Este documento revisa la utilidad de diferentes técnicas de neuroimagen funcional como la tomografía por emisión de positrones (PET) y la tomografía computarizada por emisión de fotón único (SPECT) en el diagnóstico y diagnóstico diferencial de la enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos. Se describe cómo estas técnicas pueden evaluar la integridad del sistema dopaminérgico nigroestriado mediante la visualización de transportadores de dopamina y receptores D2. También se discute el papel de
Estimulacion cerebral profunda para el tratamiento de la enfermedad de parki...nguaramato
Este documento resume la estimulación cerebral profunda como un tratamiento quirúrgico para la enfermedad de Parkinson. Se realiza mediante la implantación de electrodos en el núcleo subtalámico del cerebro para modular la actividad neuronal y mejorar los síntomas motores. Se indica para pacientes cuya sintomatología es refractaria a la medicación, mejorando en un 70% los síntomas y permitiendo reducir drásticamente la dosis de fármacos. El riesgo de complicaciones graves es menor al 3%.
Evolucion funcional de pacientes con polineuropatía agudagemma mas sese
Este documento describe el estudio de 11 pacientes con polineuropatía aguda atendidos en una unidad de neurorrehabilitación. La mayoría de los pacientes tenían afectación axonal y requirieron ingreso en UCI y ventilación mecánica. Tras un tratamiento multidisciplinario, la mayoría recuperaron la deglución, continencia y marcha, aunque los pacientes con afectación axonal tuvieron una recuperación más lenta. El tipo de afectación neural es un factor pronóstico importante para predecir la recuperación funcional
Las neuroimágenes funcionales como el PET y SPECT son útiles para detectar la denervación dopaminérgica presintomática, especialmente en pacientes de alto riesgo como aquellos con antecedentes familiares o expuestos a toxinas. La ecografía transcraneal que muestra aumento de ecogenicidad en la sustancia negra se asocia con factores de riesgo de Parkinson como trastornos del sueño REM y hiposmia, determinando un alto riesgo de desarrollar la enfermedad. Los instrumentos primarios de screening incluyen antecedentes
Este documento trata sobre la epilepsia. Define la epilepsia según la OMS como una afección crónica caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales. Presenta datos estadísticos sobre la incidencia y prevalencia de la epilepsia. Clasifica los tipos de crisis epilépticas y estrategias de tratamiento, incluyendo fármacos antiepilépticos clásicos y nuevos.
1. El documento discute los nuevos criterios diagnósticos y enfoques terapéuticos para la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC). Existen ambigüedades en torno a la PDIC que dificultan su diagnóstico y tratamiento. Recientemente se han evaluado la sensibilidad y especificidad de los criterios diagnósticos.
2. También analiza la miastenia grave seronegativa, una variante de la miastenia grave donde los pacientes no tienen anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.
Este documento presenta 5 resúmenes de casos clínicos presentados en la XIV Reunión Anual de la Sociedad Canaria de Neurología. El primer caso describe una ceguera cortical transitoria en un paciente después de una arteriografía intracraneal. El segundo caso presenta una esclerosis sistémica que simuló una enfermedad de motoneurona. El tercer caso describe una fístula arteriovenosa dural medular que causó claudicación de la marcha. El cuarto caso presenta una meningitis meningocócica complicada con pol
Este documento presenta 6 resúmenes de casos clínicos discutidos en la XV Reunión Anual de la Sociedad Canaria de Neurología. El primer caso describe dos pacientes que desarrollaron encefalitis relacionada con la gripe A H1N1. El segundo caso analiza la percepción de los neurólogos sobre la importancia de los trastornos de conducta y deterioro cognitivo en pacientes con Parkinson. El tercer caso presenta un paciente con leucemia mieloide crónica que desarrolló una demencia rápidamente progresiva. El
Este caso clínico describe las alteraciones neuropsicológicas observadas en un paciente de 31 años con neuropatía motora multifocal con bloqueo de conducción (NMMBC) de larga evolución desde la infancia. Presenta debilidad progresiva asimétrica predominante en extremidades superiores, arreflexia y atrofia muscular. Además, desde la adolescencia manifiesta alteraciones cognitivas y psicoconductuales. La presencia de anticuerpos anti-gangliósido GM1 podría explicar no sólo el síndrome neuropático
Estimulacion cerebral profunda para el tratamiento de la enfermedad de parki...nguaramato
Este documento resume la estimulación cerebral profunda como un tratamiento quirúrgico para la enfermedad de Parkinson. Se realiza mediante la implantación de electrodos en el núcleo subtalámico del cerebro para modular la actividad neuronal y mejorar los síntomas motores. Se indica para pacientes cuya sintomatología es refractaria a la medicación, mejorando en un 70% los síntomas y permitiendo reducir drásticamente la dosis de fármacos. El riesgo de complicaciones graves es menor al 3%.
Evolucion funcional de pacientes con polineuropatía agudagemma mas sese
Este documento describe el estudio de 11 pacientes con polineuropatía aguda atendidos en una unidad de neurorrehabilitación. La mayoría de los pacientes tenían afectación axonal y requirieron ingreso en UCI y ventilación mecánica. Tras un tratamiento multidisciplinario, la mayoría recuperaron la deglución, continencia y marcha, aunque los pacientes con afectación axonal tuvieron una recuperación más lenta. El tipo de afectación neural es un factor pronóstico importante para predecir la recuperación funcional
Las neuroimágenes funcionales como el PET y SPECT son útiles para detectar la denervación dopaminérgica presintomática, especialmente en pacientes de alto riesgo como aquellos con antecedentes familiares o expuestos a toxinas. La ecografía transcraneal que muestra aumento de ecogenicidad en la sustancia negra se asocia con factores de riesgo de Parkinson como trastornos del sueño REM y hiposmia, determinando un alto riesgo de desarrollar la enfermedad. Los instrumentos primarios de screening incluyen antecedentes
Este documento trata sobre la epilepsia. Define la epilepsia según la OMS como una afección crónica caracterizada por crisis recurrentes debidas a una descarga excesiva de las neuronas cerebrales. Presenta datos estadísticos sobre la incidencia y prevalencia de la epilepsia. Clasifica los tipos de crisis epilépticas y estrategias de tratamiento, incluyendo fármacos antiepilépticos clásicos y nuevos.
1. El documento discute los nuevos criterios diagnósticos y enfoques terapéuticos para la polineuropatía desmielinizante inflamatoria crónica (PDIC). Existen ambigüedades en torno a la PDIC que dificultan su diagnóstico y tratamiento. Recientemente se han evaluado la sensibilidad y especificidad de los criterios diagnósticos.
2. También analiza la miastenia grave seronegativa, una variante de la miastenia grave donde los pacientes no tienen anticuerpos contra el receptor de acetilcolina.
Este documento presenta 5 resúmenes de casos clínicos presentados en la XIV Reunión Anual de la Sociedad Canaria de Neurología. El primer caso describe una ceguera cortical transitoria en un paciente después de una arteriografía intracraneal. El segundo caso presenta una esclerosis sistémica que simuló una enfermedad de motoneurona. El tercer caso describe una fístula arteriovenosa dural medular que causó claudicación de la marcha. El cuarto caso presenta una meningitis meningocócica complicada con pol
Este documento presenta 6 resúmenes de casos clínicos discutidos en la XV Reunión Anual de la Sociedad Canaria de Neurología. El primer caso describe dos pacientes que desarrollaron encefalitis relacionada con la gripe A H1N1. El segundo caso analiza la percepción de los neurólogos sobre la importancia de los trastornos de conducta y deterioro cognitivo en pacientes con Parkinson. El tercer caso presenta un paciente con leucemia mieloide crónica que desarrolló una demencia rápidamente progresiva. El
Este caso clínico describe las alteraciones neuropsicológicas observadas en un paciente de 31 años con neuropatía motora multifocal con bloqueo de conducción (NMMBC) de larga evolución desde la infancia. Presenta debilidad progresiva asimétrica predominante en extremidades superiores, arreflexia y atrofia muscular. Además, desde la adolescencia manifiesta alteraciones cognitivas y psicoconductuales. La presencia de anticuerpos anti-gangliósido GM1 podría explicar no sólo el síndrome neuropático
Este documento presenta 5 casos clínicos relacionados con patologías neurológicas. El primer caso describe la asociación entre miastenia grave y enfermedad celíaca. El segundo caso muestra los beneficios de la fibrinólisis endovenosa en la patología oclusiva carotídea. El tercer caso analiza las características clínicas y pronósticas de los ictus isquémicos en mayores de 80 años. El cuarto caso presenta el desarrollo de diabetes insípida y posterior síndrome de secreción inadecuada de
Este documento describe la miastenia gravis, una enfermedad autoinmune donde se producen anticuerpos contra los receptores de acetilcolina que interrumpen la función muscular y causan debilidad. Explica los síntomas, pruebas de diagnóstico como la prueba de edrofonio y análisis de sangre, y tratamientos como inhibidores de colinesterasa, corticoesteroides, plasmaféresis e inmunoglobulina. También compara la miastenia gravis con la polineuropatía inflamatoria desmiel
CEFALEA AGUDA Y PARÁLISIS OCULAR DOLOROSA: SÍNDROME DE TOLOSA-HUNTNEUROCONSULTAS
CEFALEA AGUDA Y PARÁLISIS OCULAR DOLOROSA: SÍNDROME DE TOLOSA-HUNT
ACUTE HEADACHE AND PAINFUL OCULAR PARALYSIS: THE TOLOSA-HUNT SYNDROME
MARZO 2012
más investigaciones en: www.neuroconsultas.com
Este documento discute la polineuropatía del paciente crítico, causada por la inmovilización prolongada y la sepsis, que puede causar debilidad muscular y retrasar la recuperación. También analiza la importancia de la movilización temprana y la tolerancia ortostática mediante pruebas, que han demostrado ser seguras y pueden prevenir complicaciones, siempre que el paciente esté hemodinámicamente estable. El kinesiólogo juega un rol clave en la aplicación de estas estrategias de rehabilitación precoz.
