1) Se trata de una paciente femenina de 25 años que acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana izquierda de 48 horas con características de migraña con aura. 2) El diagnóstico más probable es migraña con aura. 3) En el servicio de urgencias, el tratamiento más indicado es el uso de sumatriptan subcutáneo u otro triptán, debido a su eficacia y rapidez de acción para aliviar los síntomas de la migraña.

1. Universidad La Salle.
Facultad Mexicana de Medicina.
Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para
Aspirantes a Residencias Médicas.
Caso clínico 11b
Se trata de paciente femenino de 25 años de edad, acude al hospital por presentar cefalea
hemicraniana izquierda de 48 horas de evolución, que se incrementa con la actividad física,
de intensidad 7/10 en la escala visual análoga, de tipo pulsátil, acompañada de fotofobia,
fonofobia, náusea y vómito. Quince minutos previos a la aparición de la cefalea, la paciente
presentaba parestesias en el miembro torácico izquierdo y hemicara ipsilateral además de
teicopsias. La cefalea no la despertaba y disminuía durante el sueño. Refiere varios
episodios en el transcurso del año. Niega síntomas autonómicos acompañantes. A la
exploración física no se detectan signos de focalización. El resto de la exploración física y
neurológica normales. Refiere sólo tratamiento con paracetamol 500mg. v.o. cada 8 hrs.
1.- El diagnóstico más probable es de ésta paciente es:
a) Migraña sin aura.
b) Cefalea tensional.
c) Cefalea en racimos.
d) Migraña con aura.
Introducción
La migraña es una patología neurológica extremadamente común que puede ser subdividida
en diferentes formas de acuerdo a los síntomas individuales. Las dos formas más
importantes son la migraña con aura (MA) y la sin aura o migraña común (MC). La
prevalencia de la migraña en general varía significativamente y es aún materia de
controversia.
La MA representa el 10-20% de todos los casos de migrañas, siendo ligeramente más
frecuente en mujeres (1,5:1, mujer: hombre). El diagnóstico y la clasificación correcta de
los tipos de cefalea han sido difíciles de realizar, lo que ha dificultado la implementación de
estudios epidemiológicos y genéticos reproducibles. La introducción de criterios

2. diagnósticos por la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS)(4)
ha permitido una
estandarización de los diagnósticos clínicos. La diferenciación clínica correcta entre MA y
MC es de especial importancia pues estudios de flujo cerebral y contenido plaquetario de
serotonina sugieren que ambas patologías tienen mecanismos fisiopatológicos diferentes.
Los estudios de las bases genéticas de la MA sugieren la existencia de una agregación
familiar, aunque la falta de acuciosidad y los diferentes criterios diagnósticos usados en los
estudios han llevado a diferencias significativas en la estimación del componente genético
de la misma. Problemas tales como cuestionarios de validez incierta o la falta de
discriminación entre la MA y la MC en los estudios iniciales han determinado que la
estimación real de las bases genéticas de estas dos patologías sean muy variables.
Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son:
1. Localización del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria,
occipital...).
2. Características de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso,
explosiva...).
3. Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante).
4. Modo de instauración (brusco, en minutos, insidioso...).
5. Tiempo de evolución.
6. Duración del episodio de cefalea.
7. Frecuencia aproximada. En casos crónicos resulta útil la elaboración de un
calendario que recoja los episodios de cefalea.
8. Síntomas asociados (náuseas-vómitos, foto-sonofobia, auras, fiebre, artromialgias,
convulsiones, focalidad neurológica persistente...).
9. Factores moduladores del dolor (alimentos, esfuerzos, medicación, exceso o falta
de sueño, lectura, menstruación...).
10. Medicación que ha tomado para combatir la cefalea.
11. Situación personal, laboral y familiar.
Factores que desencadenan los cuadros de migraña:
 Comida: Huevo, alcohol, cafeína, chocolate, mariscos
 Estrés o relajación (ambos)
 Hormonas circulantes durante el ciclo menstrual
 Nitroglicerina
 Reserpina
 Anticonceptivos
 Trauma menor
 Exposición a luces brillantes
 Ruido o Aromas muy fuertes
 Cambios en la presión atmosférica.

