Este documento describe la fisiología fetal y el sufrimiento fetal agudo y crónico. Explica la circulación materno-fetal y los mecanismos de defensa fetal ante la hipoxia, como la redistribución del flujo sanguíneo y el metabolismo anaeróbico. También define el sufrimiento fetal agudo como una perturbación metabólica rápida que puede causar daño tisular irreparable y la muerte fetal, mientras que el sufrimiento fetal crónico se refiere a una insuficiencia placentaria nutricional de

1. SUFRIMIENTO FETAL
Realizado por
Alberto Morales
Enero 2010

2. INTRODUCCION FISIOLOGIA FETAL
 Circulación Materno-
Fetal
 El flujo de sangre
placentario +-500
cc/min
 Con una contracción
> 30 mmHg, el flujo
materno se detiene y
el feto tienen que
utilizar sus reservas
que están
disponibles en el
espacio de
intervilloso.

3. CIRCULACIÓN FETAL
 La saturación de oxígeno de la arteria
umbilical es de 25%
 Cuando el eritrocito llega a la placenta, se
une al oxígeno y al mismo tiempo el CO2
es removido por medio de los delgados
capilares de la placenta.
 El feto tiene una menor presión parcial de
O2 y mayor de CO2

4. CIRCULACIÓN FETAL
 Después del intercambio placentario, la
sangre se transporta de vuelta al feto por
medio de la vena umbilical. La sangre
ahora tiene una alta concentración de
oxígeno y una baja de CO2.
 La saturación de O2 es del 75%. Esta
mayor saturación de O2 es dependiente
de la mayor capacidad de unión al
oxígeno de la HbF en comparación con la
Hb del adulto.

5. FISIOLOGIA FETAL
 Flujo sanguíneo
fetal es rápido
 La concentración
de hemoglobina
es alta, con mayor
afinidad al
oxígeno
 A pesar de que la
presión de
oxígeno se reduce
en un 70% la
saturación de
oxígeno se reduce
solamente en un
35%.

6.  La sangre fetal llega por medio de las arterias
umbilicales a la placenta. Aproximadamente la
mitad de la sangre que sale del corazón fetal llega
a la placenta y este flujo es regulado por la
presión fetal
 La sangre de la arteria umbilical tiene una baja
concentración de oxígeno y una alta de dióxido
de carbono. El oxígeno es transportado ligado a
la hemoglobina y se llama saturación de oxígeno
de la hemoglobina al número de sitios de unión
de la Hb (4 en total) que estan ocupados por O2.

9. Crónico
Sufrimiento
fetal Agudo
Compensado (adaptación)
No compensado
Crónico
Agudizado (trabajo de parto)

10. DEFINICIONES
SUFRIMIENTO FETAL SUFRIMIENTO FETAL
AGUDO CRONICO:
•ES UNA PERTURBACIÓN  INSUFICIENCIA PLACENTARIA DE TIPO
METABÓLICA DE UNA NUTRICIONAL, QUE PROVOCA
EVOLUCIÓN RELATIVAMENTE
TRASTORNOS EN EL DESARROLLO FETAL.
RÁPIDA, QUE LLEVA A UNA
ALTERACIÓN DE LA
HOMEOSTASIS FETAL Y QUE
PUEDE PROVOCAR  SU FORMA LEVE O MODERADA ES
ALTERACIONES TISULARES CAUSA DE RETARDO DE CRECIMIENTO
IRREPARABLES Y DE INTRAUTERINO (RCIU) Y SU FORMA
CONSECUENCIA GRAVE COMO
LA MUERTE FETAL. GRAVE PUEDE LLEGAR HASTA EL ÓBITO
FETAL.

11. DEFINICIONES
 HIPOXEMIA: disminución de la concentración de
oxígeno en la hb
 HIPOXIA: disminución de concentración de oxígeno
tisular
 ASFIXIA: “Es un síndrome caracterizado por la
suspensión o grave disminución del intercambio
gaseoso a nivel de la placenta , que resulta en
hipoxemia, hipercapnia e hipoxia tisular con acidosis

14. HIPOXIA
 El deficit de oxígeno comienza a afectar a los tejidos periféricos.
 El feto debe usar mecanismos de defensa más vigorosos para
manejar la situación.
 Hay incremento súbito de hormonas suprarrenales (sistema
simpático)
 Reducción del flujo sanguíneo periférico (redistribución).
 Epinefrina → ↑r eceptores β → AMPc ↑ activación celular,
provoca glucogenolisis. Se inicia el metabolismo anaeróbico en el
tejido periférico.
 Si la hipoxia se limita a los tejidos periféricos solamente, el feto
no sufrirá daño alguno.
 El feto puede manejar este grado de hipoxia por varias horas.

