El documento describe el sufrimiento fetal agudo, definiéndolo como un estado producido por una marcada alteración en los intercambios metabólicos entre el feto y la madre que causa una disminución de oxígeno y retención de dióxido de carbono. Explica que puede deberse a insuficiencia placentaria nutricional o asfixia perinatal y clasifica la gravedad como leve, moderada o grave, pudiendo llegar al óbito. Además, define conceptos como hipoxemia, hipoxia y anox

1. SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
Dra. Margarita E. Baez Arellano

2. FISIOPATOLOGIA S.F.A

3. DEFINICIÓN (SFA/C)
Estado producido por una
marcada alteración en
intercambios metabólicos
entre el feto y la madre .
Disminución de O2 y
retención de CO2.
No es sinónimo de asfixia
perinatal.
Situación inespecífica de
riesgo fetal que
puede o no deberse a la
asfixia.
Patología que se instala
durante el embarazo,
caracterizada por insuficiencia
placentaria nutricional que
provoca trastornos en el
desarrollo fetal.
Leve
Moderada RCIU
Grave = Óbito

9. Hipoxemia afecta
a la sangre arterial.
Hipoxia afecta
a los tejidos periféricos
Anoxia afecta
a los órganos y cerebro.

10. Hipoxia
Metabolismo anaeróbico
Acidosis metabólica
Falla miocárdica
FISIOPATOLOGÍA

11. CLASIFICACIÓN
AGUDO:
trabajo de parto.
CRÓNICO:
disturbio metabólico durante
gestación.

12. ASFIXIA PERINATAL
Parto : alteración de flujos sanguíneos
umbilical y uteroplacentario
 Fase activa: acidosis metabólica.
 Finales 2 periodo: acidosis respiratoria.
 Tendencia “normal” hacia la ACIDOSIS.
PRÁCTICA OBSTETRICA ACTUAL :
DETECCIÓN DE ASFIXIA

13. Hipoxemia afecta
a la sangre arterial.
Hipoxia afecta
a los tejidos periféricos
Anoxia afecta
a los órganos y cerebro.
Definiciones básicas

14. INTERCAMBIO GASEOSO FETAL
 Feto normal : 5 – 10 ml. O2/kg/min. Cto. Normal.
 SISTEMA FETAL DE TAMPOM BICARBONATO:
 LADO FETAL
H+ + H C O3 H2 C O3 H20 + C O2
 MEMBRANA PLACENTARIA
H+ + H C O3 H2 C O3 H2 + C02

LADO MATERNO

15. RESPUESTA FETAL A LA HIPOXIA
La respuesta cardiovascular del feto a la
asfixia es la que dicta el efecto de la
asfixia sobre el cerebro fetal.
de TA por
de resist
periférica.
Redistribución del flujo
sanguíneo
Incremento en
flujo cerebral,
suprarrenal y
cardíaco.
+
Menor
consumo de
O2
SI LA
HIPOXIA
PERSISTE
Progresiva
bradicardia
por aumento
del tono vagal
y por el efecto
de la hipoxia
sobre el
miocardio
+
Acidosis
provocada
por
aumento
del ácido
láctico por
glicólisis
anaerobia

16. FACTORES PERINATALES
RELACIONADOS CON
ASFIXIA Y LESIÓN
NEUROLÓGICA
ANTEPARTO
INTRAPARTO
POSNATAL
RCIU
DIABETES
PREECLAMPSIA
E.C.Prolongado
PLACENTA PREVIA
DPPNI ALT. DE LA FCF
L.A. MECONIAL
PROLAPSO DEL CORDON
NEUROPATIA
GRAVE
SEPSIS CON FALLA
CARDIACA
PERSISTENCIA DEL
DUCTUS
APNEAS RECURRENTES
GRAVES
RCIU
PREECLAMPSIA

17. ¡FETO SEVERAMENTE
DAÑADO!
¡FETO MUERTO!
Ó

18. MECANISMOS COMPENSADORES FETALES
 Disminuciòn de niveles tensionales de CO2 en vasos
umbilicales: gradiente de O2 entre madre y feto.
 Aumento flujo sanguìneo umbilical,transitorio.
 Redistribuciòn del flujo sanguìneo:cerebro,corazòn.
 Posible descenso del consumo de O2 fetal.