3. Signos y Síntomas
 Síntomas visuales preceden al dolor
 Escotoma centellante
 Chispas
 Flash
 Luz
 Escotomas irregulares
 Espectro de fortificación (percepciones anormales en ángulo inverso del piso)
 Defectos de campo, centrales o paracentrales.
 Fotofobia
 Distorsión de los objetos cercanos o lejanos
 Alucinaciones olfatorias.
 Puede acompañarse de hemiparesia durante la cefalea
 5 a 20 minutos después del aura se establece el dolor de cabeza
 40% bilateral
 Se irradia al cuello o a la cara
Migraña sin aura
A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado)
C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características:
Localización unilateral
Característica pulsátil
De moderada a severa intensidad del dolor
Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o subir
escaleras)
D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes:
Náuseas y/o vómitos.
Fotofobia o fonofobia.
E. No atribuida a otra enfermedad
Migraña con aura
A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B
B. Migraña con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas
(migraña con aura típica, cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica,
migraña hemipléjica familiar, migraña hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar)
C. No atribuida a otra enfermedad
1. Launer LJ, Terwindt GM, Ferrari MD. The prevalence and characteristics of migraine in
a population-based cohort: the GEM study. Neurology 1999; 53: 537-42.
2. Lavados P, Gómez V, Sawada M, Chomalí M, Alvarez M. Diagnóstico neurológico en la
atención primaria de salud en Santiago, Chile. Rev Neurol 2003; 36: 518-22.

4. 3. Morillo LE, Alarcón F, Aranaga N, Aulet S, Chapman E, Conterno L, et al. Latin American
Migraine Study Group. Prevalence of migraine in Latin America. Headache 2005; 45: 106-
17.
4. Olesen J, Göbel H. Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial
neuralgias and facial pain. Headache Classification Committee of the International
Headache Society. Cephalalgia 1988; 8: 1-96.
5. Olesen J. Cerebral and extracranial circulatory disturbances in migraine:
pathophysiological implications. Cerebrovasc Brain Metab Rev 1991; 3: 1-28. [
6. Ferrari MD, Odink J, Tapparelli C, Van Kempen GM, Pennings EJ, Bruyn GW. Serotonin
metabolism in migraine. Neurology 1989; 39: 1239-42.
7. Ulrich V, Gervil M, Kyvik KO, Olesen J, Russell MB. Evidence of a genetic factor in
migraine with aura: a population-based Danish twin study. Ann Neurol 1999;
45:
2.- En el servicio de urgencias el tratamiento más indicado es:
a) Uso de triptanos.
b) Uso de esteroides.
c) Aplicación de O2 7L/minuto.
d) Uso de indometacina.
Una vez establecido el diagnóstico de migraña debe aplicarse el tratamiento adecuado.
Aunque la situación más frecuente en urgencias es el enfermo que consulta con cefalea ya
instaurada, a continuación comentamos las diferentes posibilidades terapéuticas en todas
las fases de la migraña.
Existen múltiples fármacos que pueden ser utilizados. En general, hay que indicar que los
AINEs, narcóticos y ergóticos solo son claramente efectivos en la fase inicial de la migraña,
resultando generalmente ineficaces una vez establecida la fase de cefalea (a diferencia de
los triptanes).
El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, ya que es inútil aguantar el dolor. Las
premisas fundamentales a tener en cuenta son:
1. Utilizar dosis óptimas desde el principio del tratamiento.
2. Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 ó 2 horas, después de una dosis óptima,
añadir otro fármaco de otro grupo terapéutico.
3. Consideramos "ineficaz un fármaco" después de haber fracasado en tres crisis, siempre
que se haya utilizado a las dosis correctas y óptimas. Por ello no está indicado seguir
tomándolo a la espera de un efecto no obtenido con antelación.
4. La ineficacia de un fármaco en un paciente no implica que otro del mismo grupo
terapéutico no pueda ser de utilidad para dicho paciente.
