El síndrome HELLP es una complicación grave de la hipertensión durante el embarazo caracterizada por hemolisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia. Requiere diagnóstico precoz y terapia agresiva posparto debido a que un 50% de las pacientes presentan fallas multiorgánicas. Aunque sus causas no están claras, involucra factores genéticos, placentarios e inmunológicos que conducen a disfunción placentaria y cambios vasculares.

1. Dr. Eduardo Vergara

2.  El síndrome HELPP debe su nombre a las iniciales
en ingles
 H "hemolysis“
 EL "elevated liver
 LP "low platelet count“
Refiriéndose a los hallazgos de hemólisis, enzimas
hepáticas elevadas y plaquetopenia que se presentan en
pacientes embarazadas que sufren un tipo de pre
eclampsia severa manifestada por hipertensión
arterial (HTA), proteinuria y dolor abdominal.

3.  Mortalidad 166.000/año (OMS) .
 Incidencia = 5 al 10% de los embarazos
 Mortalidad = 5 a 9 veces mayor en los países en
vía de desarrollo.
 Casi siempre, se presenta en las semanas 27 a
37
 En Latinoamérica
Morbilidad perinatal 8- 45%
 Mortalidad 1 - 33 %.

4.  Mujeres blancas  Fuerte asociación con
 Multíparas 1. Pre eclampsia
 Diagnostico tardío de 2. Prematurez
preeclampsia. 3. RCIU
 Cuando hay demora
en la interrupción del  1-3/1.000 embarazos
embarazo.  10-20% de las mujeres
embarazadas con
preeclampsia o eclampsia
severa

5. Cuadro clinico del sindrome HELLP
Malestar general (> 90 %)
Dolor abdominal (65-90 %)
Epigastralgia (80 %)
HTA (80%)
Aumento de peso con edema (60%)
Nauseas / vómitos (30-60 %)
CID (20 – 40 %)
Sintomas visuales (24 %)
Asintomaticas (8 %)
Otros (Cefalea, Ictericia)

7. Criterios De Missisippi
HELPP I < 50.000 plaquetas/ mm3 • Transaminasas
a. TGO > 70 UI/L
b. TGP > 50 UI/L
• LDH>600 UI/L
HELPP II Entre 50.000 y 100.000
plaquetas/ mm3
HELPP III Entre 100.000 y 150.000 • TGO / TGP > 40 UI/L
• LDH>600 UI/L
plaquetas/ mm3

10.  Purpuras (trombotica trombocitopenica,
autoinmune)
 Hígado graso agudo
 Trombopenia gestacional
 Síndrome Urémico Hemolítico (SUH) del adulto
 Aspiración o intoxicación con cocaína
 Síndrome antifosfolipidico

12.  Diagnostico temprano  Parto expeditivo en
 En pacientes con pacientes con
preeclampsia realizar 1. Hipertension severa con
1. Frotis de sangre tratamiento intensivo
periferica 2. Eclampsia
2. Recuento de plaquetas 3. HELPP 1-2
3. Hepatograma 4. Desprendimiento
placentario
5. Fallo organico
6. Edema agudo de pulmon
7. Cefalea o alteraciones
visuales

13.  Fallo renal
 Coagulacion intravascular diseminada (CID)
 Rotura hepática
 Estas complicaciones que se pueden dar en el
HELPP se dan en un dia o en varios, lo que
permitió clasificar en fallo organico (un fallo dentro
de ese dia) o multiorganico (cuando toma 2 o más
organos)
(Knaus y cols. 1985)

14.  Condiciones preexistentes, se vinculan con peor
pronostico
 HTA crónica
 Diabetes tipo 1
 Neuropatía
 LES
 Plaquetopenia > prevalencia de complicaciones.
 Brusca hipotension + dolor abdominal  ruptura
de hematoma hepatico / desprendimiento de
placenta
 Ascitis (>1000 ml)  mayor índice de
complicaciones cardiacas y pulmonares

15. Final de la gestacion
+
1.Tratamiento hipotensor IV
2. Tratamiento anticonvulsivante
3. Tratamiento con corticoides a altas dosis

16. Los medicamentos preferidos para la hipertension aguda[son
1.Labetalol (que puede exacerbar asma y falla cardiaca)
2.Hidralazina (usada para cuadros agudos)
3.Nifedipina (disminuye la presión arterial, restaura la diuresis y
normaliza las plaquetas en el posparto)
4.Nitroprusiato de sodio (Se utiliza más reservadamente por la
toxicidad materna y fetal por cianuro, por cortos periodos)
Droga Dosis Via Intervalo Dosis
maxima
Labetalol 20-40 mg IV c/15 minutos 220 mg
por 1 h
Nifedipina 10-20 mg IV c/30 minutos 50 mg
por 1 h
Nitroprusiato 0,25 IV 10
de Sodio µg/kg/minuto µg/kg/minuto

17. Final de la gestacion
+
1. Tratamiento hipotensor IV 
2. Tratamiento anticonvulsivante
3. Tratamiento con corticoides a altas dosis

18.  Suele existir hiperreflexia, y para prevenir las
complicaciones neurológicas y la eclampsia.
 Se utiliza sulfato de magnesio por su costo
relativamente bajo, por su accesibilidad y porque para
monitorearlo no se requieren equipos sofisticados,
considerandolo como droga de prioridad en centros
donde no este presente.

19. Final de la gestacion
+
1. Tratamiento hipotensor IV 
2. Tratamiento anticonvulsivante 
3. Tratamiento con corticoides a altas dosis

20.  El uso de corticoides
 Se usa Dexametasona
a) Mejora la plaquetopenia y 10 mg c/12 hs durante
la caida del hematocrito 48 horas hasta la
b) Bloquea la respuesta recuperacion de los
inmune valores, seguidos de
c) Estabiliza el endotelio metil-prednisolona
d) Previene el consumo (40mg/12 hs).
plaquetario.  Betametasona
12mg/12 hs

21.  = Recambio plasmatico en pacientes con
sindrome de HELLP que no mejoran en el
posparto y tras el uso de corticoides.
 Tiene indicacion ante un sindrome HELLP
persistente 72 hs despues del parto con
plaquetopenia < 30.000 plaquetas/mm3, severa
hemólisis o disfuncion multiorgánica.
 Para poder hacerlo se utiliza un separador celular
que reemplaza 2-3 l de plasma en cada sesion por
plasma fresco congelado (PFC) que aporta factor
VIII y antitrombina III.

22.  Las embarazadas con HTA que toman
antihipertensivos pueden reducir su TA aunque se
desconoce cual es el antihipertensivo mas efectivo.
 El Sulfato de Magnesio (SO4·7H2O) debe ser
usado en la preeclampsia para prevenir la
recurrencia de convulsiones, es barato,
relativamente facil de conseguir y no requiere equipos
sofisticados para su monitoreo. Se recomienda que
este como prioridad en centros donde hasta el
presente no se lo considera como opcion
terapeutica.

23.  Es una grave complicacion de la HTA durante el
embarazo. La evolucion obstetrica de estas mujeres
requiere un correcto diagnostico precoz, evaluacion
perinatal con adecuada interrupcion del embarazo y
con terapia agresiva posparto en unidad de alta
complejidad, ya que un 50 % de estas pacientes
presentan fallas multiorganicas.
 Aunque la causal de la preeclampsia no fue dilucidada
claramente, se sabe que hay factores geneticos,
placentarios, inmunitarios y respuesta vascular materna
que determinan una inadecuada perfusion placentaria y
a la disfuncion placentaria que conducen a cambios
secundarios (agregacion plaquetaria y vasoconstricción),
responsables de la signosintomatología.