19. MECANISMOS COMPENSADORES FETALES
 Utilización de Glucólisis anáerobica, una
parte ácido láctico es transferido a la madre.
 MADRE: aumento flujo uterino-
hiperventilación materna-excreción renal de
ácidos inorgánicos
 EL CO2 DIFUNDE RAPIDAMENTE
PLACENTA:
respiración materna- flujo útero
placentario
y flujo umbilical son normales.

20. ETIOLOGIA
 Reducción flujo sanguíneo por EIV.
 Alteraciones de membrana placentaria.
 Reducción flujo sangre fetal por vellosidades
coriales.
 Alteraciones en la composición sangre fetal.
 Reducción flujo sanguíneo a través del cordón

21. FISIOPATOLOGIA S.F.A

22. Fetales Anemia
Arritmia

23. ETIOLOGIA
1- REDUCCION FLUJO POR EIV:
 HIPERCONTRACTIBILIDAD UTERINA: Taquisistolia-
polisistolia,hipersistolia,hipertonìa.
 ESCLEROSIS Y CONSTRICCION VASOS UTERINOS:
HTA,Toxemia,hipocapnia materna,aminas presoras.
 HIPOTENSION ARTERIAL MATERNA:Sd. Supino hipotensivo,shock
materno.

24. 2- ALTERACIONES COMPOSICION SANGRE
MATERNA:
Hipoxia materna aguda o cronica
 alteraciones calidad Hb.
 alteraciones equilibrio àcido – bàsico
materno.

25. ETIOLOGIA
3- ALTERACIONES DE MEMBRANA
PLACENTARIA:
 HTA con o sin toxemia.
 Isoinmunización Rh.
 Diabetes gestacional.
 Infartos placentarios.
4- REDUCCION FLUJO SANGRE FETAL X
VELLOSIDADES CORIALES:
 Patología del cordón umbilical.
 Constricción vasos umbilicales.
 Aumento resistencia vascular funicular.
 Baja de P.A fetal.

26. ETIOLOGIA
5- ALTERACIONES EN LA COMPOSICION DE
LA SANGRE FETAL:
 Anemia fetal.
 Modificaciones de Equilibrio ácido-base fetal.
6- REDUCCION FLUJO A TRAVES DEL CORDON
UMBILICAL
 Circulares ,nudos
o procidencia del cordòn.

27. DIAGNOSTICO
 Presencia de meconio?
después de la semana 28 existe un brusco
incremento de expulsión de meconio que sugiere
maduración del sistema reflejo parasimpático.
 Defecación ocacional in útero.
 Alteraciones de la FCF.
 Evaluación de la dinámica de flujos en la
circulación fetal: doppler de arteria umbilical.

28. DIAGNOSTICO
 Perfil biofísico fetal: movimientos
respiratorios,fetales,tono fetal,FCF y LA.
 Medición PH fetal único medio que valora
realmente el grado de acidosis fetal.
pH: < 7.25.Pulsooximetria fetal intraparto
 Análisis de la sangre del cordón umbilical.

29. MECONIO EN LIQUIDO AMNIOTICO
Hallazgo inespecífico que guarda relación
con varios tipos de problemas, además de
la
asfixia:
 malformaciones CVC (13.9%),
 Isoinmunizaciòn Rh (22.a%),
 Corioamnionitis (37.7%)
 y Preeclampsia(11.1%).

30. MECONIO EN LIQUIDO AMNIOTICO
CLASIFICACION:
 precoz: antes de fase activa
 Tardío: 2 periodo.
COLOR
-ligero : ligera coloración amarilla o verdosa.
-Intenso: verde oscuro o negro,
textura espesa o pegajosa

31. AUSCULTACION INTERMITENTE DE F.C.F.
ESTETOSCOPIO ò DOPPLER.
Durante 30 segundos después de la contración
 BAJO RIESGO: FASE ACTIVA : cada 30 min
EXPULSIVO : 15 minutos.
 ALTO RIESGO: FASE ACTIVA: cada 15 min.
EXPULSIVO: 5 min.
ALARMA : FCF < 100 lpm. entre C.U.
FCF < 100 lpm. a los 30 seg. Post.C.U.
FCF >160 lpm entre C.U.

