Este documento describe el sufrimiento fetal agudo y crónico. El sufrimiento fetal se produce cuando se alteran los intercambios entre la madre y el feto a través de la placenta, lo que causa hipoxia e hipercapnia fetal. Esto desencadena una respuesta inflamatoria fetal y puede causar daño tisular irreversible o la muerte fetal. El diagnóstico se realiza mediante métodos invasivos como la oximetría de pulso o métodos no invasivos como la ecografía Doppler y la cardiotocografía.

2. Definición
 “Aquella asfixia fetal progresiva, que si no es
corregida o evitada, provocará una
descompensación de la respuesta fisiológica,
desencadenando un daño permanente del
sistema nervioso central (SNC) y falla
multiorgánica”

3.  El sufrimiento fetal agudo (SFA) es una
perturbación metabólica complejaperturbación metabólica compleja debida a
una disminución de los intercambios feto
maternos de evolución relativamente rápida
que lleva a una alteración de la homeostasis
fetal y que puede conducir alteraciones
tisulares irreparables, o la muerte fetal. Daño
celular sobre todo neuronas.

4.  La relación materno fetal es muy estrecha,
ambos ambiente se influyen mutuamente

5. ¿QUE OCURRE?
 Durante la vida intrauterina puede existir un
estrés que genera en el feto un síndrome de
respuesta inflamatoria fetal.
 Dependiendo de la duración e intensidad del
estrés al que es sometido el feto y la EG en la
que ocurre el problema ocurrirá una
respuesta inflamatoriarespuesta inflamatoria
 Y este estrés puede ser de diferente origen

6. ACTOR FUNDAMENTAL
 El sistema de comunicación materno fetal: la
placenta y las membranas
EL PROCESO CLAVE
 La transferencia de oxigenotransferencia de oxigeno y de gran variedad de
nutrientes de la madre al feto y de la eliminación
de CO2 y otros residuos metabólicos del feto a
hacia la madre, son los procesos claves que al ser
alterados originan los procesos de estrés en el
feto.

7. ¿DONDE OCURRE EL INTERCAMBIO?
 Capilares fetales: en el espacio intravelloso de
las vellosidades coriónicas
 Capilares maternos: en el espacio intervelloso
 SINCITOTROFOBLASTO(Barrera placentaria)

8. ¿QUE SIGNIFICA?
 El espacio intervelloso es el compartimiento
biológico materno de transferencia
 En el EIV están las vellosidades coriales que
constituyen: la Unidad funcional de la placentaUnidad funcional de la placenta..
 Las vellosidades coriónicas y el espacio
intervelloso en conjunto cumplen la función del
pulmón, vías gastro intestinales y riñón
 El flujo sanguíneo útero placentario se ha
calculado entre 700-900ml/min al final del 3° T700-900ml/min al final del 3° T la
mayor parte pasa por el EIV

9. TRANSFERENCIA SELECTIVA
Las sustancias son transportadas, por difusión simple, difusión
facilitada, transporte activo y pinocitosis.
 Transporte de gases (O2, CO2,CO)
 Sustancias nutricionales (glucosa, agua, colesterol, triglicéridos,
fosfolípidos)
 Hormonas
 Electrolitos
 Anticuerpos maternos
 Producto de desecho
 Medicamentos y metabolitos de medicamentos
 Agentes infecciosos (atraviesan la barrera placentaria causando
infecciones fetales)

10. ENTONCES...
 Cuando se altera la barrera
histológica
 Cuando se altera el proceso de
transferencia de sustancia
claves para el feto
 Cuando atraviesan la barrera los
micro-organismos

11. ENTONCES...
El feto responderá a través del síndrome
de respuesta inflamatoria, el cual
dependiendo de su intensidad yintensidad y
frecuenciafrecuencia responderá agudamente (SFA)
o progresivamente (SFC)

12. ENTONCES…el feto puede reaccionar
 Salir del ambiente intra-uterino hostil y nacer
prematuramente
 Romper las membranas prematuramente
 Muestra signos de eminente muerte y por ende nacer
críticamente enfermo
 Muerte fetal

13. AL REDUCIRSE LOS INTERCAMBIOS ENTRE
FETO Y LA MADRE:
Se reduce el aporte de oxígeno al feto y la
eliminación de productos del metabolismo
fetal. La retención de CO2 (hipercapnia)
produce acidosis gaseosaacidosis gaseosa
CUANDO DISMINYE EL APORTE DE OXÍGENO
Disminución de la presión PARCIAL DEL GAS
EN LA SANGRE FETAL (PO2) (Hipoxemia
fetal) : las células no reciben oxígeno
suficiente para mantener su metabolismo
normal (Hipoxia fetalHipoxia fetal).

