hay evidencia de síntomas y se evidencia en EKG una onda
Q patológica
CRITERIOS DE SGARBOSSA MODIFICADOS PARA BLOQUEO DE RAMA IZQUIERDA
El boqueo de rama izquierda se da en un 50% y de rama derecha 40%
1. Concordancia anti fisiológica >1 mm en QRS (+) - 5 puntos
2. Depresión del ST >1 mm en V1-V3 - 3 puntos
3. Discordancia fisiológica infarto NSTEMI >25% del QRS - 2 puntos
ABORDAJE CLINICO
Todos pacientes con dolor torácico con sospecha de isquemia en los 10 primeros minutos
1. HC completa
2. EKG de 12 derivaciones + RX de tórax si se sospecha diferenciales
3. Determinar si esta hemodinamicamente estable
4. Toma de biomarcadores (Curva delta/Toma seriada: diferencia entre 2 resultados tomados
en el mismo paciente en un periodo de tiempo 3-8 horas, >20% para injuria miocárdica)
5. Exámenes complementarios
Nota: Troponinas es un marcador de injuria del miocardio, se elevan 12-24 horas permaneces
elevadas hasta 7 días. Las troponinas cardíacas son proteínas específicas del músculo cardíaco. Las
tres principales isoformas de troponinas cardíacas son:
 Troponina I cardíaca (cTnI)
 Troponina T cardíaca (cTnT)
 Troponina C cardíaca (cTnC)

3. MANEJO INMEDIATO
1. Angioplastia <120 mm ICP + Anticoagulación HNF bolo 10-100 IV u/kg
2. Fibrinolisis >120 mm ICP a los 10 min (Alteplasa bolo 15 mg/kg IV durante 30 min 0,75
mg/kg en 60 min y 0,5 mg/kg en 30 min, Enoxaparina durante 8 días después de la
trombólisis)
Nota: ASA 300 mg + Clopidrogrel / ASA 100 mg indefinido + Clopidrogrel 175 mg/día por un año
3. UCI por 24 horas (Monitoreo de EKG y signos vitales)
4. Alta a las 72 horas si se mantiene estable
1. Observación
2. Oxigeno 3L/min
3. Dieta
4. Acceso venoso heparinizado - SNN 0.9% 1cc/kg
5. Clopidrogrel 600 mg 4 tabletas
6. ASA 300 mg 3 tabletas
7. Nitratos 5 mg sublingual
8. Morfina ampolla de 10cc, pasar 10cc (4cc cada 4 horas)
9. Solicitar: Hemograma, PCR, glicemia, uroanálisis, glicada, troponinas mínimo 2 seriadas
por un tiempo de 6 horas
10. ECOTT
STEMI - INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST
Mas mortalidad confiere manejo precoz y oportuno FC >110 y TA <120 mmHg
“BeBE MONA” manejo agudo y sintomático
Be - Betabloqueador (Metoprolol succinato 25-50 mg) - IC agudizada asociada a IAM NO se adm BB
porque disminuye la fracción de eyección y en bloqueos AV grado II de alto grado completos
B - Bloqueador de receptor de ADP (Clopidrogrel 600 mg de carga y 75 mg/día de manteniento. Si
se hace fibrinolisis 310 mg/día de carga) (Ticagrerol 180 mg de carga y 90 mg/día mantenimiento)
(Prasugrel 60 mg de carga y 10 mg/día)
E - Estatinas (Atorvastatina 40 mg) por efecto pleiotrópico
M - Morfina (En bolo 1-2 mg IV, ampolla de 10cc / Mepiridina de ampolla 100 mg - Solo en dolor
incontrolable, NO AINES por vcc y disminuye la acción de B de rADP)
O - Oxigeno
Nota: se administra si hay hipoxemia asociada <90% porque puede generar hiperoxia por vcc
N - Nitratos/Dinitrato de Isosorbide sublinguales de 5 mg o Nitroglicerina ampolla de 250 mg
diluida mejor opción en pacientes para emergencia hipertensiva asociada a dolor angionoso (Solo
si hay dolor torácico y TA >90 mmHg) (En pacientes hipotensos NO se administra)
A - ASA (Aspirina 300 mg de carga y 100 mg/día de mantenimiento)
Nota: Colchicina antiinflamatorio previo a miocarditis postinfarto
TERAPIA DE REPERFUSION
Farmacológica – Trombólisis máximo 12 horas
Mecánica (ICP-Angioplastia primaria) máximo 60 min
 <120 min se traslada el paciente
 >120 min (Fibrinolisis + Traslado) ¿Se reprefundio?