38. PATRONES CLASICOS BRADICARDIA FETAL

39. FISIOPATOLOGÍA
Taquicardia
Corioamnionitis.
Movimientos fetales.
Ansiedad o fiebre
materna.
Estimulación B
adrenérgicos.
Arritmia fetal.
Prematuridad.
Hipoxia.
Bradicardia
 Cardiopatías
congénitas.
Defectos de conducción
miocárdica.
Fetos pretérmino
( vagal ).
OI posteriores.
Hipoxia.

40. VARIABILIDAD
( Responde a actividades biofísicas del feto )
Amplitud de oscilaciones (latido a latido).
Frecuencia oscilativa (a largo plazo).
Sueño fetal.
Fármacos.
Agentes anestésicos.
Hipoxia.
Curva Saltatoria
Curva Oscilatoria.

41. REANIMACIÓN EN UTERO
ETIOLOGIA
 VIA MATERNA
 VIA UTERO- PLACENTARIA
 VIA UMBILICAL

42. REANIMACIÓN EN UTERO
ETIOLOGIA
MATERNA
 CIRCULACIÓN AÓRTO ILIACA
 VENA CAVA
 VOLUMEN SANGUINEO
 PaO2
 HEMOGLOBINA

43. REANIMACIÓN EN UTERO
ETIOLOGIA
UTEROPLACENTARIA
 ARTERIAS UTERINAS
 ESPACIO INTERVELLOSO PLACENTA
 PRESIÓN PROMEDIO DE 75 mmHg
 35- 55 mmHg ESPACIO INTERVELLOSO
 HIPOXIA P .INTRA AMNIÓTICA 70 mmHg
UMBILICAL
 CORDÓN ( VENA Y ARTERIAS)

44. TRATAMIENTO
 TRATAR AL FETO Reanimación in útero
o EXTRAER AL FETO y manejarlo como R.N
 Posición materna : DLI(descompresiòn grandes
vasos)
 Administración de O2: altas concentraciones
incrementa la concentración de O2 en tejidos fetales.
 Administración de Betamiméticos: actúan sobre
óganos y sistemas que posean inervaciòn simpática.
 INHIBICION DE CONTRACTILIDAD UTERINA:
antagonismo no competitivo sobre serotonina
 En casos de acidosis fetal intraparto,incrementan
pH.capilar fetal.

45. REANIMACIÓN EN UTERO
ACCION DE LOS BETA-SIMPATICOMIMETICOS
1.INHIBE LAS CONTRACCIONES UTERINAS
-MEJORA LA CIRCULACIÓN DEL ÚTERO
-MEJORA EL FLUJO FUNICULAR
2.PRODUCE VASODILATACIÓN DE LOS VASOS
UTERINOS MATERNOS
-MEJORA EL FLUJO SANGUINEO UTERINO
-AUMENTA EL RETORNO VENOSO DEL CORAZÓN
-AUMENTA EL VOLUMEN DE EYECCIÓN
-AUMENTA EL GASTO CARDIACO

46. ACCION DE LOS BETA-SIMPATICOMIMETICOS
3.AUMENTA LA FRECUENCIA CARDIACA
MATERNA
-AUMENTA EL GASTO CARDIACO
-AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO UTERINO
4.AUMENTA LOS NIVELES SANGUINEOS
MATERNOS DE GLUCOSA E INSULINA
-AUMENTA LA TRANSFERENCIA DE
GLUCOSA
HACIA EL FETO

47. En todos los casos
“cuanto mayor acidosis,
más resultados anormales”.

49. MONITOREO FETAL
"La Auscultación de los latidos cardíacos asegura el
diagnóstico de vida fetal”
En el siglo XVII
la Frecuencia Cardíaca Fetal fue
escuchada por Phillipe Gauss