14. CUANDO HAY HIPOXIA:
› Requerimiento de las células son satisfechas por
medio de un aumento del consumo de hidratos de
carbono y otras sustancias que se degradan por
metabolismo anaeróbico.
› Disminución del consumo de oxígeno por las
células y aumentan los hidrogeniones (acidosis
metabólica)
› Alteración en la relación Lactato-Piruvato, a
predomino del lactato …………….. ACIDOSIS

15. CUANDO HAY ACIDOSIS:
Caída del pH interfiere con el
funcionamiento de las enzimas, sumado al
agotamiento de las reservas de glucógeno y
la hipoxia producen alteraciones celulares
que pueden hacerse …… IRREVERSIBLES

16. AGOTAMIENTO DEL GLUCÓGENO:
 Precoz y grave a nivel cardiaco, se asocia a
modificación del metabolismo del potasio.
 Por alteración del funcionamiento enzimático y la
hipoxia …….. FALLA MIOCARDICA
 Feto entra en shock que agrava las alteraciones
celulares y ……… MUERTE DEL FETO

18. SFC
 Se instala durante el
embarazo
 Insuficiencia placentaria
de tipo nutricional
 Provoca trastornos de
desarrollo fetal RCIU
 Su forma leve o moderada
es causa del RCIU y puede
llegar hasta óbito fetal
SFA
 Se instala en el trabajo
de parto
 Insuficiencia
placentaria de tipo
respiratoria.
 Trastorno rápido en el
feto: HIPOXIA
 Produce alteraciones
graves tisulares que
podría producir la
muerte fetal

19. DIAGNOSTICO: SUFRIMIENTO FETAL
1: Métodos invasivos
2: Ecografía doppler y PBF
3: Otros métodos de evaluación del
bienestar fetal

20. DIAGNOSTICO:
1 .-MÉTODO INVASIVO
OXIMETRIA
DE PULSO

21. DIAGNOSTICO:
2.-FLUJOMETRIA
DOPPLER

25.  Compartimiento Materno
 Compartimiento Fetal
 Compartimiento
Placentario
Art. UterinasArt. Uterinas
Art. UmbilicalArt. Umbilical
o Art. Cerebral MediaArt. Cerebral Media
o Ductus VenosoDuctus Venoso

26. DIAGNOSTICO:
3.- CARDIOTOCOGRAFIA
DIP II: INSUFICIENCIA de la RESERVA PLACENTARIA

27. DIAGNOSTICO:
3.- CARDIOTOCOGRAFIA

28.  Alteraciones en el intercambio feto-materno
dan lugar a cambios del medio interno fetal
que producen una respuesta defensiva del
feto y puede producir lesiones en el feto.
 1.- Alteraciones del medio interno fetal.
 2.- Reacción fetal.
 3.- Lesión fetal.

29.  Interrupción del intercambio feto-
materno produce hipercapnia
(disminución de PO2 y aumento de PCO2) e
hipoxia. La hipoxia altera el metabolismo
de la glucosa:

30.  En condiciones normales:
GLUCOSA
OXIGENO
Glucógeno
Metabolismo
aerobico
ENERGIA
CO2
AGUA
ACTIVIDAD
CRECIMIENTO
ME
O2
GLUCOSA
Metabolismo
anerobico
Glucógeno ENERGIA
Acido láctico
ACTIVIDAD
BASAL
• Durante la hipoxia:
M
A
N
Produce
Elimina
Produce
Elimina
1/20

31.  Cuando la interrupción del intercambio feto-materno se
prolonga, se produce en el feto:
 Acidosis metabólica (debida a radicales de ácido láctico) que nono
puede ser drenado a través de la placenta.puede ser drenado a través de la placenta.
 Disminución de los depósitos de glucógeno por el metabolismo
anaerobio de la glucosa (es una pérdida de energía)

32. La hipoxia produce contracciones
intestinales del feto produce salida del
meconio (contenido intestinal) al
líquido amniótico.
Acidosis respiratoria

33. En caso de disminución crónica del intercambio feto-
materno, el feto:
Produce taquicardia: catecolaminas que produce
vasoconstricción (excepto en SNC, placenta, corazón hay
vaso dilatación) con finalidad mantener el flujo en los
órganos vitales
El descenso brusco de PO2 produce estimulación vagal
que implica una disminución de la FCF

34.  Esto es típico de cuando se comprime el cordón por
una contracción uterina, produce disminución de la
FCF (DIPS)
 Este mecanismo se produce ante hipoxia aguda cuya
finalidad es economizar el gasto de glucógeno del
miocardio.
 La observación de la FCF será tan importante en el
diagnóstico de SF por el CardiotocógrafoCardiotocógrafo.