1. Resuelto >50% la elevación del ST
2. Trombosis exitosa (ICP en 24 horas)
3. Angioplastia máxima en 2 horas

4. Tiempo de transporte <3 horas >3 horas
<30 min ICP primaria + IGP IIb/IIIa ICP primaria + IGP IIb/IIIa
30-60 min Trombólisis + Clopidrogrel ICP primaria + IGP IIb/IIIa
<90 min sin ICP en sitio Trombólisis + Clopidrogrel ICP primaria + IGP IIb/IIIa
Nota: la arritmia mas comun es la fibrilación ventricular
ANGIOPLASTIA PERCUTÁNEA
Tiempo de ventana aguja realizar máximo 120 min después de la atención medica
 Sin síntomas de inestabilidad
NSTEMI - INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST + ANGINA INESTABLE
La diferencia es que una tiene injuria miocárdica asociada y la otra tiene síntomas asociados
 Anticoagular/Revascularización - Fondaparinux o Enoxaparina (<75 años 1 mg/kg >75 años
0,75 mg/kg, observar TFG >30 c/12 horas <30 c/24 horas)
 Estratificar el riesgo mediante escala TIMI o GRACE
PCI - ANGIOPLASTIA
 Estenosis significativa >70% de 1-2 vasos
 Estenosis de injertos
 Angioplastia con Stent - Inflamación de balón en la arteria afectada
BYPASS
 Estenosis de tronco de atería coronaria >50%
 Enfermedad de 3 vasos
 CAD con FEVI <50%
 Uso de injerto venoso a forma de puente de la safena
externa o mamaria interna
MANEJO CRONICO
1. ASA 100 mg/día + Clopidrogrel si es >75 años 75
mg/día y mantenimiento 75 mg/día, si es <75 años
300 mg/día y mantenimiento 75 mg/día
2. Atorvastatina 40-80 mg/día
3. Metoprolol succinato 12,5-25 mg
TEP - TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Obstrucción de las arterias pulmonares o una de sus ramas
por algún material que se origina en otra parte del cuerpo
CLINICA
 Disnea (TEP central - Aguda y grave. TEP periférico - Leve y transitoria)
 Dolor torácico (irritación pleural), hemoptisis, inestabilidad hemodinámica, ortopnea,
sibilancias, etc.
EKG - Taquicardia sinusal
 QRS ancho en V1
 Onda S ancha en V6
Patrón S1Q3T3

5.  Onda S profunda y ancha en D1
 Onda Q patológica en D3
 Onda T invertida en D3
PACIENTE HEMODINAMICAMENTES ESTABLE
1. Criterios de Wells
Probabilidad baja - Criterios de PERC son de exclusión, si cumple
con los 8 NO se requiere mas estudios, es decir, Dímero-D
Medición de Dímero-D + Probabilidad intermedia
 Si <500 ng/ml (-) SIN tratamiento
 Si >500 ng/ml (+) Ajustado a la edad (Ej: Paciente de 75
años x 10 es 750 ng/ml)
Probabilidad alta - Angiografía pulmonar
por TAC con contraste, Gammagrafía V/Q
u Arteriografía pulmonar por catéter
2. Calcular PESI y realizar ECOTT +
Troponinas
Riesgo intermedio/alto u intermedio/bajo
se monitoriza los pacientes
3. HESTIA
4. Anticoagulación con DOAC´s
ambulatoria
Fase de inicio con Enoxaparina 1mg/kg c/12 horas sin comorbilidades, si el paciente es >75 año
(0,75 mg/kg c/12 horas) - Si la TFG <30 ml/min, se disminuye la dosis 50%
PACIENTE HEMODINAMICAMENTES INESTABLE
1. ECOTT o Ultrasonido de MII (Disfunción del VD
y TVP suprapopiltea)
2. AngioTAC
(-) Búsqueda de otras causas
(+) TROMBOLISIS
 Anticoagulación por Alteplasa 100 mg durante
2 horas, 0.6 mg/kg durante 15 min (dosis
máxima de 50)
 Anticoagulación por HNF dosis inicial de 80
UI/kg seguido de infusión IV continua de 18
UI/kg/hora de tromboplastina activa
 Anticoagulación por Estreptoquinasa 250.000
UI como dosis de carga durante 30 min,
seguido de 100.000 UI/hora durante 12-24 horas. Régimen acelerado 1,5 millones de UI
durante 2 horas
 Anticoagulación por Urocinasa 4.400 UI/kg como dosis de carga durante 10 min, seguido
de 4.400 UI/kg/hora durante 12-24 horas. Régimen acelerado de 3 millones de UI durante
2 horas
Nota: Paciente con SAF se administra Warfarina + Terapia puente
Nota: Paciente con trombosis de censo venosos y es su primer episodio se administra HNF
Nota: Paciente con trombofilia se administra Warfarina + Terapia puente

6. NÓDULOS TIROIDES FRÍOS Y CALIENTES
Se define el nódulo tiroideo como una lesión intratiroidea radiológicamente distinta al parénquima
que la rodea. En la mayoría de los casos es una alteración benigna, pero se debe descartar un
proceso neoplásico subyacente en algunos pacientes, según las características clínicas y
ecográficas.