50. MONITOREO ELECTRÓNICO FETAL
(MEF)
Procedimiento diagnóstico que estudia el
comportamiento de :
la Frecuencia Cardíaca Fetal
en relación a
- los movimientos fetales
y
- la dinámica uterina

51. ¿ PARA QUÉ SURGE ?
Para detectar precozmente :
la hipoxia fetal
y
disminuir los índices de
mortalidad perinatal o de morbilidad
representada fundamentalmente por
parálisis cerebral.
( Consenso argentino de Parálisis Cerebral, 2002 )
51

52. TIPOS DE CTG
CTG Simple o no Estresado o anteparto.
CTG Estresado.
( Test de Pose o Méndez Bawer )
Test de Estimulación Sónica.

53. SUFRIMIENTO FETAL
El sufrimiento fetal representa una Urgencia Obstétrica
que requiere la extracción del feto.
en cambio
El estrés representa la etapa más temprana de una
amenaza del bienestar fetal.
La vigilancia por medios electrónicos puede,
frecuentemente, revelar datos de
un intento por el feto
NEUROLÓGICAMENTE INTACTO
de reaccionar a la hipoxemia.
( Hon E, Zannini D, Quilligan E. The neonatal value of fetal
monitoring. Am J Obstet Gynecol. 1975 Jun 15;122(4):508-19).

54. MONITOREO ELECTRÓNICO FETAL
Taquicardia
Corioamnionitis.
Movimientos fetales.
Ansiedad o fiebre materna.
Estimulación B adrenérgicos.
Arritmia fetal.
Prematuridad.
Hipoxia.
Bradicardia
Cardiopatías congénitas.
Defectos de conducción miocárdica.
Fetos pretérmino ( vagal ).
OI posteriores.
Hipoxia.
Variabilidad
( Responde a actividades biofísicas del feto )
Amplitud de oscilaciones (latido a latido).
Frecuencia oscilativa (a largo plazo).
Sueño fetal.
Fármacos.
Agentes anestésicos.
Hipoxia.
Curva Saltatoria
Curva Oscilatoria.

56. REANIMACIÓN IN UTERO

57. ETIOLOGIA
DÉFICIT DE
OXIGENACIÓN FETAL
 RESPIRACIÓN FETAL
 INTEGRIDAD DE LAS
VIAS
* Lam Figueroa Nelly. Sufrimiento Fetal y
Reanimación Uterina. Ginecología y
Obstetricia. 1994; 39:10-29.
* Schwarcz RL, Diverges CA, Diaz AG, Fescina
RH.Obstetricia. 5ta Edicion. Buenos aires:
Editorial El Ateneo, 1995; cap. 12:477-487
VIA MATERNA
 VIA UTERO-
PLACENTARIA
 VIA UMBILICAL
* Lam Figueroa Nelly. Sufrimiento Fetal y
Reanimación Uterina. Ginecología y
Obstetricia. 1994; 39:10-29.
* Schwarcz RL, Diverges CA, Diaz AG, Fescina
RH.Obstetricia. 5ta Edicion. Buenos aires:
Editorial El Ateneo, 1995; cap. 12:477-487

58. ETIOLOGIA MATERNA
* Lam Figueroa Nelly. Sufrimiento Fetal y Reanimación Uterina. Ginecología y Obstetricia.
39:10-29.
* Schwarcz RL, Diverges CA, Diaz AG, Fescina RH.Obstetricia. 5ta Edicion. Buenos aires:
Editorial El Ateneo,; cap. 12:477-487
 CIRCULACIÓN AÓRTO ILIACA
 VENA CAVA
 VOLUMEN SANGUINEO
 PaO2
 HEMOGLOBINA

