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Cristina Castro Fernández
FEA Urgencias
Noviembre 2016
DOLOR TORACICO
Cardiopatía isquémica
ETIOPATOGENIA
 Alteraciones localizadas en el miocardio debido a un
desequilibrio entre el aporte de O2 (arterias coronarias) y la
demanda de O2.
ETIOPATOGENIA
ETIOPATOGENIA
 Tratamiento dentro de la 1ª
hora disminuye el daño
miocárdico.
 Cada hora de demora
aumenta la mortalidad un 1%.
 Al evitar la demora una hora
se salvan 10 vidas por cada
1.000 tratadas.
TIEMPO
EVALUACION
CLINICA
Angina de pecho estable/ inestable.
Síndrome coronario agudo:
- Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 min) del
segmento ST (SCACEST). Incluye el IAM con elevación del
segmento ST
- Síndrome Coronario agudo sin elevación del segmento ST
(SCASEST). Incluye la angina inestable y el IAM sin elevación del
segmento ST
Muerte súbita.
FORMAS CLINICAS DE CARDIOPATIA ISQUÉMICA
SINDROME CORONARIO
AGUDO
SCA: presencia de angina de reposo o inestable con modificación o no
del segmento ST en el ECG y con posible elevación de las enzimas
cardiacas.
ELECTROCARDIOGRAMA
 Realización obligatoria en todo dolor torácico no traumático en
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 Causas de elevación ST en ausencia de IAM:
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 Contusión miocárdica.
 Hiperpotasemia.
ELECTROCARDIOGRAMA
Criterios de normalidad:
Onda T:
 Ramas asimétricas con el mismo
sentido que QRS.
 + I, II, V3-V6. – aVR, indiferente
en aVL, V1-V2.
Segmento ST:
 Isoeléctrico respecto a TP (< 1
mm).
 Final ST suave y ascendente.
Onda Q:
 Duración < 0.04 seg.
 Amplitud < 2 mm.
 < 25% de la R que le sigue en el
complejo.
 Presente en I, aVL, V5-V6.
ELECTROCARDIOGRAMA
Criterios de anormalidad:
Onda T:
 Isquemia subendocárdica: ondas
T altas, picudas y simétricas.
 Isquemia subepicárdica: ondas T
negativas y simétricas.
 Pseudonormalización: ondas T
negativas previas que se
normalizan durante un episodio de
dolor.
Segmento ST:
 Lesión subepicárdica: elevación del
segmento ST.
 Lesión subendocárdica: descenso
del segmento ST.
Onda Q:
 Duración > 0.04 seg.
 Profundidad > 2 mm.
 > 25% de la R siguiente.
ELECTROCARDIOGRAMA
ELECTROCARDIOGRAMA
ENZIMAS CARDIACAS
Los marcadores de daño miocárdico se alteran a
partir de las 3-6 horas desde el inicio del dolor.
ENZIMAS CARDIACAS
Troponina I y T
Son las de elección
Es necesario la demostración de un patrón de
elevación y/o descenso
Se elevan a partir de las 3-6 horas del episodio y
se mantienen durante 7-14 días
Se realizan, si es posible, una determinación antes
de transcurrida las 6 horas desde el inicio de los
síntomas y otra entre las 6-12 horas
En caso de duda una tercera determinación a las
24 horas
ENZIMAS CARDIACAS
Causas de elevación de TnI sin IAM:
 Taquiarrítmias.
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ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-TERAPEUTICAS
EN EL SERVICIO DE URGENCIAS
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-
TERAPEUTICAS
CONSULTA DE URGENCIAS
CLINICA
Características y calidad del dolor.
Localización e irradiación.
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CLINICA
Causas de dolor torácico
 Cardíacas:
 Coronarias: angina de esfuerzo y angina de reposo
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 Digestivas: espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis, ulcera péptica,
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 Pulmonares: tromboembolismo, neumotorax, pleuritis, neumonía.
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 Partes Blandas: musculares, condritis, patología mamaria.
 Psicógenas: hiperventilación.
CLINICA
 Dolor torácico opresivo, centrotorácico, irradiado a cuello,
espalda o miembros superiores y asociado a cortejo vegetativo.