Se puede presentar en todas las edades, con mayor incidencia entre la tercera y cuarta décadas de
la vida. Otras condiciones asociadas por diferentes autores al nódulo tiroideo son la historia de
irradiación a la cabeza y el cuello, la deficiencia de yodo, el embarazo y la multiparidad
La gran mayoría de los bocios nodulares son asintomáticos, pero pueden tener alteraciones de la
función tiroidea (menos del 1% de hipertiroidismo en los adenomas tóxicos y el bocio multinodular
tóxico) o síntomas locales compresivos en los casos de bocio de gran tamaño (uninodulares o
multinodulares) o en los cánceres invasivos
TRATAMIENTO PARA H. PYLORI
H. pylori es una bacteria gram-negativa, microaerofílica y en forma de espiral. Bioquímicamente, se
define como catalasa, oxidasa y ureasa positiva, siendo esta última vital para su supervivencia y
colonización
La transmisión se da de persona a persona a través de exposición fecal/oral u oral/oral
FACTORES DE RIESGO
Nivel socioeconómico y las condiciones de vida a una edad temprana
Hacinamiento
Pobre higiene
Falta de agua potable
Bajo nivel educativo
Se han asociado con una mayor tasa de adquisición de infección por H. pylori
MANIFESTACIONES CLINICAS
A nivel gastroduodenal destacan la gastritis crónica, la úlcera péptica, la dispepsia, el linfoma de
tejido linfoide asociado a mucosas (por sus siglas en inglés, MALT) gástrico y el cáncer gástrico.
Entre las manifestaciones extradigestivas se han reportado alteraciones hematológicas (anemia
ferropénica, trombocitopenia inmune y anemia por deficiencia de vitamina B12), pólipos colónicos,
cáncer de colon e infarto agudo de miocardio

7. Triple terapia estándar: consiste en un régimen de claritromicina, amoxicilina y un inhibidor de
bomba de protones, todos administrados dos veces al día. En alérgicos a penicilinas se puede
sustituir amoxicilina por metronidazol. Se ha descrito una eficacia del 62 al 78 %, pero en presencia
de resistencia a claritromicina puede reducirse al 22 %
 Terapia cuádruple con bismuto: consiste en subsalicilato de bismuto, metronidazol, tetraciclina y
un inhibidor de bomba de protones. Si no se dispone de tetraciclina se puede sustituir por
doxiciclina (100 mg dos veces al día), sin disminución en la eficacia o tolerabilidad . Esta terapia ha
presentado tasas de erradicación incluso mayores que la terapia triple estándar. La resistencia al

8. metronidazol tiene un impacto negativo en la tasa de éxito, pero puede superarse aumentando la
dosis, la duración o la frecuencia de la terapia.
 Terapia concomitante: consiste en claritromicina, amoxicilina, un nitroimidazol (tinidazol o
metronidazol) y un inhibidor de bomba de protones. Si bien su efectividad puede verse afectada
por la resistencia al macrólido o al nitroimidazol, ha mostrado tasas de erradicación
significativamente más altas al compararlo con la triple terapia estándar (90 % y 78 %,
respectivamente)
 Terapia híbrida: consiste en amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones durante siete días,
seguidos de amoxicilina, claritromicina, un nitroimidazol y un inhibidor de bomba de protones
durante otros siete días. No se ha comparado directamente con la terapia triple, pero se ha
sugerido como una alternativa teniendo una eficacia y tolerabilidad comparable a la terapia
concomitante, con una tasa de erradicación del 89 % Sin embargo, la complejidad del régimen ha
limitado su uso como tratamiento de primera línea.