16. ASFIXIA
 La producción celular de energía ya no es suficiente
para mantener las demandas.
 Hay activación al máximo del sistema nervioso
simpático
 Se inicia el metabolismo anaeróbico en los órganos
centrales de alta prioridad al agotarse las reservas de
glucógeno del hígado y del músculo cardíaco.
 En el cerebro hay poco glucógeno almacenado, por
lo que el cerebro es dependiente de la glucosa
suministrada por el hígado.
 Cuando las defensas fetales llegan a su estadio final,
el sistema colapsa rápidamente (insuficiencia
cardiaca y cerebral

17. MECANISMOS DE DEFENSA FETAL
a. Extracción tisular de oxígeno aumentada.
b. Reducción de la actividad no esencial.
c. Incremento de la actividad simpática.
d. Redistribución del flujo sanguíneo.
e. Metabolismo anaeróbico.

19. MECANISMOS DE DEFENSA FETAL
 La defensa fetal clásica contra la hipoxia es
la activación marcada del sistema simpático-
adrenérgico.
 Si es bloqueado, como lo que ocurre al darle
a la madre agentes beta bloquedores, la
defensa fetal se ve afectada y se reduce la
capacidad fetal de manejar la hipoxia. La
activación excesiva de los receptores beta-
adrenérgicos causa una sobre-reacción y
los depósitos de glucógeno y glucosa
rápidamente desaparecen.

20. MECANISMOS DE DEFENSA FETAL
 Sistema Nervioso
Autónomo:
 SNPS opera por NC X. Su
principal función es la
adaptación del sistema
cardiovascular a los
cambios internos y
externos. Ejemplo es la
respuesta a la presión del
globo ocular.
 La activación del sistema
simpático causa la
liberación de las hormonas
de estrés de las adrenales.
Como consecuencia, se
eleva la frecuencia
cardiaca fetal.

22. ACTIVIDAD FETAL
 Durante el sueño profundo, el feto se mueve muy poco
con una reducción de la sensibilidad a los estímulos. Se
imponen menos demandas en el sistema regulador
circulatorio y la variabilidad disminuye.
 Cuando el feto pasa a sueño activo (sueño REM) hay
movimientos respiratorios y aumentan los movimientos
episódicos. Hay cambios rápidos en la actividad del
sistema nervioso autónomo y como resultado aparecen
ascensos y variabilidad de la Fcf.
 Un feto despierto muestra reacciones máximas a
diferentes estímulos. Ejemplo es la presencia de
aceleraciones rápidas e incremento en la variabilidad de
la Fcf.

24. CAMBIOS DE FLUJO PLACENTARIO
 La compresión del cordón reduce el flujo sanguíneo al feto y
diferentes baroreceptores en el corazón y en los vasos
principales permiten la adaptación fetal de forma inmediata a
estos cambios.
 La placenta contiene 250cc de sangre, que pueden ser
desviados al feto desde la placenta durante la fase inicial de
la contracción.
 Al inicio de las contracciones la compresión del cordón
puede causar que la sangre se desvíe hacia el feto por la
vena umbilical. Esto origina una elevación de la frecuencia
cardiaca
 el corazón bombea más volumen causando incremento en la
presión arterial.

25. •El incremento en la PA activa los baroreceptores (sensibles a cambios de
presión) y esto reduce la frecuencia cardiaca.
•A medida que se eleva la presión intrauterina, la vena umbilical se
comprime. Esto detiene el flujo de sangre de la placenta al feto, lo que
ocasiona que se reduzca el volumen sanguíneo al corazón. Con menos
sangre que bombear, el corazón necesita adaptarse rápidamente con una
rápida caída en la frecuencia cardiaca.
•. Cuando la presión uterina cae, la sangre por el cordón se recupera
rápidamente y se observa una aceleración

26.  Adaptación a la Hipoxia:
 Cuando un feto sufre de una hipoxia aguda, los
quimioreceptores se activan, estimula actividad
tanto simpática como parasimpática y el resultado
es una disminución inicial de la frecuencia cardiaca

27.  Las hipoxias aguda causan bradicardia
 Las hipoxias paulatinas y de desarrollo lento causan
incremento de la Fcf.
 Una reducción del flujo placentario durante una
contracción puede causar reducción del suministro
de oxígeno con activación de los quimioreceptores.
 En estos casos pueden observarse desaceleraciones
a repetición, las cuales comienzan después de que la
contracción ha llegado a su acmé. Un patrón similar
puede darse al elevarse la presión arterial como parte
de la adaptación fetal a la hipoxia. Con el retorno del
flujo sanguíneo y el oxígeno, la activación simpática
se mantiene, lo que ocasiona la aparición de
taquicardia.