5. Debemos evitar combinaciones a dosis fijas y con poder subanalgésico de fármacos.

5. Hoy día solo dos fármacos deben ser considerados de primera línea en el tratamiento de la
migraña: en migrañas leves AINEs (solos o asociados a antieméticos antagonistas de la
dopamina) y en migrañas moderadas o graves triptanes. Hay que preguntar al paciente
sobre su experiencia con diferentes fármacos para utilizar esta información en el
tratamiento que se va a instaurar. Como norma general, se puede mantener combinaciones
de analgésicos con otros preparados o bien productos ergóticos en aquellos pacientes que
presenten crisis de migraña con poca frecuencia y observen buena respuesta clínica a estos
fármacos.
Fármacos más utilizados, útiles en la migraña
Antiinflamatorios no esteroideos
• Oral: AAS, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno
• Parenteral: ketorolaco, metamizol
Ergóticos (agonistas de 5-HT específicos y no selectivos)
• Oral: tartrato de ergotamina
• Parenteral: dihidroergotamina (nasal, intravenoso)
Triptanes (agonistas de 5-HT específicos y selectivos)
• Oral: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan,
almotriptan
• Parenteral; sumatriptan (nasal, subcutáneo)
Antagonistas de la dopamina
• Oral: metoclopramida, domperidona, proclorperazina
• Parenteral: clorpromazina, metoclopramida, proclorperazina
Dosificación de los triptanes disponibles para tratamiento de la migraña
Fármaco Dosis Inicial Dosis Máxima Presentaciones
Sumatriptan subcutáneo 6 mg 12 mg 2 viales 6 mg
Sumatriptan intranasal 10-20 mg 40 mg 2 monodosis 20 mg
Sumatriptan oral 50-100 mg 200 mg 4 comp de 50 mg
Zolmitriptan 2,5 – 5 mg 10 mg 6 comp de 2,5 mg
6 comp de 5 mg
Naratriptan 2,5 mg 5 mg 6 comp de 2,5 mg
Rizatriptan 10 mg 20 mg 2 comp de 10 mg
6 comp de 10 mg
2 liotabs de 10 mg
6 liotabs de 10 mg
Almotriptan 12,5 mg 25 mg 4 comp de 12,5 mg
6 comp de 12,5 mg

6. Triptanes
El uso de triptanes se considera hoy como el tratamiento de elección debido tanto a su
selectividad de acción como a su eficacia y tolerabilidad. La introducción de sumatriptan,
cabeza de serie de estos agentes, ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptan,
rizatriptan, naratriptan y almotriptan.
Los triptanes se comportan como fármacos específicos y selectivos en el tratamiento
sintomático de las crisis de migraña.
Son específicos porque actúan directamente bloqueando los mecanismos potencialmente
implicados en la génesis de la migraña. Son selectivos porque su espectro de acción se
circunscribe a modular la acción un grupo limitado de receptores serotoninérgicos; en ello
se diferencian de los agentes ergóticos que actúan también sobre otros receptores y sus
reacciones adversas son más numerosas, frecuentes y persistentes.
Los triptanes muestran una elevada afinidad de unión hacia dos subgrupos de receptores de
serotonina (5-HT2B y 5- HT2D) y menor hacia los receptores 5-HT1A, 5-HT1F y 5-HT7.
La acción antimigrañosa parece estar relacionada preferente-mente con los receptores 5-
HT2B. La activación de dichos receptores por estos fármacos se traduce en acción
vasoconstrictora, inhibición de la inflamación neurógena e inhibición de la activación del
trigémino.
En el comportamiento farmacocinético es donde se aprecian las diferencias más
significativas entre los diversos triptanos e incluso entre distintas formulaciones galénicas
del mismo fármaco. Un problema que afecta a la absorción oral de los fármacos durante la
crisis de migraña es que ésta a menudo se acompaña de náuseas y vómitos y, aunque éstos
no estén presentes, suele existir un estado de paresia gastrointestinal que enlentece la
absorción del medicamento. Por ello la administración de un triptan oral, que puede ser de
gran utilidad al comienzo de la crisis, no constituye, por lo general, la alternativa más
idónea para el paciente que acude a un servicio de Urgencias, siendo preferible en principio
recurrir a una vía de administración no enteral.