 Terapia secuencial: consiste en amoxicilina y un inhibidor de bomba de protones durante cinco
días, seguidos de claritromicina, nitroimidazol y un inhibidor de bomba de protones durante otros
cinco días. Dada la complejidad del régimen y la falta de superioridad frente a la terapia triple
estándar, no ha sido aprobada uniformemente por las guías como terapia de primera línea
 Triple terapia con levofloxacina: consiste en levofloxacina, amoxicilina y un inhibidor de bomba
de protones. Esta terapia tiene tasas de erradicación que van del 75 % hasta el 84 %
 Terapia cuádruple con levofloxacina: consiste en levofloxacina, omeprazol, nitazoxanida y
doxiciclina. Los pacientes aleatorizados a esta terapia durante siete o diez días tuvieron tasas de
erradicación significativamente más altas en comparación con la triple terapia con claritromicina
durante 10 días (89, 90 y 73 %, respectivamente).
 Terapia secuencial con levofloxacina: consiste en amoxicilina y un inhibidor de bomba de
protones durante cinco a siete días, seguida de levofloxacina, un nitroimidazol y un inhibidor de
bomba de protones durante cinco a siete días. Este régimen ha mostrado tasa de erradicación
significativamente mayor en comparación con la terapia secuencial o la triple estándar (88 contra
71 por ciento).
¿Qué hacer si no se logra la erradicación?
Si la bacteria persiste debe utilizarse un segundo esquema con al menos dos antibióticos diferentes
a los prescritos inicialmente. Si a pesar de esto la infección continúa, la próxima terapia debe
guiarse de acuerdo con las pruebas de sensibilidad determinadas en el cultivo.
Esquema con rifabutina. Dada la excelente actividad in vitro de la rifabutina contra H. pylori, se ha
planteado el siguiente esquema: rifabutina 150 mg dos veces al día + amoxicilina + inhibidor de
bomba de protones por 10 días; el cual ha mostrado tasas de erradicación entre el 66 y el 79 %.
Debe tenerse en cuenta que es un medicamento costoso, poco disponible y que no es inocuo: el 22
% de los pacientes presenta efectos adversos, siendo el más alarmante la mielotoxicidad, lo que
obliga a una vigilancia estrecha del cuadro hemático. Adicionalmente, tiene el potencial de
aumentar la prevalencia de micobacterias resistentes a rifampicina, un aspecto a tener en cuenta
en un país endémico como Colombia.
 Esquema con furazolidona. Consiste en una terapia cuádruple con inhibidor de bomba de
protones, bismuto, amoxicilina o tetraciclina y furazolidona a una dosis de 100 mg tres veces al día
por 14 días. Alcanza tasas de erradicación de hasta el 95,2 %. Se ha especulado que podría tener
efectos oncogénicos, pero no hay evidencia clínica de ello, en cambio, sí hay en cuanto a su
seguridad

9.  Terapia dual a dosis altas. Consiste en amoxicilina (1g cada seis horas) e inhibidor de bomba de
protones (cada seis horas) durante 14 días. La tasa de erradicación con el régimen de rescate fue
del 78 % en tres ensayos aleatorizados realizados en Europa y Asia
Terapias adyuvantes
Experimentalmente, se han evaluado algunas terapias adyuvantes para la erradicación de H. pylori,
aunque se necesitan estudios adicionales para respaldar su uso:
 Estatinas: la adición de la terapia con estatinas como adyuvante a la terapia triple se ha asociado
a un aumento en las tasas de erradicación de H. pylori
 Probióticos: el uso concomitante sugiere tasas de curación más altas y una reducción en la
incidencia de efectos secundarios
 Vonoprazán: en lugar de un inhibidor de bomba de protones, el vonoprazán puede aumentar las
tasas de erradicación de H. pylori. Sin embargo, no está disponible en Colombia y los datos sobre
seguridad son limitados.
Vitaminas C y E: la adición de 500 mg de vitamina C más 200 unidades de vitamina E dos veces al
día durante 30 días al régimen de triple terapia se ha asociado con una mayor tasa de erradicación
de H. pylori.