Los trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos graves del neurodesarrollo causados por un desarrollo anormal del cerebro en etapas prenatales y los primeros años de vida. Estudios recientes han mostrado que mutaciones en 500-1000 genes diferentes pueden estar asociadas con el TEA. Un estudio de detección precoz de trastornos generalizados del desarrollo en las áreas de Salud de Salamanca y Zamora ha conseguido diagnosticar de forma temprana a 22 pacientes con TEA y 32 con otros
Este documento describe los avances en la comprensión del mecanismo de acción de los anestésicos generales y cómo esto ha permitido un mejor entendimiento de las funciones cerebrales superiores. Se explica que los anestésicos actúan en receptores proteicos en las neuronas corticales y subcorticales, reduciendo la excitabilidad de las redes neuronales y produciendo un estado de inconsciencia reversible similar a un coma farmacológico. A pesar de los avances, aún quedan preguntas sin respuesta sobre cómo los anestésicos afectan específicamente las
El documento presenta una revisión de la literatura médica neurológica del año 2003. Se estructura la sesión en tres partes: revisión de los artículos publicados más destacados, revisión de nuevas enfermedades descritas, y repaso a los más importantes avances en investigación. Se revisan varios temas como las manifestaciones neurológicas en pacientes con infección por VIH, el diagnóstico etiológico de infecciones del sistema nervioso central, y una revisión epidemiológica de in
El electroencefalograma es una técnica para explorar la actividad eléctrica del cerebro que puede ayudar a diagnosticar epilepsia, encefalopatías y alteraciones de la conciencia. Se colocan electrodos en la cabeza para medir las señales eléctricas del cerebro. El documento describe los fundamentos técnicos del electroencefalograma y sus principales aplicaciones clínicas como herramienta diagnóstica para patologías neurológicas.
Dra.sobeida bone y asesora dra.francia baez cfrancia baez
El dolor neuropático es un trastorno sensorial que se origina por alteraciones en el tejido nervioso y no tiene causa nociceptiva. Puede ser causado por condiciones como la diabetes, enfermedades malignas, o polineuropatías. Se caracteriza por sensaciones de quemazón, punzadas o entumecimiento y una respuesta anormal a estímulos. El diagnóstico implica examinar la historia clínica, realizar pruebas electrofisiológicas y exámenes de imagen para identificar la lesión nerviosa.
Este documento presenta un caso clínico de una niña de 2 años que ingresó al hospital con deterioro agudo del estado de conciencia. La niña presentaba somnolencia, alteración de la marcha y disartria. Tras una evaluación inicial, se diagnosticó encefalocerebelitis viral. El documento describe los hallazgos del examen neurológico de la paciente y los resultados de los estudios de laboratorio e imágenes que llevaron al diagnóstico final.
Este documento presenta el caso de un varón de 34 años que experimentó episodios transitorios de déficit motor leve y parestesias en extremidades izquierdas asociados con cefalea intensa durante dos semanas. Las pruebas descartaron otras causas y la punción lumbar mostró linfocitosis, lo que llevó al diagnóstico de pseudomigraña con pleocitosis.
1. La paciente presentó síntomas de visión borrosa, debilidad en las piernas y disminución de la sensibilidad que llevaron al diagnóstico de neuromielitis óptica.
2. La resonancia magnética mostró lesiones en la médula espinal consistentes con mielitis y la prueba de anticuerpos NMO-IgG fue positiva, confirmando el diagnóstico.
3. A pesar del tratamiento con plasmaféresis e inmunoglobulina, la paciente tuvo secuelas motoras y depresión
El documento describe el status convulsivo, una condición médica grave caracterizada por convulsiones prolongadas que duran más de 30 minutos. Explica que puede ser causado por alteraciones metabólicas, lesiones neurológicas u otras condiciones y requiere tratamiento de emergencia para estabilizar al paciente y detener las convulsiones usando benzodiacepinas u otros anticonvulsivantes. También cubre el tratamiento del status convulsivo refractario que es resistente al tratamiento inicial.
Este documento presenta el caso de una mujer de 47 años con acúfenos pulsátiles como síntoma principal. La resonancia magnética cerebral mostró signos indirectos de hipertensión intracraneal idiopática, como espacio subaracnoideo alrededor de los nervios ópticos y tortuosidad vertical de los nervios ópticos. A pesar de que los acúfenos pulsátiles son poco frecuentes en la hipertensión intracraneal idiopática, este caso ilustra la importancia de considerar síntomas aparentemente banales y realizar p
El documento proporciona información sobre el status epiléptico. Define el status epiléptico como una actividad convulsiva prolongada que supera los 5 minutos. Explica que el status epiléptico refractario ocurre cuando la crisis sobrepasa los 60 minutos o no responde a dos o tres antiepilépticos. También describe las complicaciones sistémicas que puede causar un status epiléptico prolongado como hipertensión, taquicardia, hipertermia y acidosis.
1. El documento presenta una guía de tratamiento y seguimiento de la Miastenia Gravis. 2. Describe los puntos clave del diagnóstico, las formas de presentación clínica, la clasificación de severidad y los estudios complementarios para el diagnóstico. 3. Incluye secciones sobre diagnósticos diferenciales, la importancia de los anticuerpos y los estudios neurofisiológicos para ayudar a diagnosticar esta enfermedad neuromuscular.
Este documento describe la neuropsicología, una ciencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la conducta. Explica que la neuropsicología evalúa, diagnostica y trata personas con daños cerebrales, analizando cómo afectan las disfunciones cognitivas, emocionales y funcionales. También presenta las divisiones de la corteza cerebral y dos enfoques principales de la neuropsicología.
1) Se trata de una paciente femenina de 25 años que acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana izquierda de 48 horas con características de migraña con aura.
2) El diagnóstico más probable es migraña con aura.
3) En el servicio de urgencias, el tratamiento más indicado es el uso de sumatriptan subcutáneo u otro triptán, debido a su eficacia y rapidez de acción para aliviar los síntomas de la migraña.
George Huntington describió los síntomas de la enfermedad de Huntington, un trastorno genético hereditario que causa degeneración neuronal progresiva e ininterrumpida, generalmente resultando en demencia y muerte. El gen de la enfermedad de Huntington se mapeó en el cromosoma 4 y se determinó que produce la proteína huntington, cuya función es desconocida. La enfermedad se hereda de forma autosómica dominante, lo que significa que cada hijo de un padre afectado tiene un 50% de probabilidades de heredar la mutación.
El documento describe los pasos de la exploración neurológica básica en emergencias. Incluye la valoración del nivel de conciencia, exploración de nervios craneales, fuerza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinación. También explica cómo evaluar diferentes síndromes neurológicos como el status epiléptico y diferentes tipos como tónico, mioclónico y de ausencia. Por último, recomienda el tratamiento agresivo del status epiléptico y los criterios de derivación hospitalaria.