 Inicio o agravamiento con el esfuerzo o estrés emocional.
 Calma con el reposo y/ nitroglicerina.
CLINICA
ANGINA ESTABLE
ANGINA INESTABLE
 Formas de presentación:
• - Reciente: menos de un mes de
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• - Progresiva: aumento de la
frecuencia y/o intensidad de las
crisis.
• - De reposo: sin desencadenante
• - Prolongada: persiste más de 20
minutos
• - Variante (Prinzmetal):
supradesnivelación del segmento
ST durante la crisis del dolor
• - Postinfarto: En los primeros 15
días tras IAM
Criterios de gravedad:
Aparición del dolor
en reposo.
Duración
prolongada.
Cambios ECG.
Resistencia del
dolor a los nitritos.
Angina postIAM o
revascularización
recientes.
ANGINA INESTABLE
ESTRATIFICACION DEL RIESGO: TIMI.
Edad mayor de 65 años…………………………1
3 ó más FR de c. isquémica…………………….1
Lesión coronaria significativa conocida………..1
Alteración ST en ECG previo…………………...1
2 ó más episodios anginosos en 24 horas…….1
Elevación de enzimas cardiacas………………..1
Uso de AAS en los 7 días previos………………1
ANGINA INESTABLE
RIESGO MARCADORES CONDUCTA
Bajo 0-2 OBS e ingreso en MI
Medio 3-4 OBS e ingreso en MI
Alto 5-7 Ingreso UCI
Escala TIMI: evalúa el riesgo de muerte o infarto mediante
marcadores independientes de mal pronóstico.
ANGINA INESTABLE
Mortalidad Intrahospitalaria: ESCALA GRACE
Edad
Frecuencia Cardiaca
Presión Arterial Sistólica
Creatinina
Clase Killip
Otros factores de riesgo
Riesgo GRACE % Muertes
Bajo ≤ 180 < 1
Intermedio 109-140 1-3
Alto > 140 > 3
ANGINA INESTABLE
Riesgo Hemorrágico: Escala CRUSADE
Hematocrito Basal
Aclaramiento de creatinina
Frecuencia Cardiaca
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Riesgo Puntuación
Muy Bajo 0-20
Bajo 21-30
Moderado 31-40
Alto 41-50
Muy alto > 50
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-
TERAPEUTICAS
AREA DE OBSERVACION
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-
TERAPEUTICAS
AREA DE TRATAMIENTO RAPIDO
ESTRATEGIAS DIAGNOSTICO-
TERAPEUTICAS
BOX CRITICOS
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
TRATAMIENTO
 MEDIDAS GENERALES.
 Monitorización continua. Reposo en cama.
 Vía venosa periférica.
 Sueroterapia: s. glucosado 5% a 1.000 ml/24 h.
 Oxigenoterapia: Si saturación periférica < 90%
TRATAMIENTO
 CONTROL DEL DOLOR
MEDICACIÓN POSOLOGÍA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES
NITRATOS:
-Sl: 0,4 mg
-Iv: 50 mg+ 500
ml SG 5 %
Sl: 0,4 mg hasta 3
dosis cada 5 min
si persiste dolor
IV: Si dolor
refractario, HTA
y/o ICC
Dolor Torácico
persistente, HTA o
IC
- TAS < 90 mmHg
- EM/Eao severa, IAM de
VD
- Inb. Fosfodiesterasa
MORFINA:
Amp 1 mg/ml,
Diluir en 9 ml de
SF
3-5 mg iv cada 5-
15 min si persiste
dolor
Dolor refractario a
nitratos. De
elección si
hipotensión
MEPERIDINA:
Amp 100 mg/2
ml. Diluir en 8 ml
de SF
2-4ml iv cada 5-
15minutos si
persiste dolor
IAM inferior y/o
posterior, bloqueos,
bradicardia e
hipotensión
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN
DE ST
SCASEST DE BAJO RIESGO Y/O ALTO RIESGO HEMORRÁGICO
-Tratamiento conservador sin angiografía o angiografía electiva.