Todos los tipos de laxantes que hay y los más frecuentes
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO, CLASIFICACIÓN, INDICACIÓN TERAPÉUTICA
La enfermedad tiroidea subclínica (ETS) es una condición asintomática de alta prevalencia que
incluye el hipertiroidismo subclínico (HiperSC) y el hipotiroidismo subclínico (HipoSC)
En el hipotiroidismo subclínico (HipoSC) los niveles de TSH están entre 4.5-10 mU/L. A diferencia
de las enfermedades clínicas o definitivas, en la ETS los niveles de hormonas tiroideas (T3, T4, T4
libre) son normales.
El hipotiroidismo subclínico se asocia a trastornos cardíacos e incremento de la ateroesclerosis
En cuanto a síntomas neuropsicológicos inespecíficos que han sido asociados al HipoSC (Ej.
alteraciones de memoria, concentración, ánimo). Se sugiere iniciar terapia con levotiroxina en
dosis bajas (12.5-25 ug/día) para luego ajustarla.
Tratamiento del hipotiroidismo
El objetivo es mantener al paciente eutiroideo normalizando los valores de TSH en el caso del
hipotiroidismo primario, y los valores de T4 libre en el caso del hipotiroidismo central (en estos
casos es necesario evaluar la función del eje hipofiso-adrenal previo al tratamiento con hormonas
tiroideas, debiéndose administrar un tratamiento corticoideo para evitar una insuficiencia
suprarrenal aguda). La dosis habitual sustitutiva de levotiroxina en el adulto menor de 60 años sin
cardiopatía o enfermedad pulmonar es de 1,6 mcg/kg peso ideal al día. El tratamiento sustitutivo
habitual suele oscilar entre 50-150 mcg al día, dependiendo del sexo, la edad, la composición
corporal de cada paciente, etc. Es aconsejable empezar con dosis bajas (25-50 mcg al día) y poco a
poco ir calculando la dosis que necesita cada paciente. Este aspecto es esencialmente importante
en ancianos, cardiópatas y pacientes con enfermedad de larga evolución. En estos casos habrá que
comenzar con dosis más bajas (12,5-25 mcg al día) e incrementar la dosis paulatinamente cada 2-3
semanas 12,5-25 mcg hasta alcanzar las necesidades del pacien-te10,11. En los niños las dosis
sustitutivas son superiores a las de los adultos. Los efectos secundarios del tratamiento son los

10. derivados del exceso de dosificación, y los más importantes son el incremento del riesgo de
arritmias cardíacas y de osteoporosis. La duración del tratamiento suele ser indefinida, excepto en
las tiroiditis postparto y la tiroiditis de De Quervain, hipotiroidismo en los primeros seis meses
posteriores a cirugía o tras la administración de yodo-131. En estos pacientes pueden aparecer
hipotiroidismos transitorios, por lo que se intentará la retirada paulatina a los 12 meses para
reevaluar la función tiroidea.
Tratamiento del hipotirodismo subclínico
Quizás este punto sea uno de los aspectos más controvertidos del tema: ¿por qué es necesario
tratar si el paciente se encuentra asintomático?, ¿qué ventajas ofrece el tratamiento precoz?,
¿disminuye la progresión a hipotiroidismo establecido protegiendo la función tiroidea residual?,
¿disminuye la aparición de bocio?... En primer lugar, hay que señalar que un 25-50% de los
pacientes con hipotiroidismo subclínico van a presentar síntomas inespecíficos (astenia, apatía,
labilidad emocional, ganancia ponderal, alteración del perfil lipídico) que mejorarán con el
tratamiento sustitutivo. La valoración tiene que ser individual. El tratamiento estaría indicado en
casos en los que el hipotiroidismo subclínico se asocie a depresión, embarazo (las hormonas
tiroideas intervienen en la maduración del sistema nervioso central del feto), niños (las hormonas
tiroideas intervienen en la maduración ósea y el crecimiento del niño), dislipemia, TSH superior a
10 UI/ml, anticuerpos antitiroideos positivos y presencia de bocio. En resumen, se puede decir que
en el caso del hipotiroidismo subclínico deben tratarse las “posibilidades de progresión” (TSH
superior a 10 UI/ml y anticuerpos antitiroideos positivos, globalmente el 50% de los
hipotiroidismos subclínicos van a progresar a hipotiroidismo establecido, la tasa de progresión
anual es del 7% si la TSH es superior a 10 UI/ml y del 80 al 100% a los 4 años si la TSH es superior a
20 UI/ml) y “parámetros mejorables” (bo-cio/nódulos tiroideos, aumento del colesterol, síntomas
depresivos con mala respuesta al tratamiento). Se debe tener especial precaución en pacientes
cardiópatas, con factores de riesgo para desarrollar osteoporosis y en mayores de 60 años. En
estos casos es preferible una actitud expectante, no instaurar tratamiento y realizar controles
analíticos cada 6-12 meses
ALGORITMO DE DEPRESIÓN, TRATAMIENTO CUANDO INICIAR Y SÍNTOMAS
La depresión se presenta como un conjunto de síntomas de predominio afectivo (tristeza
patológica, apatía, anhedonia, desesperanza, decaimiento, irritabilidad, sensación subjetiva de
malestar e impotencia frente a las exigencias de la vida) aunque, en mayor o menor grado,
también están presentes síntomas de tipo cognitivo, volitivo y somático, por lo que podría hablarse
de una afectación global psíquica y física, haciendo especial énfasis en la esfera afectiva.