59. ETIOLOGIA UTEROPLACENTARIA
* Lam Figueroa Nelly. Sufrimiento Fetal y Reanimación Uterina. Ginecología y Obstetricia. 39:10-29.
* Schwarcz RL, Diverges CA, Diaz AG, Fescina RH.Obstetricia. 5ta Edicion. Buenos aires: Editorial El
Ateneo,; cap. 12:477-487
 ARTERIAS UTERINAS
 ESPACIO INTERVELLOSO PLACENTA
 PRESIÓN PROMEDIO DE 75 mmHg
 35- 55 mmHg ESPACIO INTERVELLOSO
 HIPOXIA P .INTRA AMNIÓTICA 70 mmHg
UMBILICAL
 CORDÓN ( VENA Y ARTERIAS)

60. EVALUACIÓN DEL ESTADO FETAL
* Lam Figueroa Nelly. Sufrimiento Fetal y Reanimación Uterina. Ginecología y Obstetricia.;
439:10-29.
 FRECUENCIA CARDIACA FETAL
 DIPS I – II – III
 MECONIO EN LÍQUIDO AMNIÓTICO
 NO DETERMINA CONDUCTA OBSTÉTRICA
 ALTURA UTERINA - MOV FETALES
 PERFIL BIOFÍSICO - SANGRE FETAL

61. * Lam Figueroa Nelly. Sufrimiento Fetal y Reanimación Uterina. Ginecología y Obstetricia. 39:10-29.
* Bochner CJ, Medearis AL, Ross MG et al. The role of antepartum testing in the management of post term pregnancies
with heavy meconium in early
DIAGNÓSTICO
 PREPARTO
-Monitoreo Fetal No Estresante (NST)
-Monitorio Con Stress
-Perfil Biofísico
-Ultrasonido Doppler
 INTRAPARTO
-Monitoreo Electrónico Continuo De La FCF
-Auscultación intermitente de La FCF
-Oximetria de pulso fetal
-PH Sanguíneo de cuero c belludo fetal
-Meconio
 POST-PARTO
-Apgar
-Gasometría Cordón Umbilical
-Pruebas Neuroconductuales

62. CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO
 PSS Prueba sin stress
FCF registro continuo
sin actividad uterina / 20 min
Criterios :
- FCF basal (FCFb)
- variabilidad entre 10 y 25 latidos / min.
- ascensos FCFb 2 ó más de 15 latidos / min.
- y 15 segundos de duración

63. CARDIOTOCOGRAFÍA ANTEPARTO
 PSS No reactiva
 No hay ascensos de FCFb o si existe no
llena requisitos
 PSS NR Ominosa
Además de ser no reactiva
( 1 ó más requisitos)
- taquicardia o bradicardia persistente
- variabilidad de 0 a 5 (silentes)
- desaceleraciones prolongdas
- patron sinusoidal

64. 1.ALTERACIÓN DE LA SANGRE MATERNA
 OXIGENOTERAPIA
-Intermitente (7-8 L/Min Por 15’)
-Máscara Facial Con Reservorio
-Vasoconstricción Útero Placentaria
-Depende De La Perfusión Materna
-No Hay Evidencia Del Uso Profiláctico
* Harry EJ Pugh, Martin S Mills. Fetal resuscitacion in labour. The Obstetrician & Gynaecologist.2002; 4:156-
160.
* Simpson KR, James DC.Efficacy of Intrauterine Resuscitacion Techniques in Improving Fetal Oxygen
Status During Labor.Obstetrics & Gynecology 2005; 105:1362-1368.

65. 2.MEJORAR EL APORTE
SANGUINEO AL ÚTERO
REDUCIR LA COMPRESIÓN AÓRTO-CAVA
 HIPOTENSIÓN SUPINA
 DISMINUCIÓN DEL RETORNO VENOSO
 CAIDA DEL GASTO CARDIACO
 DISMINUCIÓN DEL FLUJO UTERINO
 DECÚBITO LATERAL
 ÚTIL EN LA REANIMACIÓN EN ÚTERO
* Simpson KR, James DC.Efficacy of Intrauterine Resuscitacion Techniques in Improving Fetal
Oxygen Status During Labor.Obstetrics & Gynecology 2005; 105:1362-1368.

