El documento habla sobre el sufrimiento fetal agudo. Define el sufrimiento fetal agudo como una asfixia fetal progresiva que, si no es corregida, provocará daño permanente al sistema nervioso central y otros órganos, e incluso la muerte fetal. Explica las causas, manifestaciones clínicas, diagnóstico y prevención del sufrimiento fetal agudo, así como sus consecuencias como encefalopatía y otras alteraciones neurológicas en el recién nacido.
El sufrimiento fetal, o distres fetal, es un término que se usa en obstetricia para referirse a un estado que altera la fisiología fetal antes o durante el parto
El sufrimiento fetal, o distres fetal, es un término que se usa en obstetricia para referirse a un estado que altera la fisiología fetal antes o durante el parto
el sufrimiento fetal es una complicación frecuente durante el embarazo y trabajo de parto, teniendo como consecuencias como hipoxia placentaria o incluso la muerte de materna y/o fetal
La asfixia perinatal (APN) se puede definir como la agresión producida al feto o al recién nacido alrededor del momento del nacimiento por la falta de oxígeno y/o de una perfusión tisular adecuada. Esta condición conduce a una hipoxemia e hipercapnia con acidosis metabólica significativa.
La asfixia perinatal (AP) es la condición en la cual se presenta una alteración grave en el intercambio gaseoso del recién nacido como consecuencia de diferentes noxas durante el trabajo de parto, parto y primeros minutos posteriores al nacimiento. Clásicamente la asfixia perinatal se traduce en hipoxemia grave con alteración importante del equilibrio ácido-básico del neonato.
Del punto de vista fisiopatológico, la asfixia se puede definir como una hipoxia, es decir, deficiencia del aporte de oxígeno, asociada o no con isquemia, o sea, falla de la perfusión, que ocurre en el período fetal o neonatal y que afecta a distintos tejidos y órganos, asociada acidosis metabólica y, eventualmente, a acidosis respiratoria.
1. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Dra Mary Claudia Silva Oporto
Departamento de Neonatología
Instituto Nacional Materno Perinatal
2. DEFINICIONES
-”Aquella asfixia fetal progresiva que, si
no es corregida o eevviittaaddaa,, pprroovvooccaarráá
una descompensación de la respuesta
fisiológica, desencadenando un daño
permanente del SNC, falla múltiple de
órganos y muerte”.
3. DEFINICIONES
Es una perturbación metabólica
compleja, debido a una disminución de
los intercambios ffeettoommaatteerrnnooss,, ddee
evolución relativamente rápida , que
lleva a una alteración de la homeostasis
fetal y que puede conducir a
alteraciones tisulares irreparables o a la
muerte fetal.
4. DEFINICIONES
Es una patología que se instala durante el
trabajo de parto, caracterizado por una
insuficiencia placentaria de tipo respiratoria,
que provoca transtornos en el feto.
Su forma leve o moderada produce hipoxia y
sus formas graves son capaces de producir
acidosis, parálisis cerebral y muerte fetal y/o
neonatal.
5. ASFIXIA PERINATAL
Agresión al feto, al RN alrededor del
momento del nacimiento por falta de
O2 y/o de una ppeerrffuussiióónn ttiissuullaarr
adecuada.
Condición que lleva a hipoxia e
hipercapnea con acidosis metabólica
8. ETIOLOGÍA
Disminución del aporte de sangre al útero en
cantidad y calidad: Pre-eclampsia
Disminución de la llegada de sangre al útero:
DDiiaabbeetteess ee HHTTAA.
Falta de O2 en la sangre: Anemia, Problemas
pulmonares
Alteraciones en la circulación de sangre en el
útero hacia el feto: contracciones uterinas
excesivas, parto prolongado.
9. ETIOLOGÍA
Alteraciones en el intercambio de gases
respiratorios entre la madre y el feto se
producen en la membrana placentaria: PES,
Incompatibilidad RRHH,, DDBBTT
Disminución de la extensión de la superficie
de intercambio: DPP, PP y infartos
placentarios.