Sumatriptan es el único triptan que se ha preparado en formulaciones aptas para utilización
no enteral; este fármaco puede administrarse tanto por vía subcutánea como intranasal.
La absorción de sumatriptan subcutáneo es muy completa y rápida lo que, en relación a la
vía oral, implica mayor eficacia terapéutica y rapidez de acción analgésica; la contrapartida
a estas ventajas es que también aumenta la proporción de efectos adversos dosis-
dependientes. Sumatriptan intranasal se introdujo como una vía alternativa a la inyección
subcutánea y al comprimido con ventajas potenciales sobre ambas por cuanto podría ser
mejor tolerada que la primera y de acción más rápida que la segunda.
En cuanto a la ganancia terapéutica con los diferentes triptanes, el fármaco que alcanza
mayor grado de eficacia es sumatriptan cuando se administra por vía subcutánea,
correspondiendo la menor al naratriptan oral.
Desde el punto de vista de la eficacia y de la rapidez del efecto, la elección más idónea es
el sumatriptan subcutáneo; no obstante, y como ya se ha comentado previamente, éste
presenta el problema de originar reacciones adversas en un porcentaje elevado de sujetos.
El sumatriptan nasal, a este respecto, se presenta como una alternativa terapéutica
razonable con menos efectos secundarios. Una ventaja adicional del sumatriptan nasal es
que se sabe que puede ser utilizado en niños mayores de 12 años y adolescentes18,19.

7. Esquema de tratamiento de la migraña en Urgencias
Pródromos: utilizar el AINE habitualmente efectivo, si se conoce.
Aura:
• AINEs
• Triptanes
Fase de cefalea:
• Oxígeno
• Triptanes, preferiblemente no enterales
• Analgésicos
• Metoclopramida
Cefalea resistente al tratamiento:
• Oxígeno
• Sumatriptan subcutáneo
• Prednisona
1- Welch KMA. Drug therapy of migraine. N Eng J Med 1993;329:1476-83.
2- Pascual J, Combarros O, Leno C, Polo JM, Reboll M, Berciano J. Distribución por
diagnósticos del dolor de cabeza como motivo de consulta neurológica. Med Clin (Barc)
1995;104: 161-4.
3- Pascual J. Migraña: diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc) 2001;116: 550-5.
4- Headache Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria of headache disorders, cranial neuralgias and facial
pain. Cephalalgia 1988;8 (supl 7):1-96.
5- Pascual J. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. En Pascual J, Migraña. Barcelona.
Masson,2001;75-88.
6- Gronseth GS, Greenberg MK. The utility of the electroencephalogram in the evaluation
of patients presenting with headache: a review of the literature. Neurology 1995;45:1263-
7.
7- Raskin NH, Peroutka SJ. Headache, including migraine and cluster headache.
En Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jamenson JL Harrison´s
Principles of Internal
Medicine. 15ª ed. New York. McGraw- Hill, 2001;70-9.
8- Nestvold K, Kloster R, Partinen M, Sulkava R. Treatment of acute migraine atack:
naproxen and placebo
compared. Cephalalgia 1985;5: 115-9.
9- Kloster R, Nestvold K, Vilming ST. A double-blind study of ibuprofen versus placebo in
the treatment of acute migraine attacks. Cephalalgia 1992;12: 169-71.
10- Tfelt-Hansen P, Henry P, Mulder LJ, Scheldewaert RG, Schenen J, Chazot G. The
effectiveness of combined oral lysine acetylsalicylate and metoclopramide compared with
oral sumatriptan for migraine. Lancet 1995;
346:923-6.
11- Meyler WJ. Side effects of ergotamine. Cephalalgia 1996;16:5-10.
12- Tfelt-Hansen P, Saxena PR, Dahlof C, Pascual J, Lainez M, Henry P et al. Ergotamine in
the acute treatment of migraine. A review and European consensus. Brain 2000;123:9-18.

8. 3.-Establecido el diagnóstico, una complicación potencial de esta entidad es:
a) Hemorragia subaracnoidea.
b) Herniación uncal.
c) Infarto del lóbulo occipital.
d) Status epilepticus.