Este documento discute el trastorno conductual del sueño REM (TCR) como un posible marcador temprano de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson. El TCR se caracteriza por episodios de actividad motora durante el sueño REM y se ha asociado con condiciones que involucran depósitos de proteína alfa-sinucleína. Estudios recientes muestran que el TCR puede preceder en años los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. El TCR también se ha relacionado con alteraciones olf
Este documento presenta 5 casos clínicos relacionados con patologías neurológicas. El primer caso describe la asociación entre miastenia grave y enfermedad celíaca. El segundo caso muestra los beneficios de la fibrinólisis endovenosa en la patología oclusiva carotídea. El tercer caso analiza las características clínicas y pronósticas de los ictus isquémicos en mayores de 80 años. El cuarto caso presenta el desarrollo de diabetes insípida y posterior síndrome de secreción inadecuada de
Este documento describe la miastenia gravis, una enfermedad autoinmune donde se producen anticuerpos contra los receptores de acetilcolina que interrumpen la función muscular y causan debilidad. Explica los síntomas, pruebas de diagnóstico como la prueba de edrofonio y análisis de sangre, y tratamientos como inhibidores de colinesterasa, corticoesteroides, plasmaféresis e inmunoglobulina. También compara la miastenia gravis con la polineuropatía inflamatoria desmiel
CEFALEA AGUDA Y PARÁLISIS OCULAR DOLOROSA: SÍNDROME DE TOLOSA-HUNTNEUROCONSULTAS
CEFALEA AGUDA Y PARÁLISIS OCULAR DOLOROSA: SÍNDROME DE TOLOSA-HUNT
ACUTE HEADACHE AND PAINFUL OCULAR PARALYSIS: THE TOLOSA-HUNT SYNDROME
MARZO 2012
más investigaciones en: www.neuroconsultas.com
Este documento discute la polineuropatía del paciente crítico, causada por la inmovilización prolongada y la sepsis, que puede causar debilidad muscular y retrasar la recuperación. También analiza la importancia de la movilización temprana y la tolerancia ortostática mediante pruebas, que han demostrado ser seguras y pueden prevenir complicaciones, siempre que el paciente esté hemodinámicamente estable. El kinesiólogo juega un rol clave en la aplicación de estas estrategias de rehabilitación precoz.
Los trastornos del espectro autista (TEA) son trastornos graves del neurodesarrollo causados por un desarrollo anormal del cerebro en etapas prenatales y los primeros años de vida. Estudios recientes han mostrado que mutaciones en 500-1000 genes diferentes pueden estar asociadas con el TEA. Un estudio de detección precoz de trastornos generalizados del desarrollo en las áreas de Salud de Salamanca y Zamora ha conseguido diagnosticar de forma temprana a 22 pacientes con TEA y 32 con otros
Este documento describe los avances en la comprensión del mecanismo de acción de los anestésicos generales y cómo esto ha permitido un mejor entendimiento de las funciones cerebrales superiores. Se explica que los anestésicos actúan en receptores proteicos en las neuronas corticales y subcorticales, reduciendo la excitabilidad de las redes neuronales y produciendo un estado de inconsciencia reversible similar a un coma farmacológico. A pesar de los avances, aún quedan preguntas sin respuesta sobre cómo los anestésicos afectan específicamente las
El documento presenta una revisión de la literatura médica neurológica del año 2003. Se estructura la sesión en tres partes: revisión de los artículos publicados más destacados, revisión de nuevas enfermedades descritas, y repaso a los más importantes avances en investigación. Se revisan varios temas como las manifestaciones neurológicas en pacientes con infección por VIH, el diagnóstico etiológico de infecciones del sistema nervioso central, y una revisión epidemiológica de in
El electroencefalograma es una técnica para explorar la actividad eléctrica del cerebro que puede ayudar a diagnosticar epilepsia, encefalopatías y alteraciones de la conciencia. Se colocan electrodos en la cabeza para medir las señales eléctricas del cerebro. El documento describe los fundamentos técnicos del electroencefalograma y sus principales aplicaciones clínicas como herramienta diagnóstica para patologías neurológicas.
Dra.sobeida bone y asesora dra.francia baez cfrancia baez
El dolor neuropático es un trastorno sensorial que se origina por alteraciones en el tejido nervioso y no tiene causa nociceptiva. Puede ser causado por condiciones como la diabetes, enfermedades malignas, o polineuropatías. Se caracteriza por sensaciones de quemazón, punzadas o entumecimiento y una respuesta anormal a estímulos. El diagnóstico implica examinar la historia clínica, realizar pruebas electrofisiológicas y exámenes de imagen para identificar la lesión nerviosa.
Este documento presenta un caso clínico de una niña de 2 años que ingresó al hospital con deterioro agudo del estado de conciencia. La niña presentaba somnolencia, alteración de la marcha y disartria. Tras una evaluación inicial, se diagnosticó encefalocerebelitis viral. El documento describe los hallazgos del examen neurológico de la paciente y los resultados de los estudios de laboratorio e imágenes que llevaron al diagnóstico final.
Este documento presenta el caso de un varón de 34 años que experimentó episodios transitorios de déficit motor leve y parestesias en extremidades izquierdas asociados con cefalea intensa durante dos semanas. Las pruebas descartaron otras causas y la punción lumbar mostró linfocitosis, lo que llevó al diagnóstico de pseudomigraña con pleocitosis.
1. La paciente presentó síntomas de visión borrosa, debilidad en las piernas y disminución de la sensibilidad que llevaron al diagnóstico de neuromielitis óptica.
2. La resonancia magnética mostró lesiones en la médula espinal consistentes con mielitis y la prueba de anticuerpos NMO-IgG fue positiva, confirmando el diagnóstico.
3. A pesar del tratamiento con plasmaféresis e inmunoglobulina, la paciente tuvo secuelas motoras y depresión
El documento describe el status convulsivo, una condición médica grave caracterizada por convulsiones prolongadas que duran más de 30 minutos. Explica que puede ser causado por alteraciones metabólicas, lesiones neurológicas u otras condiciones y requiere tratamiento de emergencia para estabilizar al paciente y detener las convulsiones usando benzodiacepinas u otros anticonvulsivantes. También cubre el tratamiento del status convulsivo refractario que es resistente al tratamiento inicial.
Este documento presenta el caso de una mujer de 47 años con acúfenos pulsátiles como síntoma principal. La resonancia magnética cerebral mostró signos indirectos de hipertensión intracraneal idiopática, como espacio subaracnoideo alrededor de los nervios ópticos y tortuosidad vertical de los nervios ópticos. A pesar de que los acúfenos pulsátiles son poco frecuentes en la hipertensión intracraneal idiopática, este caso ilustra la importancia de considerar síntomas aparentemente banales y realizar p
El documento proporciona información sobre el status epiléptico. Define el status epiléptico como una actividad convulsiva prolongada que supera los 5 minutos. Explica que el status epiléptico refractario ocurre cuando la crisis sobrepasa los 60 minutos o no responde a dos o tres antiepilépticos. También describe las complicaciones sistémicas que puede causar un status epiléptico prolongado como hipertensión, taquicardia, hipertermia y acidosis.
1. El documento presenta una guía de tratamiento y seguimiento de la Miastenia Gravis. 2. Describe los puntos clave del diagnóstico, las formas de presentación clínica, la clasificación de severidad y los estudios complementarios para el diagnóstico. 3. Incluye secciones sobre diagnósticos diferenciales, la importancia de los anticuerpos y los estudios neurofisiológicos para ayudar a diagnosticar esta enfermedad neuromuscular.
Este documento describe la neuropsicología, una ciencia que estudia las relaciones entre el cerebro y la conducta. Explica que la neuropsicología evalúa, diagnostica y trata personas con daños cerebrales, analizando cómo afectan las disfunciones cognitivas, emocionales y funcionales. También presenta las divisiones de la corteza cerebral y dos enfoques principales de la neuropsicología.
1) Se trata de una paciente femenina de 25 años que acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana izquierda de 48 horas con características de migraña con aura.
2) El diagnóstico más probable es migraña con aura.
3) En el servicio de urgencias, el tratamiento más indicado es el uso de sumatriptan subcutáneo u otro triptán, debido a su eficacia y rapidez de acción para aliviar los síntomas de la migraña.