28.  Bradicardia debida al efecto depresor
directo de la hipoxia sobre la función
miocárdica es más rara. Datos
experimentales indican que se necesitan
aproximadamente 90 segundos de
bloqueo completo de la oxigenación
materno-placentaria antes de que la
hipoxia comience a afectar la función
miocárdica.

29.  Con la madre en supino hay riesgo de que el útero
comprima las venas abdominales. Esto reduce el
flujo materno placentario y causa hipoxia fetal,
resultando en una desaceleración prolongada

32. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO

33. SUFRIMIENTO FETAL
TIPO CAUSA EJEMPLOS
Compresión Aorto-Cava
Hipotensión
Bloqueo Simpático
Hemorragia,
Hipovolemia
Deshidratación
Hipoxemia,
Disminución del aporte de Oxigeno
Anemia
Hipertensión Inducida por
MATERNAS el Embarazo (PIH),
Enfermedad Vascular Diabetes, Lupus
Eritematoso Sistémico
(LES)
Catecolaminas (exógenas,
Vasoconstricción Arteria Uterina endógenas), Alfa-
adrenérgicos
Hiperestimulación,
PLACENTARIAS Hipertonía Uterina Desprendimiento
Prematuro de Placenta
Compresión Oligoamnios, Circulares
FUNICULARES Procidencia
Vasoconstricción Vena/Arteria Hematomas, Trombosis
Anemia
FETALES Arritmias
33

34. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
↓ intercambio
fetomaterno Retención
↓ aporte de O2 de CO2
hipoxemia FISIOPATOLOGIA hipercapnia
Hipoxia
fetal
< consumo
de O2 por Acidosis
la célula respiratoria
↑
glucolisis hidrogenione
anaerobia s
Acidosis
metabólica
Alteración
↓ reservas de relación
glucógeno lactato
piruvato 34

35. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Acidosis Acidosis
metabólica pH↓ respiratoria
Reservas de
Interfiriendo el
glucógeno funcionamiento
agotado enzimático
Lesiones
irreversibles
SNC Pulmonar
cardiaco
35

36. Agresión producida Puede Desprendimiento de
en el feto por efecto presentarse sin placenta, prolapso de Sufrimiento
del trabajo en si trabajo de parto fetal agudo
cordón y hemorragias
120-100
Se hace aparente por moderada Arritmia y
bradicardia extrasístoles en
cambios en la
frecuencia cardiaca FCF
SI LA Se valora cuanto
HIPOXIA Lesión en
miocardio durara el
Como mecanismo PERSISTE embarazo para
de adaptación para saber si el
proteger al feto 160-180 corazón fetal
taquicardia moderada podrá compensar
este esfuerzo
Máxima intensidad
Circulación Estimulación
de sufrimiento fetal
simpática
Órganos mas Trata de ajustar Se observa con el
aumento de la
sensibles adrenalina las demandas de
contractilidad
CO2 con el déficit uterina y cuando
de O2 disminuye mejora
Cerebro y miocardio
Activa depósitos aumentando el la oxigenación
sanguíneos volumen cardiaco fetal 36

37. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Aumento del tono simpático
Acidosis e
hipoxia
fetal
↑FC
REACCIONES
↑ tono
COMPENSATORIAS DE
vagal Nivel critico de ADAPTACION
hipoxia
↓ FCF
Estrés
fetal
epinefrina noradrenalina
↑de la circulación en los vasos de las
vellosidades coriales
Mejores
condiciones
↑ en la circulación encéfalo y miocardio circulatorias
en los
parénquimas
↓ del gasto sanguíneo en órganos no vitales y la
vitales placenta 37

38. JEHE Progresiva
17/06/2012
RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA bradicardia por
aumento del
tono vagal y por
La respuesta cardiovascular del feto a la el efecto de la
asfixia es la que dicta el efecto de la hipoxia sobre el
asfixia sobre el cerebro fetal. miocardio
Incremento en
flujo cerebral,
+
suprarrenal y Acidosis
cardíaco. provocada por
de TA por aumento del
de resist + ácido láctico
Menor por glicólisis
periférica. anaerobia
consumo
de O2
SI LA
Redistribución del flujo HIPOXIA
PERSISTE
sanguíneo
38