Complicaciones de la migraña
Status migrañoso
Consiste en la prolongación de la cefalea de un episodio de migraña más allá de 72 horas. No
tienen por qué ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueño y durante
los periodos de vigilia pueden existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se
suele asociar con un abuso de analgésicos y requiere tratamiento parenteral, por lo que el
paciente debe ser derivado a un centro hospitalario.
Infarto migrañoso
Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los
síntomas del aura migrañosa después de más de una semana. También se entiende por
infarto migrañoso, persistan o no los síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen
la presencia de infarto cerebral
Los estudios epidemiológicos indican que el padecer migraña, especialmente migraña con
aura, es un factor predisponente para sufrir infarto cerebral, lo mismo, aunque no con igual
magnitud que otros factores como el tabaquismo o la hipertensión arterial. En estos casos
la patogenia del infarto es la aterotrombosis igual que la de la mayoría de la población. La
importancia de la migraña como factor de riesgo de ictus isquémico es, probablemente,
solo, significativa en el grupo de mujeres jóvenes.
El verdadero infarto migrañoso que es el que precede a una crisis de migraña y solo se
presenta en un aproximado 30% de los infartos que se observan en pacientes jóvenes.
Se establece el diagnóstico solo cuando en pacientes sin otros riesgos de padecimiento
vascular, el aura con déficit (hemianopsia, hipoestesia, disfasia),se prolonga más de 7 días o
es permanente y se corrobora con estudios de TAC-RM.

9. La localización parieto-occipital de infarto migrañoso es la más frecuente (es el territorio
de localización más afectado en el aura).
Si nos ceñimos exclusivamente al infarto inducido por la migraña su definición exige que se
cumplan los siguientes criterios:
— El paciente previamente cumple los criterios de migraña con aura.
— La crisis actual es típica pero los síntomas neurológicos del aura no revierten
completamente en un plazo de 7 días o bien se detecta un área de infarto isquémico en la
exploración por neuroimagen.
— Se descartan otras causas de infarto cerebral mediante las investigaciones adecuadas.
Aunque es mucho más frecuente en la migraña con aura, se han descrito también casos en
el transcurso de ataques típicos de migraña sin aura 17, 19
.
Epidemiología
La prevalencia de infarto migrañoso en adultos jóvenes con isquemia cerebral focal oscila
entre el 4-20%. Esta variabilidad probablemente venga condicionada por la metodología,
fundamentalmente por los criterios de inclusión y en particular por la edad. Aunque es
evidente que la edad no puede ser considerada un criterio de exclusión en lo que respecta a
la potencial relación migraña-infarto, en la realización de estudios es importante
establecer un límite superior de inclusión en los 40 años, pues a partir de ahí la incidencia
de la ateromatosis como factor de riesgo vascular se incrementa significativamente. Dada
la prevalencia de migraña con aura de casi el 1% en este subgrupo, el riesgo de que un
paciente migrañoso desarrolle una complicación isquémica durante una crisis de migraña es
casi cuatro veces más que el de otro adulto joven (80 por 100.000 habitantes/año) 20
. Si
tenemos en cuenta todas las edades, el infarto migrañoso constituye la causa etiológica
aislada de infarto cerebral en el 0,7% de los casos 21
.
Fisiopatología
El infarto migrañoso es una complicación que surge en el desarrollo de una crisis de migraña,
más concretamente del aura migrañosa. Las manifestaciones visuales en el aura de la
migraña se han relacionado con una reducción significativa del flujo sanguíneo cerebral en
la corteza visual. En ocasiones, después de episodios repetidos de migraña, algunos
pacientes pueden presentar alteraciones permanentes del campo visual. Es posible, por
tanto, que reducciones repetidas del flujo sanguíneo cerebral durante la migraña puedan
originar una lesión irreversible en algunas neuronas más sensibles, aunque este hecho no ha
podido ser demostrado por técnicas de neuroimagen.
Algunos factores, probablemente poco significativos, pueden contribuir al desarrollo de
esta complicación: deshidratación en relación con vómitos, hipotensión arterial,
vasoconstricción en relación con el tratamiento de fármacos vasoconstrictores.