George Huntington describió los síntomas de la enfermedad de Huntington, un trastorno genético hereditario que causa degeneración neuronal progresiva e ininterrumpida, generalmente resultando en demencia y muerte. El gen de la enfermedad de Huntington se mapeó en el cromosoma 4 y se determinó que produce la proteína huntington, cuya función es desconocida. La enfermedad se hereda de forma autosómica dominante, lo que significa que cada hijo de un padre afectado tiene un 50% de probabilidades de heredar la mutación.
El documento describe los pasos de la exploración neurológica básica en emergencias. Incluye la valoración del nivel de conciencia, exploración de nervios craneales, fuerza muscular, sensibilidad, reflejos y coordinación. También explica cómo evaluar diferentes síndromes neurológicos como el status epiléptico y diferentes tipos como tónico, mioclónico y de ausencia. Por último, recomienda el tratamiento agresivo del status epiléptico y los criterios de derivación hospitalaria.
Este documento discute el trastorno conductual del sueño REM (TCR) como un posible marcador temprano de enfermedades neurodegenerativas como la enfermedad de Parkinson. El TCR se caracteriza por episodios de actividad motora durante el sueño REM y se ha asociado con condiciones que involucran depósitos de proteína alfa-sinucleína. Estudios recientes muestran que el TCR puede preceder en años los síntomas motores de la enfermedad de Parkinson. El TCR también se ha relacionado con alteraciones olf
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurológica progresiva causada por la degeneración de las neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra del cerebro. Sus principales síntomas son temblor en reposo, rigidez, bradicinesia y alteraciones de la postura. El diagnóstico se realiza clínicamente y el tratamiento se enfoca en reemplazar la dopamina faltante, principalmente con levodopa.
Este documento resume las características clínicas, fisiopatológicas y consideraciones anestésicas en pacientes con enfermedad de Parkinson. La enfermedad de Parkinson se caracteriza por la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la sustancia negra, lo que causa síntomas motores como temblor en reposo, rigidez y bradicinesia. Más del 60% de los pacientes desarrollan demencia dentro de los 12 años del diagnóstico. En la anestesia se debe mantener la medicación dopaminérgica, ev
El documento describe los síntomas clave de los trastornos hipocinéticos como la bradicinesia, rigidez y temblor, y explica su fisiopatología relacionada con la dopamina. También distingue entre la enfermedad de Parkinson idiopática y otros parkinsonismos secundarios, e indica factores que sugieren un diagnóstico atípico como el inicio súbito, exposición a medicamentos o tóxicos, y síntomas asociados como crisis oculares o signos cerebelosos. La respuesta a
Polineuromiopatia del paciente criticoeuskalemfyre
Este documento resume la rehabilitación en el paciente crítico. Explica que la enfermedad neuromuscular del paciente crítico incluye polineuropatía y miopatía adquiridas en la unidad de cuidados intensivos. Detalla los factores de riesgo, diagnóstico clínico y electrofisiológico, y tratamiento rehabilitador precoz para prevenir complicaciones. Aunque no existe un tratamiento específico, la evidencia más fuerte para la prevención es el control estricto de la glucemia con insulina intensiva
Este documento describe el uso de la medicina nuclear, específicamente SPECT y PET, en el estudio de varias condiciones neurológicas y psiquiátricas. Indica que estas técnicas permiten detectar cambios tempranos en el flujo sanguíneo cerebral y metabolismo en pacientes con demencia, incluso antes de la aparición de síntomas clínicos, y diferenciar la enfermedad de Alzheimer de otras causas de demencia. También son útiles para localizar focos epileptogénicos en epilepsia parcial y monitorear la
Este documento presenta un protocolo de manejo y derivación de pacientes con enfermedad de Parkinson desarrollado por profesionales sanitarios españoles. Incluye información sobre el diagnóstico de la enfermedad de Parkinson y síndromes parkinsonianos, el manejo de síntomas motores y no motores, así como algoritmos de tratamiento y derivación a atención especializada.
Este documento presenta una guía de práctica clínica sobre el diagnóstico y tratamiento de la enfermedad de Parkinson inicial y avanzada. Describe los síntomas motores y no motores de la enfermedad, así como las opciones de tratamiento farmacológico como la levodopa y agonistas dopaminérgicos. También cubre temas como las complicaciones del tratamiento, pruebas de imagen y el manejo de la enfermedad en etapas iniciales y avanzadas.
Historia, características clínicas, concepto, Fisiopatologia de la EP .. importancia de la intervención fonoaudiologica en las primeras etapas....
diagnostico diferencial ...
demencia con cuerpos de lewy, caracteristicas , fisiopatologia.....
El documento resume los mecanismos patogénicos propuestos para el lupus eritematoso sistémico neuropsiquiátrico (NPSLE), incluida la disrupción de la barrera hematoencefálica, los autoanticuerpos como anti-NMDA y anti-RP, la inflamación mediada por citoquinas como el interferón tipo I, y el papel de las células microgliales. También discute posibles dianas terapéuticas como inhibidores de tirosina quinasa, antagonistas del receptor de interferón tipo I
Este documento describe 10 años de experiencia en el diagnóstico prenatal de la atrofia muscular espinal (SMA) entre familias de Serbia. Se realizaron estudios prenatales en 66 embarazos de alto riesgo, identificando 13 fetos con deleción homocigótica en el gen SMN1. También se discuten técnicas de mapeo genético, PCR, RFLP y MLPA utilizadas para diagnosticar SMA. Finalmente, se concluye que el diagnóstico temprano de defectos congénitos en el feto es importante para mejorar la
Este documento describe 10 años de experiencia en el diagnóstico prenatal de la atrofia muscular espinal (SMA) entre familias de Serbia. Se realizaron estudios prenatales en 66 embarazos de alto riesgo, identificando 13 fetos con deleción homocigótica en el gen SMN1. También se discuten técnicas de mapeo genético, PCR, RFLP y MLPA utilizadas para diagnosticar SMA. El diagnóstico prenatal temprano es importante para mejorar la calidad de vida de los recién nacidos.
Este documento analiza la eficacia del diagnóstico clínico inicial en comparación con los resultados de la polisomnografía en 136 pacientes con trastornos del sueño. Se encontró que el diagnóstico clínico inicial solo se confirmó en el 39.7% de los casos, mientras que en el 49.3% el diagnóstico polisomnográfico fue completamente diferente. Además, en el 11% de los pacientes se detectaron más de un trastorno del sueño. Los autores concluyen que el historial clínico solo no es suf
La cirugía para la enfermedad de Parkinson no mejora todos los síntomas, pero los pacientes que responden mejor al tratamiento farmacológico también se benefician más de la cirugía. En la mayoría de los pacientes, la cirugía reduce la dependencia a los medicamentos en un 50% o más. Sin embargo, la cirugía actualmente no cura la enfermedad de Parkinson y no está indicada para todos los pacientes.
La cirugía para la enfermedad de Parkinson no mejora todos los síntomas, pero los pacientes que obtienen mejores resultados con la cirugía son aquellos cuyos síntomas responden mejor al tratamiento farmacológico. Con la cirugía se puede reducir la dependencia a los medicamentos en hasta un 50% o más en la mayoría de los pacientes. Sin embargo, la cirugía actualmente no cura la enfermedad de Parkinson y no está indicada para todos los pacientes.
1. La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa más común después de la enfermedad de Alzheimer. En este trabajo se propone una batería para evaluar la cognición y los cambios neuroconductuales en la enfermedad de Parkinson. Se revisan las herramientas disponibles y se propone una batería para su uso en España. Finalmente, se aplica dicha batería a un caso único.
Este documento describe un estudio que evalúa los efectos de la psicoterapia breve en pacientes con depresión reactiva mediante imágenes tomográficas de medicina nuclear. El estudio examinó 30 pacientes con depresión reactiva antes y después de un proceso de psicoterapia sin medicación, utilizando la técnica SPECT para obtener imágenes funcionales del cerebro y evaluar cambios en el flujo sanguíneo. Los resultados mostraron una modificación en las imágenes cerebrales después de la psicoterapia, lo
Imagen molecular con SPECT del cerebro de una persona con depresión reactiva y luego del tratamiento psicoterapeutico sin medicación. Se evidencian los cambios en el cerebro inducidos por la palabra. Responsable: Ing. Fernando García, Uruguay
Una revisión de la historia natural de la enfermedad de Parkinson, y el rol de rasagilina, un inhibidor de la monoamino-oxidasa B en las disitintas etapas de la enfermedad de Parkinson.