39. SUFRIMIENTO FETAL
MECONIO
NO ESPECIFICO. LA LIBERACIÓN DE MECONIO SE DEBE
AL EFECTO DE LA HIPOXIA, CUANDO LA SATURACION
DE OXIGENO EN LA SANGRE DE LA VENA UMBILICAL ES
INFERIOR AL 30%, LO CUAL PRODUCE AUMENTO DE
PERISTALTISMO, DILATACIÓN DEL ESFÍNTER ANAL Y
LIBERACIÓN DE MECONIO.
39

40. SUFRIMIENTO FETAL
DIAGNÓSTICO
1. BRADICARDIA FETAL PERSISTENTE DURANTE
MÁS DE 3 CONTRACCIONES.
2. AUSCULTACIÓN DIPS TIPO II A REPETICIÓN.
3. FCF QUE NO SE RECUPERA ENTRE LOS DIPS.
4. DIPS UMBILICALES PERSISTENTES DE MÁS DE
40 SEGUNDOS DE DURACIÓN.
5. PH DE SANGRE FETAL MENORES A 7,20.
6. PRESENCIA DE MECONIO EN LA AMNIRREXIS.
40

41. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
CLÍNICA
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
•NST
•Reactiva
•No Reactiva
•No satisfactoria
•CST
•PRUEBA POSITIVA
•PRUEBA NEGATIVA
•PTO
•POSITIVA
•NEGATIVA
•NO SATISFACTORIA
•PBF

42. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
- Una hipoxia de 1 a 3 horas
provocó invariablemente
daño cerebral,
- Una hipoxia de 3 a 5 horas
induce la muerte del feto.
- la acción para evitar daño se
deberá tomar antes de 1 a
3 horas.

43. SUFRIMIENTO FETAL CRONICO

44. Sufrimento fetal cronico
Degeneraciones placentarias parte materna, feta, decidua
y vellosidad corial
genéticas
nutricionales
ETIOLOGÍAS
MÁS FRECUENTES Patología materna
Locales: uterinas
Vasculares maternas y
Vasculares fetales o de la vellosidad

45. SUFRIMIENTO FETAL CRÓNICO
ANTECEDENTES
1. FACTORES DE RIESGO PRECONCEPCIONALES
- Edades Maternas Extremas
- Diabetes
- Desnutrición
- Nivel Socio Económico Muy Desfavorables
2. FACTORES DE RIESGO DURANTE EL EMBARAZO
- Preeclampsia
- Diabetes Gestacional
- Trastornos De La Alimentación
- Embarazo Múltiple
- Antecedentes De RCIU
- Consultas Prenatales Insuficientes O Nulas
- Infecciones TORCH
3. FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES Y DE
COMPORTAMIENTO
- Exposición A Agentes Teratogénicos
- Hábito De Fumar
- Alcoholismo Y Drogadicción
- Violencia Familiar

46. 1.- Disminución del aporte de sangre al útero en
cantidad y calidad: Preeclampsia
2.- Disminución de la llegada de sangre al útero:
Diabetes, Hipertensión
3.- Falta de oxígeno en la sangre: Anemia,
problemas pulmonares
SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
4.- Alteración en la circulación de sangre en el
útero hacia el feto: contracciones uterinas
excesivas o parto prolongado:
5.- Alteración en el intercambio de los gases
ETIOLOGÍA
respiratorios entre la madre y el feto se
producen en la membrana placentaria:
preeclampsia, incompatibilidad Rh, la
diabetes materna
6.- Disminución de la extensión de la superficie de intercambio: desprendimiento prematu
de la placenta normalmente insertada, la placenta previa y los infartos placentarios
7.- Alteraciones de la circulación del feto producen disminución del riego sanguíneo:
circulares del cordón al cuello del feto, nudos verdaderos del cordón umbilical,
anemia fetal y hemorragias placentarias

47. Disminución de JEHE 17/06/2012
sangre materna a la
placenta Disminución en la
eliminación del CO2 por
la placenta
Vasoconstricción
1. Insuficiencia
placentaria
de vasos uterinos que La caída del
van al espacio ph aumenta
intervelloso el acido
carbónico
Sufrimiento fetal
Acidosis
Circulación cronico
respiratoria
en
Cambios
Resistencia
periférica
metabólicos de 2. Metabolismo
la sangre fetal anaerobio
(hipoxia fetal)
Origina una baja Acidosis metabólica
de
saturación
Concentración de Láctico, piruvico y
oxigeno ácidos no volátiles otros 47