66. 2.MEJORAR EL APORTE
SANGUINEO AL ÚTERO
INFUSIÓN INTRAVENOSA
 PARTE INTEGRAL DE LA REANIMACIÓN INTRAÚTERO
(180-200 ML / HORA) S.N.N. 0,9 % u HARTMAN
 EFECTOS POSITIVOS

67. 3. MEJORAR LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
 CONTRACCIÓN
(PRESIÓN INTRAAMNIÓTICA 30-45mmhg)
 HIPOXIA (CAIDA PO2 4-6mmhg /CONTRACCIÓN)
 RECUPERACIÓN 60 – 90 SEGUNDOS
 DISMINUIR PRESIÓN Y FRECUENCIA

68. 3. MEJORAR LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
HIPERESTIMULACIÓN
 OXITOCINA 8 -12 MU/ML
 30 % - 40 %
 SUSPENDER INFUSIÓN
- 15 MIN 22% DE REDUCCIÓN
-30 MIN 39% DE REDUCCIÓN
-45 MIN 48% DE REDUCCIÓN
 MISOPROSTOL
 CONSIDERAR TOCOLÍTICOS

69. 3. MEJORAR LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
TOCOLISIS
 INFUSIÓN INTRAVENOSA (1000 ML)
 DISMINUYE ACTIVIDAD UTERINA (+)
 RETORNA A LA LINEA DE BASE EN 20 MIN
 PÉPTIDO NATRIURÉTICO POR DILATACIÓN AURICULAR

70. 3. MEJORAR LA PERFUSIÓN PLACENTARIA
TOCOLISIS
 B-MIMÉTICOS (terbutalina, ritodrina)
 TERBUTALINA REDUCE LA ACTIVIDAD UTERINA
DEL 87.3% EN 15 MIN.
 NITROGLICERINA I.V. – SPRAY SUBLINGUAL
 SULFATO DE MAGNESIO

71. ACCION DE LOS BETA-SIMPATICOMIMETICOS
1.INHIBE LAS CONTRACCIONES UTERINAS
-MEJORA LA CIRCULACIÓN DEL ÚTERO
-MEJORA EL FLUJO FUNICULAR
2.PRODUCE VASODILATACIÓN DE LOS VASOS UTERINOS MATERNOS
-MEJORA EL FLUJO SANGUINEO UTERINO
-AUMENTA EL RETORNO VENOSO DEL CORAZÓN
-AUMENTA EL VOLUMEN DE EYECCIÓN
-AUMENTA EL GASTO CARDIACO
3.AUMENTA LA FRECUENCIA CARDIACA MATERNA
-AUMENTA EL GASTO CARDIACO
-AUMENTA EL FLUJO SANGUINEO UTERINO
4.AUMENTA LOS NIVELES SANGUINEOS MATERNOS DE GLUCOSA E INSULINA
-AUMENTA LA TRANSFERENCIA DE GLUCOSA HACIA EL FETO
-AUMENTA LA OXIGENACIÓN FETAL Y RESUELVE LA ACIDOSIS.

72. 4.MEJORAR EL FLUJO SANGUINEO EN EL
CORDÓN UMBILICAL
AMNIOINFUSIÓN
 PREVENIR O LIBERAR LA COMPRESIÓN DEL CORDÓN
 REDUCE DIPS VARIABLES Y LA INCIDENCIA DE CESÁREA
 LAVADO Y DILUCIÓN DE MECONIO
 CONTRAINDICACIONES
 COMPLICACIONES

73. 4.MEJORAR EL FLUJO SANGUINEO EN EL
CORDÓN UMBILICAL
MANEJO PROLAPSO DE CORDÓN
 MANEJO TRADICIONAL
 DISTENSIÓN DE VEJIGA URINARIA
 REDUCCIÓN FUNICULAR
 PARTO INMEDIATO POR CESÁREA

74. CONCLUSIONES
 MEJORA LAS CONDICIONES DEL FETO
 PROTOCOLO SUGERIDO
- POSICIÓN LATERAL
- O2 MÁSCARA + RESERVORIO A 15 LT / MIN
POR CORTO TIEMPO
- S.N.N. 0,9 % 1000 ML I.V. RÁPIDO
- DECISIÓN DEL PARTO
- COMUNICAR