Similar a Spect en la_evaluacion_de_parkinson (20)
Presentación con todo tipo de contenido sobre el hábitat del desierto cálido. Perfecto para exposiciones escolares. La presentación contiene las características del desierto cálido así como geográficamente donde se encuentra al rededor del mundo. Además contiene información sobre la fauna y flora y sus adaptaciones al medio ambiente en este caso, el desierto cálido. Por último contiene curiosidades y datos importantes sobre el desierto cálido.
Cardiopatias cianogenas con hipoflujo pulmonar.pptxELVISGLEN
Las cardiopatías congénitas acianóticas incluyen problemas cardíacos que se desarrollan antes o al momento de nacer pero que normalmente no interfieren en la cantidad de oxígeno o de sangre que llega a los tejidos corporales.
La era precámbrica comenzó hace 4 millones de años y se cuenta hasta hace 570 millones de años. Durante este período se creó el complejo basal propio de la Guayana venezolana, al sur del país; también en Los Andes; en la cordillera norte de Perijá, estado de Zulia; y en el Baúl, estado de Cojedes.
Priones, definiciones y la enfermedad de las vacas locasalexandrajunchaya3
Durante este trabajo de la doctora Mar junto con la coordinadora Hidalgo, se presenta un didáctico documento en donde repasaremos la definición de este misterio de la biología y medicina. Proteinas que al tener una estructura incorrecta, pueden esparcir esta estructura no adecuada, generando huecos en el cerebro, de esta manera creando el tejido espongiforme.
2. SPECT EN PARKINSONISMOS
Tabla. Principales radioisótopos disponibles y usados para la evaluación
de los síndromes parkinsonianos mediante técnicas de medicina nuclear.
Transportadores de dopamina
123
I-FP-CIT a
123
I-β-CIT
123
I-IPT
99m
Tc-TRODAT-1
Gammagrafía cardíaca
MIBG a
Receptores D2
123
I-IBZM a
123
I-IBF
123
I-Epidepride
123
I-Spiperone
123
I-Lisuride
a
Radioisótopos comercialmente disponibles en España.
REV NEUROL 2008; 46 (7): 430-435 431
que puede existir tanto una normalidad como un aumento en la
unión de la 123
I-IBZM a los RcD2, poniendo de manifiesto la
integridad de dichos receptores o bien una sobrerregulación en
la expresión de éstos en aras de intentar compensar el déficit do-
paminérgico presináptico [14,15]. En cambio, en las fases avan-
zadas de la enfermedad puede objetivarse una disminución de la
captación estriatal de 123
I-IBZM. Teniendo en cuenta estos da-
tos, parece que la SPECT, utilizando 123
I-IBZM, permitiría esta-
blecer el diagnóstico diferencial entre la EP y los demás parkin-
sonismos en fases iniciales, ya que la densidad relativa de los
RcD2 se encontraría conservada en la EP y disminuida, en gra-
do variable, en el resto de síndromes parkinsonianos [15,16].
Estudio posganglionar de la inervación simpática cardíaca
La gammagrafía cardíaca con 123
I-MIBG, análogo de la nor-
adrenalina, permite la evaluación de la integridad y distribución
de las células noradrenérgicas del sistema simpático posgan-
glionar a nivel miocárdico. Existen evidencias, tanto en estudios
animales como en estudios clínicos, de que la inervación simpá-
tica posganglionar cardíaca se ve afectada en las fases iniciales
de la enfermedad de Parkinson [17] (Fig. 2). Asimismo, se ha
descrito que existe un incremento en el lavado en la imagen
miocárdica tardía en la EP, lo cual ha permitido establecer el
diagnóstico diferencial respecto a otras enfermedades neurode-
generativas con síntomas extrapiramidales, como en el caso de
los parkinsonismos atípicos [18,19]. La captación miocárdica
de 123
I-MIBG tiene una correlación con la gravedad y la dura-
ción de la enfermedad en los pacientes con EP [20]. Estudios
preliminares en estadios iniciales de la enfermedad (afectación
unilateral) han puesto de manifiesto una buena correlación entre
la densidad de los TPD y la captación de MIBG a nivel cardía-
co, postulando que el uso combinado de ambas pruebas podría
contribuir al diagnóstico precoz de la enfermedad. Además, la
pérdida de la función nigroestriada iría pareja a la pérdida de in-
ervación simpática cardíaca [21]. La traducción clínica de la de-
nervación simpática cardíaca aún está por esclarecer.
PARKINSONISMOS ATÍPICOS
La EP es la principal causa de parkinsonismo neurodegenerati-
vo, seguido de los parkinsonismos atípicos (PSP, AMS y DCB).
En ocasiones, la diferenciación entre las diferentes entidades re-
sulta difícil debido a que pueden presentar una sintomatología
que se solapa, incluyendo la asimetría, el temblor de reposo y,
en algunos casos, incluso una respuesta terapéutica a la levodo-
pa. Por lo tanto, un diagnóstico lo más correcto posible no sólo
es crucial por lo que respecta al consejo y tratamiento de los pa-
cientes, sino que también lo es de cara a estudios epidemiológi-
cos y farmacológicos.
Estudio presináptico de la vía nigroestriada
Los diferentes parkinsonismos atípicos, al igual que la EP, pre-
sentan una degeneración neuronal que afecta a la SN de tal for-
ma que suelen mostrar un grado variable de afectación presi-
náptica mediante el estudio con radioligandos con afinidad por
los TPD. Sin embargo, el patrón de neurodegeneración que se
produce en la SN de un paciente con EP difiere en relación con
los parkinsonismos atípicos. En la EP, la degeneración se inicia
en el borde ventrolateral, y no es hasta fases más avanzadas de
la enfermedad cuando se ve afectada la SN de manera más ho-
mogénea, aunque suele persistir una asimetría. Por el contrario,
en los parkinsonismos atípicos la degeneración es más uniforme
en las primeras fases, por lo que cabría esperar una afectación
por igual (putamen y caudado) de los TPD y de forma más si-
métrica. Teniendo en cuenta estas diferencias en los patrones de
degeneración, se han llevado a cabo estudios para investigar el
posible potencial discriminativo de la SPECT, pero, en general,
usando los diferentes marcadores de degeneración presináptica
ha resultado difícil establecer una diferenciación entre las dis-
tintas entidades [22]. Sin embargo, recientes estudios que han
utilizado como radiotrazador el 123
I-β-CIT y análisis por vóxe-
les han demostrado el potencial discriminativo de esta técnica
en la diferenciación entre EP, AMS y PSP [23,24].
Estudio postsináptico de la vía nigroestriada
En la AMS, las neuronas medioespiculadas, localizadas en el
estriado, y que expresan RcD2 en su superficie, se pierden pro-
gresivamente, mientras que en la PSP y la DCB la afectación es-
triatal es variable. Por ello, como se ha mencionado anterior-
mente, se puede estudiar la densidad relativa postsináptica de
los receptores mediante la 123
I-IBZM. El hecho de disponer
de este marcador ha motivado la realización de estudios para
evaluar su utilidad en la diferenciación de los diversos síndro-
mes parkinsonianos. A diferencia de lo señalado antes para la
EP, la captación estriatal de 123
I-IBZM puede estar disminuida,
en grado variable, en las fases iniciales de la AMS, la PSP y la
DCB [25] (Fig. 3). El rendimiento diagnóstico para diferenciar
una EP de un parkinsonismo atípico varía según los diversos es-
tudios, con una sensibilidad que oscila entre el 48 y el 71%, una
especificidad en torno al 100% y un valor predictivo positivo
que se aproxima al 100% [15,16,26]; en consecuencia, una re-
ducción de la densidad relativa de los RcD2 en fases iniciales es
altamente sugestiva de un parkinsonismo atípico, y a la inversa,
una densidad normal no puede excluir un parkinsonismo atípico.
En nuestra experiencia personal en la utilidad de la 123
I-IBZM
en el diagnóstico diferencial de los parkinsonismos, la sensibili-
dad y la especificidad fueron del 76 y el 77%, respectivamente,
con un valor predictivo positivo del 88%, pero lo más destacado
es que observamos una redistribución de los RcD2, de manera
3. C. LORENZO-BOSQUET, ET AL
REV NEUROL 2008; 46 (7): 430-435432
que a medida que la densidad relativa estriatal disminu-
ía, se observó un aumento de la densidad relativa ex-
traestriatal, sobre todo en el tálamo y la corteza frontal,
por lo que pueden utilizarse en estudios posteriores co-
mo elementos potencialmente diferenciadores [27].