Por otro lado hay mecanismos fisiopatológicos específicos de la crisis migrañosa que pueden
incidir en la aparición de la isquemia cerebral. El aura visual se correlaciona con el
fenómeno neurológico de la depresión propagada por Leao y con el fenómeno de la

10. obliguemia propagada. Todos estos fenómenos tienen una velocidad de desarrollo similar (2-
3 mm/min). El fenómeno vascular parece secundario a la supresión neuronal y durante el
mismo se observa una correlación estricta entre los síntomas propios del aura y el tiempo y
la topografía vascular en la que se registran alteraciones de la perfusión.
La caída del flujo sanguíneo local puede alcanzar en muchos casos, en determinadas zonas
del parénquima encefálico, niveles mantenidos de isquemia, incluso por debajo del umbral en
particular en áreas posteriores. Además, la hipoperfusión parece durar más que los
síntomas focales y la hipoperfusión a niveles críticos parece típica de la migraña con aura y
no de la sin aura, pues en ambas existe hipoperfusión 22
.
La existencia de alteraciones arteriales en la migraña continúa siendo objeto de debate. La
mayoría de los estudios angiográficos realizados en pacientes con infarto migrañoso no
demuestran alteraciones significativas 23
. Esto puede ser debido a la baja frecuencia con
que se realizan estudios del territorio vertebro-basilar y al tiempo de demora entre el
comienzo del infarto cerebral y la realización del estudio angiográfico. Sin embargo, otros
trabajos sobre infarto migrañoso describen alteraciones angio-gráficas, fundamentalmente
oclusiones de pequeñas ramas de la arteria cerebral posterior o del territorio proximal
posterior de la arteria cerebral media en ausencia de lesiones proximales. En ocasiones la
observación de un intenso vasoespasmo en la angiografía de un paciente con infarto
migrañoso plantea la posibilidad de este mecanismo fisio-patológico en el desarrollo de la
isquemia cerebral. Algunos autores, basándose en hallazgos angiográficos, apuntan la
posibilidad de una arteriopatía específica relacionada con la migraña y el infarto migrañoso.
Hay una serie de mecanismos demostrados de forma independiente en los procesos
migrañoso e isquémico que establecen un puente en la fisiopatología de ambos procesos,
aunque aún no se ha podido establecer la secuencia patogénica precisa en las alteraciones.
En el caso de la migraña, la disminución del flujo cerebral combinada con el estado de
hiperagregación derivado de la disfunción plaquetaria, así como las fluctuaciones en los
niveles plasmáticos y en el LCR de diversos neurotransmisores: serotonina, catecolaminas,
aminoácidos neuroexci-tadores (glutámico y aspártico), puede desembocar en una
trombosis vascular y el consiguiente infarto 24
.
1. Actitud diagnóstica y terapéutica en la cefalea. Recomendaciones 1999. Grupo de estudio
de cefalea de la Sociedad Española de Neurología. Ed. Ergón, S.A., Madrid, 1999. 95 págs.
2. Lake, A. L.; Saper, J. R.; Madden, S. F.; Kreeger. C., Comprehensive inpatient treatment
for intractable migraine: a prospective long-term outcome study. Headache, 1993; 33, págs.
55-62.
3. Raskin, N. H., Treatment of status migrainous: the american experience. Headache,1990
(suppl 2); 30, págs. 550-553.
4. Kathpal, G. S., Sumatriptan in status migrainosus and one unusual side-effect. Headache
1994; 34, pág. 309.

11. 5. Blau, J. N., Adult migraine: the patient observed. En Blau, J. N. ed. Migraine. Clinical,
therapeutic, conceptual and research aspects. London: Chapman and Hall 1988, págs. 3-30.
6. Alberca, R.; Casado, J. L.; Arenas, C.; Moreno, A.; Serrano, V., Estado de jaqueca. Rev
Neurol (Barc) 1995; 23 (suppl): S208-S211.7.
7.-. Welch KMA. Relationship of stroke and migraine. Neurology 1994; 44 (suppl 7); S33-
S36.