Alteraciones de la circulación del feto
producen disminución del riego
sanguíneo:circulares de cordón,anemia fetal y
hemorragias placentarias.
14. CLINICA
1.- Modificaciones de la FCF:
Taquicardia: 160 latidos x´
Bradicardia: 112200 llaattiiddooss xx´
Irregularidad de los latidos fetales: son
variaciones de la FCF rápidas y de corta
duración, fáciles de apreciar al oído :
espigas: caídas rápidas con inmediata
recuperación de la FCF.
15. CLINICA
2.- Variaciones del la FCF producidas
por las contracciones uterinas:DIPS
II:corresponden a un descenso de la
PO2, que después ddee llaa ccoonnttrraacccciióónn
uterina disminuye por debajo de
18mmHg(nivel crítico de PO2), DIPS
III:oclusión transitoria de los vasos
umbilicales por el útero contraído: de
40”.
16. DIAGNÓSTICO
1.- Modificaciones de la FCF
-Taquicardia basal sostenida
-DIPS II
--DDIIPPSS IIIIII
-Bradicardia basal severa
2.- Modificaciones Bioquímicas del Medio Interno Fetal:
-Disminución de la PO2 por debajo de 17mmHg
-Aumento de la PCO2 por encima de 50mmHG
-Disminución en el pH por debajo de 7.20
17. DIAGNÓSTICO
3.- Expulsión de Meconio
Reciente de color verde oscuro, en presencia
de alteraciones de LCF y/o del equilibrio ácido-base.
-Se presenta cuando por alteración ddeell mmeeddiioo
interno fetal, hay estimulación de los sistemas
simpático y parasimpático, que produce un
aumento del peristaltismo de la musculatura
lisa con relajación del esfínter anal.
El color varía según la intensidad de la hipoxia,
cuanto más espeso aparece significa que
procede de las porciones más altas del
intestino fetal y `por ende más graves.
18. DIAGNÓSTICO ANTENATAL
-Ecografía: para evaluar tamaño y bienestar
fetal
-Ecografía doppler: permite la medición del
flujo sanguíneo en la circulación ffeettaall yy úútteerroo--
placentaria, la respuesta homeostática del feto
a la hipoxia y la asfixia se pueden detectar por
cambios en el riego sanguíneo de órganos
vitales, causando redistribución del flujo
sanguíneo.
- Monitoreo de la FCF y Perfil Biofísico: Útil en
cuadros agudos.
19. DIAGNÓSTICO INTRAPARTO
-Monitoreo de la FCF: indicador de hipoxia y
acidosis, sensible con baja especificidad,
pueden ser normales en disfunción
ppllaacceennttaarriiaa
-Monitoreo continuo de gases sanguíneos:
electrodos detectan pO2, pCO2, pH
El EKG fetal asociado a la cardiotocografía
fetal valora mejor la homeostasis fetal
intraparto , reduce el No de cesáreas y
previene la encefalopatía neonatal.
20. DIAGNÓSTICO PARTO
-Utilizar sangre de cordón
-Asfixia aguda, la hipoxia y la acidosis
predominan en ssaannggrree ddee aarrtteerriiaa
umbilical.
-SFC por insuficiencia placentaria, los
gases sanguíneos de arteria y vena son
anormales y similares.
24. PREVENCIÓN
-Evitar la posición supina al final del embarazo.
-Debe administrarse hidratación EV generosa
antes de la anestesia con técnicas raquídeas y
epidurales (anestesia de ccoonndduucccciióónn)) ppoorr eell
bloqueo simpático con hipotensión grave que
puede provocar.
-La mujer debe evitar la respiración
hiperventilatoria durante las contracciones,
descenso del pO2 materno y consiguiente daño
fetal
25. “ASFIXIA AL NACIMIENTO”
Encefalopatía moderada o grave con
disfunción de al menos otro órgano o
sistema.
““SSFFAA””..
Acidosis metabólica perinatal (pH 7,0
o un déficit de base K 12 mmol/L).
APGAR 4 a los 5 minutos.