DEMENCIA POR CUERPOS
DE LEWY DIFUSOS
La DCL constituye en nuestro medio la segunda causa
de demencia degenerativa. Los criterios diagnósticos
vigentes en la actualidad [28] son muy específicos, pe-
ro su sensibilidad es muy variable entre los distintos es-
tudios (22-83%) [28,29]. A pesar de la aplicación de di-
chos criterios, alrededor de un 15% de pacientes son in-
fradiagnosticados. Actualmente, la SPECT con 123
I-FP-
CIT forma parte de los nuevos criterios diagnósticos de
la DCL [28], y los datos procedentes de estudios con
confirmación anatomopatológica de pacientes diagnos-
ticados clínicamente de DCL patológica mediante SPECT
con 123
I-FP-CIT han evidenciado un muy elevado valor
predictivo de esta técnica [30]. Asimismo, los pacientes
diagnosticados de enfermedad de Alzheimer (EA), y
que en el curso de ésta se añade un síndrome acinético,
la SPECT con 123
I-FP-CIT muestra una normalidad en
la captación estriatal, lo que indica un origen extraes-
triatal [31]; por el contrario, los pacientes diagnostica-
dos de una EP y que posteriormente presentan un cua-
dro de demencia asociado, el grado de afectación es-
triatal de la SPECT con 123
I-FP-CIT es mucho más in-
tenso que en los pacientes con EP sin demencia [32].
Por tanto, considerando estos datos, puede concluirse
que la SPECT con 123
I-FP-CIT también es una herra-
mienta útil en el estudio de los pacientes con un síndro-
me parkinsoniano y demencia, y, además, permite el
diagnóstico diferencial entre la DCL y la EA [31,32].
Otra aproximación al diagnóstico diferencial entre
la EA y la DCL mediante técnicas de medicina nuclear
es el empleo de la gammagrafía cardíaca con MIBG.
Varios estudios han puesto de manifiesto que en la
DCL la ratio corazón/mediastino tardía es una herra-
mienta muy sensible para diferenciar ambos grupos,
con una sensibilidad y especificidad del 100% [33,34].
Su empleo está limitado por los estrictos criterios de in-
clusión para su realización.
PARKINSONISMO SIN EVIDENCIA
DE DÉFICIT DOPAMINÉRGICO
Gracias a los diversos ensayos clínicos llevados a cabo
para evaluar el posible efecto neuroprotector de fárma-
cos en fases iniciales de la enfermedad, y en los que se
realizaron pruebas de neuroimagen seriadas bien con
PET [35] bien con SPECT [36,37], se sabe que en un
porcentaje que varía entre el 10 y el 14% no existen al-
teraciones en la vía nigroestriada, y reciben el nombre
de SWEDD (scans without evidence of dopaminergic
deficit). Cabría preguntarse cuál es el diagnóstico co-
rrecto de estos pacientes. Gracias al seguimiento a largo plazo
se sabe que quizá esta subpoblación no presenta una EP ya que
parece que no responden a la levodopa [38], como cabría espe-
rar, y la retirada de ésta no produce un empeoramiento clínico
[11,12], por lo que pueden establecerse otros diagnósticos al-
ternativos, como parkinsonismo psicógeno, distonía que res-
Figura 1. Gammagrafía cardíaca con MIBG. a) Enfermedad de Parkinson idiopática.
Nótese la práctica ausencia de captación, tanto en la imagen precoz, como en la tar-
día (flechas). b) Atrofia multisistémica. Se puede observar que la captación de MIBG
por parte del miocardio es normal, tanto en la imagen precoz, como en la tardía (pun-
tas de flecha).
Figura 2. Visualización de los transportadores presinápticos de dopamina mediante
123
I-FP-CIT y su gradación cualitativa. Estadio I: afectación putaminal unilateral. Es-
tadio II: afectación putaminal bilateral. Estadio III: afectación bilateral y asimétrica.
Estadio IV: ausencia de captación (adaptado de [10]).
a
b
Normal
Estadio I
Estadio I
Estadio III
Estadio II
4. SPECT EN PARKINSONISMOS
REV NEUROL 2008; 46 (7): 430-435 433
ponde a la levodopa, distonía-mioclonía o bien parkinsonismo
no degenerativo.
PERSPECTIVAS FUTURAS
Como se ha mencionado más arriba, el empleo de radioisótopos
como el 123
I-FP-CIT permite una visualización in vivo de la vía
nigroestriada a nivel presináptico, siendo muy sensible respecto
a la detección de alteraciones en dicha vía en pacientes que pre-
sentan un síndrome parkinsoniano. Se sabe que en la EP existe
una tasa de pérdida anual de neuronas dopaminérgicas de apro-
ximadamente un 4%; en condiciones fisiológicas, ésta es de un
4% cada diez años. En los estadios iniciales (presintomático o
premotor), la pérdida de neuronas dopaminérgicas es progresiva
y lineal y, posteriormente, rápida y exponencial, dando lugar a
la aparición de la sintomatología motora cuando existe una pér-
dida del 50% o más de la neuronas nigroestriatales o del 80% de
los niveles dopaminérgicos estriatales [39]. Teniendo en cuenta
estas premisas, parece que la EP, como otras enfermedades neu-
rodegenerativas, se caracteriza por una fase
presintomática, que probablemente dura años,
durante la cual ya se está teniendo lugar una
degeneración neuronal. Esto representa un
reto, pues si somos capaces de identificar a
sujetos en riesgo durante este período preclí-
nico, en un futuro, podrían instaurarse trata-
mientos que modifiquen el curso natural de
la enfermedad. Evidencias recientes han
puesto de manifiesto que el proceso patológi-
co en la EP tendría un curso ascendente y
predecible, desde estructuras troncoencefáli-
cas bajas hasta estructuras corticales con una
afectación inicial en el bulbo olfatorio y nú-
cleo dorsal del vago [40]. El avance del pro-
ceso patológico puede dar lugar a la apari-
ción de una serie de síntomas denominados
premotores, que pueden anteceder en años a
la aparición de la sintomatología motora clá-
sica. Entre estas manifestaciones, cabe desta-
car los trastornos del olfato [41], alteraciones
del sueño –p. ej., trastorno del comporta-
miento de la fase REM (TCR)– [42,43], alte-
raciones del ritmo deposicional [44] y del es-
tado de ánimo –p. ej., síntomas depresivos–
[45]. Varias líneas de evidencia parecen su-
gerir que el empleo de técnicas que permiten
la visualización in vivo de la vía nigroestria-
da podría identificar a sujetos en fases preclí-
nicas de la enfermedad. Así, los síntomas de
la EP generalmente suelen aparecer en un la-
do corporal y progresan hasta hacerse bila-
terales. Mediante estudios de imagen se ha
comprobado que existe una reducción signi-
ficativa de los TPD en el estriado contralate-
ral al lado asintomático, lo cual pone de ma-
nifiesto la presencia de una pérdida dopami-
nérgica preclínica [46]. Por otro lado, en su-
jetos con alteración idiopática de la olfacción
[47,48] o que presentan un TCR [49], o bien
la combinación de ambos [50], se ha objeti-
vado la presencia de disfunción de la vía ni-
groestriada visualizada mediante 123
I-FP-CIT o 123
I-β-CIT. Re-
cientemente, se ha descrito la presencia de afectación cardíaca
posganglionar simpática en pacientes con TCR de similares ca-
racterísticas a lo que acontece en la EP [51]. Otras aproximacio-
nes con el propósito de identificar a sujetos con disfunción pre-
clínica con métodos de imagen se han focalizado en poblacio-
nes en riesgo, como familiares, gemelos no afectados o en por-
tadores de mutaciones causantes de EP monogénica sin clínica,
en los que se ha evidenciado la presencia de déficit dopaminér-
gico presináptico [52,53]. Aunque es preciso confirmar los re-
sultados de estos trabajos con estudios de mayor tamaño y se-
guimiento a largo plazo, la evidencia actual parece indicar que
las técnicas de neuroimagen funcional podrían identificar la
presencia de disfunción dopaminérgica preclínica.
CONCLUSIONES
La combinación de las técnicas de medicina nuclear descritas
en el presente artículo es útil en el estudio y la caracterización
Figura 3. Tomografía computarizada por emisión de fotón único cerebral con IBZM. a) Varón de
61 años con diagnóstico clínico de enfermedad de Parkinson. Examen considerado como nor-
mal; b) Varón de 65 años con diagnóstico clínico de atrofia multisistémica. Nótese la disminu-
ción bilateral de la captación del radioligando en el putamen (flechas).