8. Álvarez J, Matías-Guiu J, Smulla J, et al., Ischemic stroke in young adults. I: Analysis
of etiological subgroups. Acta Neuronal Scan 1989; 80, pág. 29.
9. Collaborative Group for The Study of Stroke in Young Women. Assciated risk factors.
JAMA 1975; 231, págs. 718-722
4.- El tratamiento profiláctico en este caso en particular es:
a) Consiste en prescribir propranolol.
b) No se requiere el tratamiento profiláctico.
c) Consiste en prescribir esteroides.
d) Consiste en permitir al paciente el uso de dosis libres de ergotamínicos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁCTICO DE LA MIGRAÑA
El tratamiento profiláctico de la migraña está indicado en aquellos pacientes con migrañas
que interfieran en su vida cotidiana de manera importante o que les resulten
incapacitantes, bien por su intensidad, bien por su frecuencia. Se suele recomendar en
pacientes con más de 2 crisis mensuales de migraña. El tratamiento profiláctico suele
tardar entre 2 y 6 semanas en ejercer su acción, y su administración se debe mantener de
3 a 6 meses. Los fármacos más utilizados son los siguientes.
— Betabloqueantes. Están particularmente indicados cuando asocian enfermedades
como HTA, temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con
asma, insuficiencia cardíaca, bradicardia ni bloqueos cardíacos de 2º-3º.
— Propanolol, en dosis de 40–160 mg./día en 2 ó 3 tomas.
— Atenolol, administrando 50–100 mg./día.
— Otros como nadolol y metoprolol.
— Calcioantagonistas. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia
cardíaca, HTA, arritmias ni insuficiencia hepática o renal.

12. — Flunaricina, 2,5 mg., 1 ó 2 comprimidos en la cena.
— Nicardipino, en dosis de 40–60 mg./día en dos dosis.
— Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem.
— Antidepresivos tricíclicos. Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están
especialmente indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado.
— Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta
llegar a los 10–75 mg./día.
— Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 25–75 mg./día.
— Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina.
También son fármacos de segunda línea, pero suelen ser mejor tolerados que los
tricicíclicos.
— Sertralina, 50 mg./día.
— Paroxetina, 20 mg./día.
— Antiserotoninérgicos. Son fármacos de tercera línea, debido a sus efectos
secundarios.
— Metisergida. Ejerce su acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de
forma antagonista. Las dosis empleadas son de 2–6 mg./día. Se debe
suspender si después de 3 semanas no se ha observado mejoría. Si es eficaz
se administrará durante 6 meses, siendo preciso suspenderlo durante 3
semanas antes de iniciar un nuevo ciclo. Es un potente vasoconstrictor, por
lo que está contraindicado en pacientes con enfermedad arterioesclerótica,
EPOC, HTA, insuficiencia cardíaca, renal o hepática. El efecto adverso más
temido, aunque excepcional, es la fibrosis retroperitoneal.
— Pizotifeno. Se administran dosis de 25 –75 mg./día. Actúa de manera
agonista sobre los receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A.
— Ciproheptadina. Su mecanismo de acción es similar al de la metisergida y
además tiene actividad antihistamínica. La dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su
uso está más extendido en la población infantil.
— Ácido valproico. Su utilización está poco extendida, siendo un fármaco de
segunda línea. Se ha visto que es más efectivo en los casos de migraña intensa, pero
es poco eficaz en los casos leves-moderados. La dosis es de 400–1.500 mg./día
repartidos en 2 ó 3 tomas.
— AINES. Son útiles en el tratamiento sintomático y como profiláctico. Se puede
utilizar cualquiera de los expuestos con anterioridad, pero el más usado es el
naproxeno en dosis de 500–1.000 mg./día. No se deben asociar con fenacetina ni
paracetamol, debido al peligro de aparición de nefropatía por analgésicos.

13. 5.- El estudio paraclínico en hemorragia subaracnoidea inicial debe ser:
a) Rx simple de cráneo
b) Tomografía computarizada de cráneo simple.
c) Electroencefalograma.
d) Ultrasonido doppler transcraneal.