-Pruebas de estrés de isquemia inducida prealta. Sí positivas:
Cateterismo.• AAS - 250 mg de carga
masticable
- 100-150 mg
mantenimiento
Precoz en pacientes
con probable SCA
• Clopidogrel - 300 mg de carga
- 75 mg de
mantenimiento
- 75 mg de carga
< 75 años
> 75 años
• Enoxaparina 1 mg/kg/12 horas sc 0,75 mg/kg/12 h (>75
años), 1 mg/kg/24 h
(FG<30 ml/min)
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN
DE ST
SCASEST DE MODERADO-ALTO RIESGO
Estrategia invasiva: CT+ reevascularización previene la isquemia
recurrente y mejora los resultados clínicos a largo plazo
• AAS - 250 mg de carga
masticable
- 100-150 mg
mantenimiento
Precoz en pacientes con probable
SCA
• Ticagrelor - 180 mg de carga
- 90 mg/ 12 h de
mantenimiento
Independientemente de la
estrategia inicial de tratamiento,
incluso en pacientes tratados
previamente con clopidrogel o con
anatomía coronaria no conocida
• Clopidogrel - 300 mg de carga
- 75 mg de carga
Pacientes que no puedan recibir
ticagrelor
• Enoxaparina 1 mg/kg/12 h 0,75 mg/kg/12 h (>75 años), 1
mg/kg/24 h (FG<30 ml/min)
TRATAMIENTO
 BETABLOQUEANTES.
 Siempre indicados salvo contraindicaciones:
 FC < 60 lpm y/o TAS < 100 mmHg.
 Fallo severo de VI.
 Intervalo PR > 0.24 seg.
 BAV de 2º-3º grado.
 Asma activa.
 SCA por cocaina.
 Administración:
 Oral: 50-100 mg/día.
 IV: 5 mg en bolo lento si dolor y/o HTA refractarias a las medidas
anteriores.
 Fármacos: atenolol, metoprolol, esmolol.
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MUCHAS
GRACIAS

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Dolor torácico y cardiopatía isquémica en Urgencias Hospitalarias

  • 1. Cristina Castro Fernández FEA Urgencias Noviembre 2016 DOLOR TORACICO Cardiopatía isquémica
  • 2. ETIOPATOGENIA  Alteraciones localizadas en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de O2 (arterias coronarias) y la demanda de O2.
  • 4. ETIOPATOGENIA  Tratamiento dentro de la 1ª hora disminuye el daño miocárdico.  Cada hora de demora aumenta la mortalidad un 1%.  Al evitar la demora una hora se salvan 10 vidas por cada 1.000 tratadas. TIEMPO
  • 6. CLINICA Angina de pecho estable/ inestable. Síndrome coronario agudo: - Síndrome coronario agudo con elevación persistente (> 20 min) del segmento ST (SCACEST). Incluye el IAM con elevación del segmento ST - Síndrome Coronario agudo sin elevación del segmento ST (SCASEST). Incluye la angina inestable y el IAM sin elevación del segmento ST Muerte súbita. FORMAS CLINICAS DE CARDIOPATIA ISQUÉMICA
  • 7. SINDROME CORONARIO AGUDO SCA: presencia de angina de reposo o inestable con modificación o no del segmento ST en el ECG y con posible elevación de las enzimas cardiacas.
  • 8. ELECTROCARDIOGRAMA  Realización obligatoria en todo dolor torácico no traumático en los primeros 10 minutos desde su llegada a Urgencias.  Causas de elevación ST en ausencia de IAM:  Angina variante.  Pericarditis.  Aneurisma ventricular.  Repolarización precoz.  HVI o BRI.  Contusión miocárdica.  Hiperpotasemia.
  • 9. ELECTROCARDIOGRAMA Criterios de normalidad: Onda T:  Ramas asimétricas con el mismo sentido que QRS.  + I, II, V3-V6. – aVR, indiferente en aVL, V1-V2. Segmento ST:  Isoeléctrico respecto a TP (< 1 mm).  Final ST suave y ascendente. Onda Q:  Duración < 0.04 seg.  Amplitud < 2 mm.  < 25% de la R que le sigue en el complejo.  Presente en I, aVL, V5-V6.