Figura 4. Resumen esquemático de los principales hallazgos en la caracterización de los sín-
dromes parkinsonianos.
a b
Enfermedad de Parkinson
Parkinson + demencia
Demencia por cuerpos
de Lewy difusos
123
I-FP-CIT IBZM MIBG
Atrofias multisistémicas
Degeneración corticobasal
Parálisis supranuclear
Temblor esencial
Parkinsonismo por fármacos
Enfermedad de Alzheimer
y parkinsonismo
5. C. LORENZO-BOSQUET, ET AL
REV NEUROL 2008; 46 (7): 430-435434
de los síndromes parkinsonianos, como se resume en la figura 4.
Las técnicas que evalúan la integridad de la vía dopaminérgica
presináptica permiten diferenciar entre la EP, el TE, el parkinso-
nismo farmacológico y el psicógeno, en cambio no permiten es-
ta diferenciación entre la EP y los parkinsonismos atípicos. El
uso de marcadores que evalúan la densidad de los RcD2, como
la 123
I-IBZM, puede resultar de utilidad en la diferenciación en-
tre la EP y los parkinsonismos atípicos, sobre todo en las fases
iniciales, pero no permite una diferenciación entre estos últi-
mos. La gammagrafía cardíaca con MIBG es una herramienta
emergente y útil en el diagnóstico diferencial entre EP y AMS,
así como entre DCL y EA.
Por último, las técnicas de neuroimagen funcional serán úti-
les en un futuro para detectar sujetos en riesgo de desarrollar un
parkinsonismo y poder evaluar el efecto de posibles terapias
modificadoras de la enfermedad.
BIBLIOGRAFÍA
1. Hughes AJ, Daniel SE, Blankson S, Lees AJ. A clinicopathologic study
of 100 cases of Parkinson’s disease. Arch Neurol 1993; 50: 140-8.
2. Schrag A, Ben-Shlomo Y, Quinn N. How valid is the clinical diagnosis
of Parkinson’s disease in the community? J Neurol Neurosurg Psychi-
atry 2002; 73: 529-34.
3. Bain PG. The management of tremor. J Neurol Neurosurg Psychiatry
2002; 72 (Suppl I): S3-9.
4. Brooks DJ. Diagnosis and management of atypical parkinsonian syn-
dromes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2002; 72 (Suppl I): S10-6.
5. Benamer HTS, Patterson J, Grosset DG, Booij J, De Bruin K, Van
Royen E, et al. Accurate differentiation of parkinsonism and essential
tremor using visual assessment of [123
I]-FP-CIT SPECT imaging: the
[123
I ]-FP-CIT study group. Mov Disord 2000; 15: 503-10.
6. Abi-Dargham A, Gandelman MS, DeErausquin GA, Zea-PonceY, Zogh-
bi SS, Baldwin RM, et al. SPECT imaging of dopamine transporters in
human brain with iodine-123-fluoroalkyl analogs of β-CIT. J Nucl Med
1996; 37: 1129-33.
7. Ishikawa T, Dhawan V, Kazumata K, Chaly T, Mandel F, Neumeyer J,
et al. Comparative nigrostriatal dopaminergic imaging with iodine-
123-CIT-FP/SPECT and fluorine-18-FDOPA/PET. J Nucl Med 1996;
37: 1760-5.
8. Booij J, Tissingh G, Boer GJ, Speelman JD, Stoof JC, Janssen AG, et al.
[123
I]FP-CIT SPECT shows a pronounced decline of striatal dopamine
transporter labelling in early and advanced Parkinson’s disease. J Neu-
rol Neurosurg Psychiatry 1997; 62: 133-40.
9. Booij J, Speelman JD, Horstink MW, Wolters EC. The clinical benefit
of imaging striatal dopamine transporters with [123
I]FP-CIT SPECT in
differentiating patients with presynaptic parkinsonism from those with
other forms of parkinsonism. Eur J Nucl Med 2001; 28: 266-72.
10. Lorenzo-Bosquet C, Miquel-Rodríguez F, Roca-Bielsa I, Milà M,
Aguadé-Bruix S, Castell-Conesa J. Contribución de la SPECT cerebral
de transportadores de dopamina en el diagnóstico diferencial de los
parkinsonismos. Med Clin (Barc) 2004; 122: 325-8.
11. Marshall VL, Patterson J, Hadley DM, Grosset KA, Grosset DG. Two-
year follow-up in 150 consecutive cases with normal dopamine trans-
porter imaging. Nucl Med Commun 2006; 27: 933-7.
12. Marshall VL, Patterson J, Hadley DM, Grosset KA, Grosset DG. Suc-
cessful antiparkinsonian medication withdrawal in patients with parkin-
sonism and normal FP-CT SPECT. Mov Disord 2006; 21: 2247-50.
13. Brooks DJ. Morphological and functional imaging studies on the diag-
nosis and progression of Parkinson’s disease. J Neurol 2000; 247 (Suppl
2): II11-8.
14. Sawle GV, Playford ED, Brooks DJ, Quinn N, Frackowiak RS. Asym-
metrical pre-synaptic and post-synaptic changes in the striatal dopamine
projection in dopa naïve parkinsonism. Diagnostic implications of the
D2 receptor status. Brain 1993; 116: 853-67.
15. KimYJ, Ichise M, Ballinger JR, Vines D, Erami SS, Tatschida T, et al.
Combination of dopamine transporter and D2 receptor SPECT in the
diagnostic evaluation of PD, MSA, and PSP. Mov Disord 2002; 17:
303-12.
16. Plotkin M, Amthauer H, Klaffke S, Kühn A, Lüdermann L, Arnold G,
et al. Combined 123
I-FP-CIT and 123
I-IBZM SPECT for the diagnosis of
parkinsonian syndromes: study on 72 patients. J Neural Transm 2005;
112: 677-92.
17. Takatsu H, Nishida H, Matsuo H, Watanabe S, Nagashima K, Wada H,
et al. Cardiac sympathetic denervation from the early stage of Parkin-
son’s disease: clinical and experimental studies with radiolabeled MIBG.
J Nucl Med 2000; 41: 71-7.
18. Kashihara K, Ohno M, Kawada S, Okumuda Y. Reduced cardiac up-
take and enhanced washout of 123
I-MIBG in pure autonomic failure oc-
curs conjointly with Parkinson’s disease and dementia with Lewy bodies.
J Nucl Med 2006; 47: 1099-101.
19. Kashihara K, Yamamoto M. Myocardial 123
I-MIBG scintigraphy in pa-
tients with PSP, CBD and MSA. J Neurol 2006; 253 (Suppl 3): III35-40.
20. Hamada K, Hirayama M, Watanabe H, Kobayashi R, Ito H, Ieda T, et
al. Onset age and severity of motor impairment are associated with re-
duction of myocardial 123
I-MIBG uptake in Parkinson’s disease. J Neu-
rol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 423-6.
21. Spiegel J, Mollers MO, Jost WH, Fuss G, Samnick S, Dillmann U, et
al. FP-CIT and MIBG scintigraphy in early Parkinson’s disease. Mov
Disord 2005; 20: 552-61.
22. Parkinson Study Group. A multicenter assessment of dopamine trans-
porter imaging with DOPASCAN/SPECT in parkinsonism. Neurology
2000; 55: 1540-7.
23. Scherfler C, Seppi K, Donnemiller E, Goebel G, Brenneis C, Virgolini
I, et al. Voxel-wise analysis of [123
I]beta-CIT-SPECT differentiates the
Parkinson variant of multiple system atrophy from idiopathic Parkin-
son’s disease. Brain 2005; 128: 1605-12.
24. Seppi K, Scherfler C, Donnemiller E,Virgolini I, Schocke MF, Goebel G,
et al. Topography of dopamine transporter availability in progressive
supranuclear palsy: a voxelwise [123
I]beta-CIT-SPECT analysis. Arch
Neurol 2006; 63: 1154-60.
25. Van Royen E, Verhoeff NF, Speelman JD, Wolters EC, Kuiper MA,
Janssen AG, et al. Multiple system atrophy and progressive supranu-
clear palsy. Diminished striatal D2 receptor activity demonstrated by
123
I-IBZM-SPECT. Arch Neurol 1993; 50: 513-6.
26. Schwarz J, Tatsch K, Gasser T, Arnold G, Pogarell O, Kunig G, et al.
123
I-IBZM binding compared with long-term clinical follow-up in pa-
tients with de novo parkinsonism. Mov Disord 1998; 13: 16-9.