Exploraciones complementarias
Cuando el diagnóstico de migraña u otra cefalea primaria está claro no son necesarias
exploraciones complementarias5.
Aunque se trate de una persona con antecedentes de migraña y que presenta una cefalea
migrañosa, debemos descartar siempre una cefalea secundaria ante la presencia de
cualquier síntoma o signo de alarma.
En términos generales, estaría indicada una prueba de neuroimagen (tomografía
computadorizada o resonancia magnética) en todo paciente que consulta por una cefalea y
que refiere síntomas o presenta signos considerados de "alarma".
Estas pruebas deben ser previas a una punción lumbar, si estuviera ésta indicada. Puede
plantearse realizar una prueba de imagen cuando el paciente consulta por un primer
episodio de migraña con aura, sobre todo si no tiene claros antecedentes de migraña sin
aura. El electroencefalograma no tiene utilidad diagnóstica en la migraña6; únicamente si se
plantea el diagnóstico diferencial entre un aura atípica, sin cefalea o con pérdida de
conocimiento y una crisis epiléptica, y en aquellos casos en los que no se disponga de
pruebas de imagen.
Síntomas y signos de alarma
Síntomas de alarma
• Cefalea de muy alta intensidad o "distinta" a las previas
• Cefalea subaguda de intensidad creciente, presentación súbita
• Cefalea unilateral, siempre en el mismo lado
• Cefalea provocada (esfuerzo, postura)
• Cefalea que se extiende o se inicia en la región posterior o anterior (carotidinia) del
cuello
• Cefalea acompañada de síntomas neurológicos diferentes a los del aura
Signos de alarma
• Presencia de fiebre
• Cifras de presión arterial muy elevadas

14. • Cualquier anomalía en la exploración neurológica (desde la presencia de edema de papila
hasta la somnolencia, pasando por cualquier dato de focalidad neurológica) o general (por
ej., arteria temporal engrosada y dolorosa a la palpación en una persona de edad avanzada).
1- Welch KMA. Drug therapy of migraine. N Eng J Med 1993;329:1476-83.
2- Pascual J, Combarros O, Leno C, Polo JM, Reboll M, Berciano J. Distribución por
diagnósticos del dolor de cabeza como motivo de consulta neurológica. Med Clin (Barc)
1995;104: 161-4.
3- Pascual J. Migraña: diagnóstico y tratamiento. Med Clin (Barc) 2001;116: 550-5.
4- Headache Classification Committee of the International Headache Society.
Classification and diagnostic criteria of headache disorders, cranial neuralgias and facial
pain. Cephalalgia 1988;8 (supl 7):1-96.
5- Pascual J. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. En Pascual J, Migraña. Barcelona.
Masson,2001;75-88.
6- Gronseth GS, Greenberg MK. The utility of the electroencephalogram in the evaluation
of patients presenting with headache: a review of the literature. Neurology 1995;45:1263-
7.
7- Raskin NH, Peroutka SJ. Headache, including migraine and cluster headache.
En Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jamenson JL Harrison´s
Principles of Internal
Medicine. 15ª ed. New York. McGraw- Hill, 2001;70-9.
8- Nestvold K, Kloster R, Partinen M, Sulkava R. Treatment of acute migraine atack:
naproxen and placebo
compared. Cephalalgia 1985;5: 115-9.
9- Kloster R, Nestvold K, Vilming ST. A double-blind study of ibuprofen versus placebo in
the treatment of acute migraine attacks. Cephalalgia 1992;12: 169-71.
10- Tfelt-Hansen P, Henry P, Mulder LJ, Scheldewaert RG, Schenen J, Chazot G. The
effectiveness of combined oral lysine acetylsalicylate and metoclopramide compared with
oral sumatriptan for migraine. Lancet 1995;
346:923-6.
11- Meyler WJ. Side effects of ergotamine. Cephalalgia 1996;16:5-10.
12- Tfelt-Hansen P, Saxena PR, Dahlof C, Pascual J, Lainez M, Henry P et al. Ergotamine in
the acute treatment of migraine. A review and European consensus. Brain 2000;123:9-18.