El documento describe el síndrome de ovario poliquístico (SOP), una endocrinopatía común caracterizada por oligo-ovulación/anovulación, signos de exceso de andrógenos, y quistes ováricos múltiples. Afecta al 4-12% de mujeres en edad reproductiva. Las causas son desconocidas pero se cree que hay una base genética. Los síntomas incluyen irregularidades menstruales, infertilidad, hirsutismo, acné y alopecia. El diagnóstico se realiza mediante ultrason

1. SINDROME DE OVARIO
POLIQUISTICO
Jairo Andrés Castro Peñaloza
Estudiante de Medicina Octavo Semestre
Universidad Icesi

2. INTRODUCCION
 Endocrinopatía muy común.
 Oligo-ovulación/Anovulación.
 Signos de exceso de andrógenos.
 Quistes ováricos múltiples.
 Signos y síntomas varían.

3. INCIDENCIA
 Es el desorden endocrino más común de mujeres
en edad reproductiva.
 4-12%
 No diferencia en por etnia o nacionalidad.

4. DEFINICIONES

5. SÍNDROME DE OVARIO
POLIQUÍSTICO.
 Hay otras etiologías como la hiperplasia adrenal
congénita, tumores secretores de andrógenos, e
hiperprolactinemia que producen oligo-ovulación
y/o exceso de andrógenos.

7. HIPERTECOSIS OVARICA
 Condición rara.
 Células de la teca luteinizadas distribuidas en
el estroma.
 Hiperandrogenismo severo.

8. SINDROME HAIRAN
 Síndrome Hiperandrogénico-Insulino resistente-
Acantosis Nigricans.
 Etiología desconocida.

9. ETIOLOGIA
 La causa se desconoce.
 Se sospecha una base genética.
 Algunos han sugerido un patrón de herencia
autosómico dominante.
 CYP11A: Enzima de escisión de la cadena lateral de
colesterol.
 Gen de receptor de Insulina 19p13.2.

12. FISIOPATOLOGIA

13. GONADOTROPINAS
 Secreción inapropiada de gonadotrofinas.
 Alteración del patrón pulsátil de GnRH favorece
la producción de LH.
 No se sabe porque se altera.
 Tasa LH:FSH se eleva incluso a más del doble.
 Los niveles altos de andrógenos en el folículo
producen atresia folicular.
 Andrógenos se convierten en la periferia en
estrógenos, principalmente en tejido adiposo.
 Feedback Negativo crónico en hipotálamo-
hipófisis.
 Anovulación y Oligoamenorrea.

16. RESISTENCIA A LA INSULINA
 Hiperinsulinemia compensatoria.
 Consecuencias a corto y largo plazo.

18. GLOBULINA DE UNIÓN A
HORMONAS SEXUALES
 Glicoproteína producida en hígado.
 Se une a esteroides sexuales.
 Síntesis suprimida por la
insulina, andrógenos, corticoides, progesterona y
hormona del crecimiento.
 Rangos normales de testosterona.

19. ANOVULACION
 Los niveles de progesterona son bajos.
 Irregularidad menstrual por LH.
 Metformina.

20. SIGNOS Y SINTOMAS
 Irregularidades menstruales.
 Infertilidad.
 Manifestaciones del exceso de andrógenos.
 Otras disfunciones endocrinas.
 En los primeros años de la pubertad.

21. DISFUNCIÓN MENSTRUAL
 De amenorrea/oligomenorrea a menometrorragia
con anemia.
 Exposición crónica del endometrio a estrógenos.
 Patrón de sangrado impredecible.
 Andrógenos pueden contrarrestar la acción
estrogenica.
 Empieza con la menarca.

22. HIPERANDROGENISMO
 Hirsutismo.
 Acne.
 Alopecia.
 No son comunes los signos de virilización:
Aumento de masa muscular, cambios en la
voz, clitoromegalia.

23. HIRSUTISMO
 Presencia de pelo grueso, oscuro, en un patron
masculino.
 Diferente de Hipertricosis.
 70-80% de los casos de hirsutismo se deben a
SOP.
 Adolescencia.
 Labio superior, barbilla, patillas, pecho, linea alba
del abdomen.
 Diferencias étnicas.

26. FERRIMAN-GALLWEY
SCORING SYSTEM

27. ACNE

28. ACNE
 Bloqueo del foliculo por hiperqueratosis.
 -Hiperproducción de sebo.
 -Propionibacterium acnes.
 -Inflamación.
 Sitios predispuestos.