27. Hernández-Vara J, Miquel-Rodríguez F, Pifarrè-Montaner P, Cuberas-
Borròs G, Lorenzo-Bosquet C, Castell-Conesa J. Usefulness of IBZM-
SPECT in differential diagnosis of parkinsonism and pattern of distri-
bution of postsinaptic D2-receptors. Mov Disord 2006; 21 (Suppl 15):
S616.
28. McKeith IG, Dickson DW, Lowe J, Emre M, O’Brien JT, Feldman H,
et al. Diagnosis and management of dementia with Lewy bodies. Third
report of the DLB consortium. Neurology 2005; 65: 1863-72.
29. McKeith IG. Dementia with Lewy bodies. Br J Psychiatry 2002; 180: 144-7.
30. Costa DC, Walker Z, Walker RWH, Fontes FRG. Dementia with Lewy
bodies versus Alzheimer’s disease: role of dopamine transporter imaging.
Mov Disord 2003; 18 (Suppl 7): S34-8.
31. Ceravolo R, Volterrani D, Gambaccini G, Bernardini S, Rossi C, Logi
C, et al. Presynaptic nigro-striatal function in a group of Alzheimer’s
disease patients with parkinsonism: evidence from a dopamine trans-
porter imaging study. J Neural Transm 2004; 111: 1065-73.
32. O’Brien JT, Colloby S, Fenwick J, Willians ED, Firbank M, Burn D, et
al. Dopamine transporter loss visualized with FP-CIT SPECT in the dif-
ferential diagnosis of dementia with Lewy bodies. Arch Neurol 2004;
61: 919-25.
33. Yoshita M, Taki J, Yokoyama K, Noguchi-Shinohara M, Matsumoto Y,
Nakajima K, et al. Value of 123
I-MIBG radioactivity in the differential
diagnosis of DLB from AD. Neurology 2006; 66: 1850-4.
34. Estorch M, Camacho V, Fuertes J, Rodríguez-Revuelto A, Hernández
MA, Flotats A, et al. Dementia with Lewy bodies and Alzheimer’s dis-
ease: differential diagnosis by cardiac sympathetic innervation MIBG
imaging. Rev Esp Med Nucl 2006; 25: 229-35.
35. Whone A, Watts RL, Stoessl J, Davis M, Reske S, Nahmias C, et al.
Slower progression of Parkinson’s disease with ropinirol versus levo-
dopa: the REAL-PET study. Ann Neurol 2003; 54: 93-101.
36. Parkinson Study Group. Dopamine transporter brain imaging to assess
the effects of pramipexole vs levodopa in Parkinson’s disease progres-
sion. JAMA 2002; 287: 1653-61.
37. Parkinson Study Group. Levodopa and the progression of Parkinson’s
disease. N Engl J Med 2004; 351: 2498-508.
38. Fahn S, and the Parkinson Study Group. Does levodopa slow or hasten
the rate of progression of Parkinson’s disease? J Neurol 2005; 252
(Suppl 4): S37-42.
39. Marek K, Jennings D, Seibyl J. Dopamine agonist and Parkinson’s dis-
ease progression: what can we learn from neuroimaging studies. Ann
Neurol 2003; 53 (Suppl 3): S160-6.
6. 40. Braak H, Del Tredici K, Rüb U, De Vos RA, Jansen Steur EN, Braak E.
Staging of brain pathology related to sporadic Parkinson’s disease.
Neurobiol Aging 2003; 24: 197-211.
41. Albers MV, Tabert MH, Devanand DP. Olfactory dysfunction as a pre-
dictor of neurodegenerative disease. Curr Neurol Neurosci Rep 2006;
6: 379-86.
42. Iranzo A, Molinuevo JL, Santamaría J, Serradell M, Martí MJ, Vall-
deoriola F, et al. Rapid-eye-movement sleep behaviour disorder as an
early marker for a neurodegenerative disorder: a descriptive study.
Lancet Neurol 2006; 5: 572-7.
43. Postuma RB, Lang AE, Massicotte-Márquez J, Montplaisir J. Potential
early markers of Parkinson disease in idiopathic REM sleep behavior
disorder. Neurology 2006; 66: 845-51.
44. Abbot RD, Petrovitch H, White LR, Masaki KH, Tanner CM, Curb JD,
et al. Frequency of bowel movements and the future risk of Parkinson’s
disease. Neurology 2001; 57: 456-62.
45. Santamaría J, Tolosa E, Vallés A. Parkinson’s disease with depression:
a possible subgroup of idiopathic parkinsonism. Neurology 1986; 36:
1130-3.
46. Marek KL, Seibyl JP, Zoghbi SS, Zea-Ponce Y, Baldwin RM, Fussell
B, et al.[123
I] beta-CIT/SPECT imaging demonstrates bilateral loss of
dopamine transporters in hemi-Parkinson’s disease. Neurology 1996;
46: 231-7.
47. Berendse HW, Booij J, Francot C, Bergmans PL, Hijman R, Stoof JC,
et al. Subclinical dopaminergic dysfunction in asymptomatic Parkin-
son’s disease patients’ relatives with a decreased sense of smell. Ann
Neurol 2001; 50: 34-41.
48. Ponsen MM, Stoffers D, Booij J, Van Eck-Smit BL, Wolters ECH, Be-
rendse HW. Idiopathic hyposmia as a preclinical sign of Parkinson’s
disease. Ann Neurol 2004; 56: 173-81.
49. Eisensehr I, Linke R, Noachtar S, Schwarz J, Gildehaus FJ, Tatsch K.
Reduced striatal dopamine transporters in idiopathic rapid eye move-
ment sleep behaviour disorder. Comparison with Parkinson’s disease
and controls. Brain 2000; 123: 1155-60.
50. Stiasny-Kolster K, Doerr Y, Moller JC, Hoffken H, Behr TM, Oertel
WH, et al. Combination of ‘idiopathic’ REM sleep behaviour disorder
and olfactory dysfunction as possible indicator for alpha-synucleino-
pathy demonstrated by dopamine transporter FP-CIT-SPECT. Brain
2005; 128: 126-37.
51. Miyamoto T, Miyamoto M, Inoue Y, Usui Y, Suzuki K, Hirata K. Re-
duced cardiac 123
I-MIBG scintigraphy in idiopathic REM sleep behav-
iour disorder. Neurology 2006; 67: 2236-8.
52. Dekker M, Bonifati V, Van Swieten J, Leenders N, Galjaard RJ, Sni-
jders P, et al. Clinical features and neuroimaging of PARK7-linked
parkinsonism. Mov Disord 2003; 18: 751-7.
53. Khan NL, Scherfler C, Graham E, Bhatia KP, Quinn N, Lees AJ, et al.
Dopaminergic dysfunction in unrelated, asymptomatic carriers of a
single parkin mutation. Neurology 2005; 64: 134-6.
FUNCTIONAL NEUROIMAGING WITH SPECT IN PARKINSON’S DISEASE AND PARKINSONISMS
Summary. Introduction. The diagnosis of Parkinson’s disease and the different Parkinsonian syndromes is currently determined
by applying established clinical criteria. Today, different neuroimaging techniques, such as positron emission tomography and
single-photon emission computerised tomography (SPECT), are a valuable aid to further our understanding of both the
pathophysiology and the diagnosis of the different Parkinsonian pictures. Aim. To examine the usefulness of the different tools
utilised to assess the integrity of the nigrostriatal system by visualising the pre-synaptic dopamine transporters and post-
synaptic D2 receptors using SPECT techniques; we also sought to determine the role played by the alteration of the cardiac
sympathetic innervation using meta-iodobenzylguanidine. Development. We review the usefulness of the different nuclear
medicine techniques for the diagnosis and differential diagnosis of the distinct clinical pictures that are accompanied by
Parkinsonian symptoms, and we also discuss the possible future perspectives of said techniques. Conclusions. A combination
of the different nuclear medicine techniques that have been reviewed here is useful in the study and characterisation of
Parkinsonian syndromes. In the future they could be used to detect subjects who are possibly at risk of developing Parkinsonism
and to be able to assess the effect of therapies that may have a potential modifying effect on the disease. [REV NEUROL 2008;
46: 430-5]
Key words. [123]I-FP-CIT. IBZM. MIBG. Parkinson’s disease. SPECT.
SPECT EN PARKINSONISMOS
REV NEUROL 2008; 46 (7): 430-435 435