35.  Cuando el feto no puede mantener su
homeostasis, se produce lesión y muerte
celular.
 Dependiendo del número de células
afectadas la lesión será mayor ó menor.

36. 36
SUFRIMIENTO FETAL AGUDOSUFRIMIENTO FETAL AGUDO
FISIOPATOLOGIAFISIOPATOLOGIA

37. CUAL ES LA RESPUESTA MATERNA y FETAL
 Contracción uterina
 Fiebre
 Foco infeccioso

38. CUAL ES LA RESPUESTA MATERNA y FETAL
•RCIU
• RPM
• Foco infeccioso
•Oligohidramnios
•Insuficiencia
placentaria
•Disminución de
movimientos
respiratorios
•Disfunción cardíaca
•NST no reactivo
•Taquicardia fetal
•Líquido amniótico meconial

39. 39
SUFRIMIENTOSUFRIMIENTO FETALFETAL
TIPOTIPO CAUSACAUSA EJEMPLOSEJEMPLOS
MATERNASMATERNAS
HipotensiónHipotensión
Compresión Aorto-Cava Compresión Aorto-Cava
Bloqueo SimpáticoBloqueo Simpático
HipovolemiaHipovolemia
Hemorragia, Hemorragia,
DeshidrataciónDeshidratación
Disminución del aporte de Disminución del aporte de
OxigenoOxigeno
Hipoxemia, Hipoxemia,
AnemiaAnemia
Enfermedad VascularEnfermedad Vascular
Hipertensión Inducida por el Hipertensión Inducida por el
Embarazo (PIH), Diabetes, Lupus Embarazo (PIH), Diabetes, Lupus
Eritematoso Sistémico (LES)Eritematoso Sistémico (LES)
Vasoconstricción Arteria UterinaVasoconstricción Arteria Uterina
Catecolaminas (exógenas, Catecolaminas (exógenas,
endógenas), Alfa-adrenérgicosendógenas), Alfa-adrenérgicos
UTERINASUTERINAS Hipertonía Uterina, TPPHipertonía Uterina, TPP
Hiperestimulación, Hiperestimulación,
Desprendimiento Prematuro de Desprendimiento Prematuro de
PlacentaPlacenta
FUNICULARESFUNICULARES
CompresiónCompresión Oligoamnios, CircularesOligoamnios, Circulares
ProcidenciaProcidencia
Vasoconstricción Vena/ArteriaVasoconstricción Vena/Arteria Hematomas, TrombosisHematomas, Trombosis
FETALESFETALES
AnemiaAnemia

40. TIPOTIPO CAUSACAUSA EJEMPLOSEJEMPLOS
PLACENTARIAS a) Enf. Intrínseca
b) Enf. Extrínseca
a) Senescencia
Placentaria
b) * Eristoblastosis
* Diabetes
AMBIENTALES a) Disminución de la
presión de oxigeno
ambiental
b) Ambientes
enrarecidos: industrias
hacinamiento
a) Ambiente
contaminado Av.
Abancay
b) Fabrica de pinturas

41. ETIOLOGIA: SF
Por último en un meta análisis realizado con
estudios publicados entre 1987 y 1997 se
determinó que un índice de líquido amniótico
menor de 5 cm se encuentra asociado con un
riesgo significativamente incrementado de
sufrimiento fetal y Score de Apgar bajo a los 5
minutos, como así también se lo ha relacionado
con acidosis neonatal

42. CUAL ES EL HALLAZGO AL NACIMIENTO
 APGAR bajo (<7) al minuto - RCIU
 Presencia asfixia perinatal (pH<7 y PO2<32
mmHg
 Placenta con cotiledones pálidos, poco
sangrante y con mal olor
 Membranas fetales frágiles, amnios opaco y
puede haber tinción en meconio
 Cordón umbilical con superficie amarillenta o
secreción purulenta

43. LUCHANDO POR LA VIDA

44. TRATAR AL FETO
 Actuar sobre las causas que están
produciendo hipoxia intrauterina.
 Disminuir la contractibilidad uterina.
 Cambiar a posición decúbito
 Tratar la hipotensión supina.
 Aportar oxígeno.
 Administrar soluciones glucosadas.
 Corregir la anemia materna.

45.  EXTRAER AL FETO Y TRATARLO COMO RECIEN
NACIDO
 Parto vaginal o cesárea y según condición
obstétrica condicionante del tiempo de nacimiento
 Atención del recién nacido por equipo
especializado y tratarlo como una emergencia
clínica.
 Oxígeno y temperatura adecuada, prevención de
síndrome de dificultad respiratoria, profilaxis de
infecciones.
 Corregir la anemia neonatal.

46. HALLAZGO: ASFIXIA PERINATAL

47. MUCHAS GRACIAS