  • 10. ELECTROCARDIOGRAMA Criterios de anormalidad: Onda T:  Isquemia subendocárdica: ondas T altas, picudas y simétricas.  Isquemia subepicárdica: ondas T negativas y simétricas.  Pseudonormalización: ondas T negativas previas que se normalizan durante un episodio de dolor. Segmento ST:  Lesión subepicárdica: elevación del segmento ST.  Lesión subendocárdica: descenso del segmento ST. Onda Q:  Duración > 0.04 seg.  Profundidad > 2 mm.  > 25% de la R siguiente.
  • 13. ENZIMAS CARDIACAS Los marcadores de daño miocárdico se alteran a partir de las 3-6 horas desde el inicio del dolor.
  • 14. ENZIMAS CARDIACAS Troponina I y T Son las de elección Es necesario la demostración de un patrón de elevación y/o descenso Se elevan a partir de las 3-6 horas del episodio y se mantienen durante 7-14 días Se realizan, si es posible, una determinación antes de transcurrida las 6 horas desde el inicio de los síntomas y otra entre las 6-12 horas En caso de duda una tercera determinación a las 24 horas
  • 15. ENZIMAS CARDIACAS Causas de elevación de TnI sin IAM:  Taquiarrítmias.  TEP.  Pericarditis aguda. Miopericarditis.  ICC severa.  Crisis HTA.  MCH obstructiva.  Postcardioversión.  Quimioterapia.  Insuficiencia renal.  Falsos positivos: FR, coágulo en jeringa, Ac. Heterófilos.
  • 17.
  • 19. CLINICA Características y calidad del dolor. Localización e irradiación. Factores precipitantes, exacerbantes y aliviantes. Duración del dolor. Síntomas acompañantes.
  • 20. CLINICA Causas de dolor torácico  Cardíacas:  Coronarias: angina de esfuerzo y angina de reposo  No Coronarias : pericarditis, miocardiopatias, valvulopatías, etc.  No cardíacas:  Digestivas: espasmo y reflujo esofágicos. Gastritis, duodenitis, ulcera péptica, hernia hiatal, enfermedades bilio-pancreaticas,  Pulmonares: tromboembolismo, neumotorax, pleuritis, neumonía.  Vasculares: aneurisma disecante aórtico.  Partes Blandas: musculares, condritis, patología mamaria.  Psicógenas: hiperventilación.
  • 21. CLINICA  Dolor torácico opresivo, centrotorácico, irradiado a cuello, espalda o miembros superiores y asociado a cortejo vegetativo.  Inicio o agravamiento con el esfuerzo o estrés emocional.  Calma con el reposo y/ nitroglicerina.
  • 24. ANGINA INESTABLE  Formas de presentación: • - Reciente: menos de un mes de evolución. • - Progresiva: aumento de la frecuencia y/o intensidad de las crisis. • - De reposo: sin desencadenante • - Prolongada: persiste más de 20 minutos • - Variante (Prinzmetal): supradesnivelación del segmento ST durante la crisis del dolor • - Postinfarto: En los primeros 15 días tras IAM Criterios de gravedad: Aparición del dolor en reposo. Duración prolongada. Cambios ECG. Resistencia del dolor a los nitritos. Angina postIAM o revascularización recientes.
  • 25. ANGINA INESTABLE ESTRATIFICACION DEL RIESGO: TIMI. Edad mayor de 65 años…………………………1 3 ó más FR de c. isquémica…………………….1 Lesión coronaria significativa conocida………..1 Alteración ST en ECG previo…………………...1 2 ó más episodios anginosos en 24 horas…….1 Elevación de enzimas cardiacas………………..1 Uso de AAS en los 7 días previos………………1
  • 26. ANGINA INESTABLE RIESGO MARCADORES CONDUCTA Bajo 0-2 OBS e ingreso en MI Medio 3-4 OBS e ingreso en MI Alto 5-7 Ingreso UCI Escala TIMI: evalúa el riesgo de muerte o infarto mediante marcadores independientes de mal pronóstico.