29. ALOPECIA
 Evaluar otras patologías.

30. OTRAS DISFUNCIONES
ENDOCRINAS

31. RESISTENCIA A LA INSULINA
 Relación demostrada entre SOP y resistencia a la
insulina/DM tipo 2.

32. ACANTOSIS NIGRICANS
 Piel engrosada, placas café-grisáceas en aéreas
de flexión como en el cuello, axilas, pliegues bajo
los senos, la cintura y la ingle.
 Por resistencia a la insulina.
 Hiperinsulinemia estimula queratinocitos y
crecimiento de fibroblastos en piel.
 Mas común en obesas que en delgadas.

34. INTOLERANCIA A LA
GLUCOSA Y DIABETES
MELLITUS TIPO 2
 Disfunción de células beta pancreáticas.

35. DISLIPIDEMIA
 LDL elevadas.
 TGA elevados.
 Colesterol total elevado.
 HDL bajo.

36. OBESIDAD
 IMC elevado.
 Perímetro abdominal.

37. APNEA OBSTRUCTIVA DEL
SUEÑO

38. SINDROME METABOLICO Y
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
 Resistencia a la insulina, obesidad, dislipidemia
aterogénica e hipertensión.
 Aumenta el riesgo de enfermedad cardiovascular
y DM tipo 2.
 45% en SOP.

41. NEOPLASIA ENDOMETRIAL
 3 veces mas riesgo.
 Anovulación crónica y exposición crónica del
endometrio a estrógenos.
 Disminución de la globulina de unión a hormonas
sexuales.
 Menores de 40 años.
 35 años.

42. INFERTILIDAD
 80%-90% de los casos SOP

43. PERDIDAS
 30%-50% aborto temprano.
 Asociación con hipersecreción de LH.
 Resistencia a la insulina y metformina.

44. COMPLICACIONES EN EL
EMBARAZO
 2-3 veces más riesgo de Diabetes
Gestacional, HTA inducida por el
embarazo, nacimientos pretermino y mortalidad
perinatal.
 Aumento del riesgo de gestaciones multifetales.

45. DIAGNOSTICO
 Es un diagnóstico de exclusión.

50. BIOPSIA ENDOMETRIAL
 Recomendada en mujeres mayores de 35 años
con sangrado anormal y en mujeres jóvenes con
sangrado anovulatorio refractario al tratamiento.

51. ULTRASONOGRAFIA
 Ultrasonografía pélvica.
 Ultrasonografía transvaginal es de mejor calidad.
 Criterios:
 -12 o más quistes pequeños (2 a 9mm) o
aumento de volumen ovárico mayor a 10mL.
 Aumento del estroma.
 No aplica en mujeres que reciben píldoras
anticonceptivas.

53. TRATAMIENTO
 Mujeres con 8-12 periodos por año con
hiperandrogenismo moderado pueden decidir no
tratarse pero se les debe hacer seguimiento.
 Alteraciones
metabólicas, anovulación, hirsutismo e
irregularidad menstrual.
 Primera línea anticonceptivos orales.
 Descartar embarazo primero!!.

54. ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS
 Inducción de ciclos menstruales regulares.
 Reducir niveles de andrógenos.
 Aumenta globulina de unión a esteroides sexuales.
 Progestágeno contrarresta la proliferación
endometrial.
 Progestinas noretindrona:
 -Norgestimato.
 -Desogestrel.
 -Progestin.
 -Drospirenona

55. ANTICONCEPTIVOS ORALES
COMBINADOS
 Si la mujer no tiene periodo hace 4 semanas, se hace
un test de embarazo. Si es negativo se da
progesterona antes de iniciar la combinación de
anticonceptivos orales.
 Acetato de Medroxiprogesterona PROVERA 10mg
diarios por 10 días/dos veces al día por 5 días.

56. TRATAMIENTO
 Citrato de Clomifeno si hay deseo de fertilidad.
 Si se desarrolla DM tipo 2 usar fármacos anti-
hiperglicemicos.
 Prednisona o Dexametasona.

57. AGENTES DE
SENSIBILIZACION A LA
INSULINA
 Metformina
 Rosiglitazona
 Pioglitazona

59. INTERVENCION
QUIRURGICA

60. INTERVENCION
QUIRURGICA
 Restaurar ovulación.
 La Ooforectomía no es conveniente.
 Varias técnicas laparoscópicas.

61. BIBLIOGRAFIA
 SHORGE J.; SCHAFFER J.;HALVORSON L.;
HOFFMAN B.; BRADSHAW K.; CUNNINGHAM G.;
Williams Gynecology