El síndrome de HELLP afecta entre el 0.1-0.6% de los embarazos y se caracteriza por elevación de enzimas hepáticas, bajo recuento de plaquetas y hemolisis. Sus causas incluyen factores genéticos, nutricionales y anomalías de placentación. Los síntomas son hipertensión, dolor abdominal, náuseas y cefalea. El diagnóstico se basa en exámenes de laboratorio. El tratamiento involucra control de presión, prevención de convulsiones con magnesio y mane

1. MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA
EDUCACIÓN SUPERIOR
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL RÓMULO
GALLEGOS
IVSS. DR. PATROCINIO PEÑUELA RUIZ
OBSTETRICIA Y GINECOLOGÍA
SINDROME DE HELLP
IPG: Francys Gámez
Julio, 2014
Tutor: Dr Argimiro Tovito

2. Elevated
Liver
Enzimes
Low
Platelets
Count
Hemolysis

3. Causas
 Las enfermedades hipertensivas del embarazo afectan
entre el 7 al 10% de todos los embarazos y contribuye
al aumento de la morbimortalidad materna y perinatal
 En el caso del SH, este afecta al 0.1 – 0.6% de todas
las gestaciones, del 4 al 20% de las preeclampsias y del
30-50% de las eclampsias
 Se dice que el 20% se producen después de las 37
semanas y el 70% entre las 27 y las 37 semanas de
gestación.

4. Cuadro Clínico
 HTA
 Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho (65-90%)
 Malestar general (90%)
 Náuseas o vómitos (35-50%)
 Cefalea (30%)
SINTOMAS TARDIOS
 Edema
 Hematuria
 Ictericia
 Parestesias
 Convulsiones

5. Fisiopatología
Daño endotelial vascular
HELLP
Deposito
intravascular de
fibrina
Anomalías de
placentación
Complejos inmunes
Dislipidemi
as
Obesidad
Edad
Factores
genéticos
Factores
Nutricionales
Desequilibrio del
metabolismo de
las
prostaglandinas y
prostaciclinas
Agregación
plaquetaria
Activación de la
Cascada de la
coagulación
Vasoespasmo
con consumo
de plaquetas
Trombosis
Arterial
Hipertensió
n
Flujo placentario

6. Consumo de
plaquetas
acelerado
Aparición de
microtrombos y
depósitos de
fibrina
-Glomeruloendoteliosis
-Insuficiencia renal
-Daño hepático:
-Disminución de la
perfusión
-Hemorragia
-Hematoma
subcapsular
-Infarto hepático
- Relación Utero-
Placentaria (circulación
útero-placentaria)
- RCIU por hipoxia
severa = muerte fetal
Consecuencia

7. Complicaciones
• Coagulación intravascular diseminada.
• Desprendimiento prematuro de placenta
• Insuficiencia renal aguda
• Ascitis severa
• Edema pulmonar
• Edema cerebral
• Ruptura hepática espontánea
• Morbilidad perinatal

8. Diagnóstico
 laboratorio:
 Hematocrito >47% (Hemoconcentración)
 Enzimas hepaticas AST, ALT
 Haptoglobinas sericas (elevadas)
<165mg/dl
 Bilirrubina >1,2mg/dl
 Hemoglobina <12g/dl
 DHL (>600 ui/l)
 Plaquetas (<100.000)

9. Diagnóstico diferencial
 Trombocitopenia gestacional
 Púrpura trombocitopénica autoinmune
 Anemia hemolítica microangiopática
 Pre-eclampsia
 Síndrome hemolítico urémico
 Púrpura trombocitopénica
 Hígado graso agudo del embarazo

10. Diagnóstico
temprano
Valoración de la
condición materma
Valoración de la
condición fetal
Control de
signos vitales
Prevenir
convulsiones con
Sulfato de
Magnesio
Manejo de fluidos y
electrolitos
Hemoterapi
a
Manejo

11. Manejo del parto
 Dexametasona, a dosis de 10mg cada 12 horas IV
 Si se requiere una cesárea, una incisión de
Pfannenstiel
 Se deben dar un curso corto de antibióticos (24-48
horas)
 vigilar adecuadamente a las pacientes por hemorragia
hepática y posible ruptura del mismo.

12. Cuidado perinatal óptimo
 Corticoesteroide a la madre
 Plaquetas neonatales

13. Tratamiento intensivo en el post
parto
 El sulfato de magnesio se debe continuar hasta que el
cuadro de preeclampsia, eclampsia o SH esté resulto o
al menos por 24 horas posparto o poscirugía.
 Corticoesteroides hasta las 12 horas posparto, en dosis de
10mg de dexametasona cada 12 horas dos dosis, luego se baja
la dosis a 5mg cada 12 horas dos dosis.

14. Sulfato de Magnesio
Presentación:
Ampollas 10 ml
Frasco-ampollas 20, 50 y 100ml
Indicaciones:
• Tratamiento y prevención de
hipomagnesemia
• Prevención de convulsiones en
preeclampsia severa, eclampsia
• Nefritis aguda en niños
• Convulsiones asociadas a epilepsia
• Glomerulonefritis e hipotiroidismo
Mecanismo de Acción
Actúa como cofactor fisiológico en la bomba
sodio-potasio de la membrana de las células
musculares. Deprime el SNC al inhibir la
liberación de acetilcolina y bloquear la
transmisión neuromuscular periférica.
Deprime la musculatura lisa, esquelética y
cardíaca. Posee además un suave efecto
diurético y vasodilatador. Inhibe la agregación
plaquetaria

15. Reacciones Adversas
Las reacciones adversas son
causadas por la intoxicación por
magnesio.
Estos efectos son: enrojecimiento,
hipotensión, sudoración, hiporeflexia,
parálisis flácida, hipotermia, bloqueo
cardíaco
Excreción Renal

16. Bibliografía
- Acta méd. costarric vol.47 n.1 San José Jan. 2005 (Scielo)
Diagnóstico y Manejo Oportuno del Síndrome de HELLP
Pablo Parra- Ramírez, Mario Beckles- Maxwell
05 de octubre de 2004