  • 27. ANGINA INESTABLE Mortalidad Intrahospitalaria: ESCALA GRACE Edad Frecuencia Cardiaca Presión Arterial Sistólica Creatinina Clase Killip Otros factores de riesgo Riesgo GRACE % Muertes Bajo ≤ 180 < 1 Intermedio 109-140 1-3 Alto > 140 > 3
  • 28. ANGINA INESTABLE Riesgo Hemorrágico: Escala CRUSADE Hematocrito Basal Aclaramiento de creatinina Frecuencia Cardiaca Sexo Signos de Insuficiencia Cardiaca en el momento del ingreso Enfermedad Vascular Diabetes Mellitus Presión arterial sistólica Riesgo Puntuación Muy Bajo 0-20 Bajo 21-30 Moderado 31-40 Alto 41-50 Muy alto > 50
  • 33. TRATAMIENTO  MEDIDAS GENERALES.  Monitorización continua. Reposo en cama.  Vía venosa periférica.  Sueroterapia: s. glucosado 5% a 1.000 ml/24 h.  Oxigenoterapia: Si saturación periférica < 90%
  • 34. TRATAMIENTO  CONTROL DEL DOLOR MEDICACIÓN POSOLOGÍA INDICACIONES CONTRAINDICACIONES NITRATOS: -Sl: 0,4 mg -Iv: 50 mg+ 500 ml SG 5 % Sl: 0,4 mg hasta 3 dosis cada 5 min si persiste dolor IV: Si dolor refractario, HTA y/o ICC Dolor Torácico persistente, HTA o IC - TAS < 90 mmHg - EM/Eao severa, IAM de VD - Inb. Fosfodiesterasa MORFINA: Amp 1 mg/ml, Diluir en 9 ml de SF 3-5 mg iv cada 5- 15 min si persiste dolor Dolor refractario a nitratos. De elección si hipotensión MEPERIDINA: Amp 100 mg/2 ml. Diluir en 8 ml de SF 2-4ml iv cada 5- 15minutos si persiste dolor IAM inferior y/o posterior, bloqueos, bradicardia e hipotensión
  • 35. SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST SCASEST DE BAJO RIESGO Y/O ALTO RIESGO HEMORRÁGICO -Tratamiento conservador sin angiografía o angiografía electiva. -Pruebas de estrés de isquemia inducida prealta. Sí positivas: Cateterismo.• AAS - 250 mg de carga masticable - 100-150 mg mantenimiento Precoz en pacientes con probable SCA • Clopidogrel - 300 mg de carga - 75 mg de mantenimiento - 75 mg de carga < 75 años > 75 años • Enoxaparina 1 mg/kg/12 horas sc 0,75 mg/kg/12 h (>75 años), 1 mg/kg/24 h (FG<30 ml/min) TRATAMIENTO
  • 36. TRATAMIENTO SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACIÓN DE ST SCASEST DE MODERADO-ALTO RIESGO Estrategia invasiva: CT+ reevascularización previene la isquemia recurrente y mejora los resultados clínicos a largo plazo • AAS - 250 mg de carga masticable - 100-150 mg mantenimiento Precoz en pacientes con probable SCA • Ticagrelor - 180 mg de carga - 90 mg/ 12 h de mantenimiento Independientemente de la estrategia inicial de tratamiento, incluso en pacientes tratados previamente con clopidrogel o con anatomía coronaria no conocida • Clopidogrel - 300 mg de carga - 75 mg de carga Pacientes que no puedan recibir ticagrelor • Enoxaparina 1 mg/kg/12 h 0,75 mg/kg/12 h (>75 años), 1 mg/kg/24 h (FG<30 ml/min)
  • 37. TRATAMIENTO  BETABLOQUEANTES.  Siempre indicados salvo contraindicaciones:  FC < 60 lpm y/o TAS < 100 mmHg.  Fallo severo de VI.  Intervalo PR > 0.24 seg.  BAV de 2º-3º grado.  Asma activa.  SCA por cocaina.  Administración:  Oral: 50-100 mg/día.  IV: 5 mg en bolo lento si dolor y/o HTA refractarias a las medidas anteriores.  Fármacos: atenolol, metoprolol, esmolol.