La posibilidad diagnóstica de un trastorno depresivo se suele plantear a partir de datos
observacionales poco específicos, como el deterioro en la apariencia y en el aspecto personal,
enlentecimiento psicomotriz, tono de voz bajo, facies triste, llanto fácil o espontáneo, disminución
de la atención, verbalización de ideas pesimistas (culpa, hipocondría, ruina…) alteraciones del
sueño y quejas somáticas inespecíficas.
La depresión se puede iniciar a cualquier edad, aunque su mayor prevalencia se produce entre los
15 y 45 años, por lo que tiene un gran impacto en la educación, la productividad, el
funcionamiento y las relaciones personales.
La CIE-1056 clasifica la depresión mayor dentro los trastornos del humor o afectivos (F30- F39). La
categoría F32 incluye el episodio depresivo y la F33 la de trastorno depresivo recurrente, y la

11. primera se subdivide a su vez en: – F32.0 Episodio depresivo leve – F32.1 Episodio depresivo
moderado – F32.2 Episodio depresivo grave sin síntomas psicóticos – F32.3 Episodio depresivo
grave con síntomas psicóticos – F32.8 Otros episodios depresivos – F32.9 Episodio depresivo, no
especificado
Esta nueva propuesta divide la anterior clasificación de “trastornos del estado de ánimo” en
“trastornos depresivos” y “trastornos bipolares”. El DSM-5 no introduce cambios significativos
respecto a los criterios diagnósticos del DSMIV-TR para el episodio de depresión mayor, a
excepción de las modificaciones y especificaciones para describir el estado clínico actual que se
comentan a continuación. La característica esencial continúa siendo un período de al menos 2
semanas consecutivas en el que la persona manifiesta un mínimo de 5 síntomas de los cuales al
menos 1 tiene que ser estado de ánimo depresivo y/o disminución del interés o placer por todas o
casi todas las actividades (tabla 3). El cuadro depresivo mayor puede dividirse en leve, moderado o
grave, con códigos específicos para la remisión parcial, total o no especificada (ver anexo 1).
Del resto de los criterios que conforman el diagnóstico de trastorno depresivo mayor, los
principales cambios son: – Una reacción o proceso de duelo no excluye la existencia de un episodio
depresivo mayor, indicando la conveniencia de valorar la presencia de depresión mayor además de
la respuesta normal a una pérdida significativa. – Se introduce el especificador “con características
mixtas” que identifica los cuadros en los que coexisten síntomas depresivos con al menos 3
síntomas maníacos/hipomaníacos de un listado de 7. No obstante, las personas cuyos síntomas
reúnan los criterios de manía o hipomanía, tendrán el diagnóstico de trastorno bipolar I o trastorno
bipolar II, respectivamente. – Otro especificador nuevo hace referencia a los cuadros de depresión
mayor que cursan con síntomas ansiosos, en este caso la presencia de al menos 2 síntomas de
ansiedad de un listado de 5 hacen a la persona tributaria del especificador “con ansiedad”. – Se
cambia la especificación “de inicio en el postparto” por la de “con inicio en el periparto”
ampliándose la posible presencia de un cuadro de depresión mayor a la etapa de embarazo,
además de las primeras 4 semanas del postparto contempladas anteriormente. – Se traslada la
especificación de “crónico” del trastorno depresivo mayor a los trastornos depresivos persistentes
(distimia), de modo que, además de la distimia, se contempla la posibilidad de un trastorno
depresivo mayor crónico o con episodios intermitentes, excluyéndose la exigencia que planteaba el
DSM-IV-TR de que la persona no hubiese sufrido un episodio depresivo mayor durante los 2
primeros años de la alteración.