estado fetal no asegurado

1. REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
UNIVERSIDAD NACONAL EXPERIMENTAL ¨FRANCISCO DE MIRANDA¨
HOSPITAL UNIVERSITARIO ¨DR ALFREDO VAN GRIEKEN
POSTGRADO GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
CLÍNICA OBSTETRICIA
ESTADO FETAL NO ASEGURADO
SANTA ANA DE CORO, MAYO, 2021
MC DRA MARÍA VÁZQUEZ
RESIDENTE 2DO AÑO
MONITORES:
ME DR DANIEL SILVA
ME DRA ESTHER LUCHON

2. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
Perturbación metabólica compleja debida a una disminución de los
intercambios feto-maternos, de evolución relativamente rápida, que
lleva a una alteración de la homeostasis fetal y que puede provocar
alteraciones tisulares irreparables o la muerte del feto
Aller J. Obstetricia Moderna.

3. Sangre Materna
• O2, pH, Glucosa,
Aminoácidos
• Espacio
Intervelloso
Intercambios en la
Membrana
Placentaria
Sangre Fetal
• Hb, pH, PO2
• Vellosidades
Coriales
Catabolitos Fetales
• CO2, Radicales
ácidos
• Pasar a la madre
ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
ETIOPATOGENIA
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56
Condiciones Fisiológicas

4. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
ETIOLOGÍA
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56
• Hipercontractilidad Uterina (taqui-polisistolia,
hipertonía)
• Esclerosis y contricción de vasos uterinos (EHE,
Hipocapnia, Aminas presoras)
• Hipotensión Arterial (Sx supino hipotensor, shock)
Reducción del Flujo de
Sangre Materna por el
EIV
• Hipoxia materna aguda o crónica
• Alt cantidad/calidad de Hb materna
• Alt ácido-base
Alteraciones en la
composición de la sangre
materna

5. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
ETIOLOGÍA
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56
• HTA c/s Preeclampsia
• DM.
• Isoinmunización Rh
• Infartos Placentarios
Alteraciones de la
Membrana Placentaria
• Patologías del cordón umbilical
• Constricción de vasos umbilicales y placentarios
• Aumento de resistencia vascular funicular
• Baja presión arterial fetal
Reducción del flujo de
sangre por las Vellosidades
Coriales

6. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
ETIOLOGÍA
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56
Alteraciones en la
composición de la sangre
fetal
Anemia fetal
Modificación Ácido-
Base fetal
Reducción del flujo
sanguíneo a través del
cordón umbilical
Circulares o nudos
de cordón
Procidencia de
cordón umbilical

7. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
ETIOLOGÍA
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia
Maternas Enfermedades CV, Hematológicas, Hipotensión arterial, Hipoxemia,
Alcalosis, Vasoconstrictores de la arteria uterina
Fetales Anemia, malformaciones, arritmias, embarazo múltiple, traumatismos,
infecciones
Placentarias DPP, placenta previa, disminución del flujo placentario (alteraciones de
la dinámica uterina, hipertensión, hipotensión), embarazo prolongado,
senectud
Funiculares Compresiones (circulares, nudos, laterocidencias, prolapsos) y
malformaciones
Yatrogénicas Oxitócicos, analgésicos, anestésicos, hipotensores
Otras Parto lento, expulsivo prolongado, rotura de vasa previa

8. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
ETIOLOGÍA
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia
Reversibles
Pujo materno excesivo
Hipotensión arterial súbita
Posición supina
Irreversibles
DPP, Ruptura uterina
Procidencia de cordón
Disfunción materna cardio-
respiratoria

9. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
INTERCAMBIOS
METABÓLICOS ALTERADOS
EFNA Agudo
Lesión de las Células Fetales
SNC
APGAR Bajo SDR
Pulmones Corazón
Muerte Intrauterina
Hipoxemia Hipercapnia Acidosis Hipoglicemia
EFNA Crónico
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56
RCIU
EFNAI

10. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 Insuficiente aporte de O2 – hipoperfusión - metabolismo anaeróbico - ácido láctico y
disminución del pH – afectación sistémica
 Alteración de la PaCO2 sanguínea - hipercarbia o hipocarbia - secundaria a la alteración en
el patrón respiratorio – repercusión en flujo sanguíneo cerebral
 Redistribución del flujo sanguíneo - protección de órganos nobles - cerebro, el miocardio y
las glándulas suprarrenales
 Mantenerse – disminuye FCF, el gasto cardíaco y la presión arterial
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia

11. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 Metabolismo oxidativo - aumento de lactato - acidosis secundaria
 Glucólisis anaerobia - aumenta el consumo de glucosa a nivel cerebral
 Fallo energético y acidosis – alteración en la autorregulación vascular cerebral
- isquemia local - se desencadena cascada metabólica – muerte neuronal
 En una primera fase (6h) - necrosis - más de 6h - la principal apoptosis
Afectación Neurológica
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia

12. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 Alteración PaCO2 sanguínea - incrementa la lesión cerebral inicial
 Hipoxia – taquipnea - apnea inicial o primaria, (reversible) - si la noxa
persiste - respiración en boqueadas o “gasping” - apnea secundaria, que
requiere una asistencia respiratoria avanzada
 Agravantes:
*Persistencia de circulación fetal
*Meconio en vías aéreas
*Hemorragia y edema pulmonar
Afectación Respiratoria
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia

13. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 La hipercapnia y la acidosis afectan la incidencia y amplitud de los
movimientos respiratorios y reducen la actividad muscular
 La disminución de los movimiento respiratorios fetales actúa como
mecanismo protector al disminuir los requerimientos propios del oxígeno
 Los movimientos oculares también se inhiben con la hipoxia
Afectación Movimientos Respiratorios y Musculares
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia

14. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 Hipoxia y acidosis - isquemia o aturdimiento miocárdico - hipotensión
 La hipertensión pulmonar se puede acompañar de insuficiencia tricuspídea
Afectación Cardiovascular
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia
 CID, hasta una trombocitopenia derivada del fallo medular
Afectación Hematológica

15. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 La hipoxia provoca inicialmente una desaceleración
 Durante la hipoxemia, la TA fetal aumenta y la FCF disminuye
 El flujo umbilical se mantiene y el flujo pulmonar disminuye apreciablemente
 El flujo distribuido al intestino, bazo y esqueleto se reduce, mientras que el que se
dirige al cerebro, corazón y suprarrenales aumenta
 Doppler: Aumento del flujo de la cerebral media (Sufrimiento fetal crónico) >
Disminuye el flujo debido al incremento del edema cerebral secundario a la
hipoxia
Afectación Cardiovascular
Bajo Arenas Melchor, Sego, Obstetricia

16. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 Acidosis sistémica y perfusión renal deficiente – Necrosis Tubular y síndrome
de secreción inapropiada de hormona antidiurética (SIADH)
 La alteración de la función renal se suele manifestar como oliguria (aunque
también puede producirse por hipoperfusión)
Afectación Renal
Bajo Arenas Melchor. Sego, Obstetricia

17. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 Riesgo de enterocolitis necrotizante, que puede conllevar incluso la
perforación intestinal
Afectación Gastrointestinal
Bajo Arenas Melchor. Sego, Obstetricia
 Aumento de transaminasas
 Insuficiencia hepática aguda con déficit en los factores de coagulación
 Depleción de los depósitos de glucógeno
Afectación Hepática

18. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
FISIOPATOLOGÍA
 La hipoxemia fetal, con caída de la PO2 carotidea fetal, va acompañada de
importante aumento de concentración plasmática de catecolaminas
 El efecto de la hipoxia sobre la ACTH provoca un incremento de la misma con
el fin de mantener el GC y el flujo sanguíneo umbilical durante la hipoxia
Afectación Endocrina
Bajo Arenas Melchor. Sego, Obstetricia

19. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
DIAGNÓSTICO
MFNE
MFE
PBF EVA
Monitorización
Bioquímica
Oximetría de
Pulso Fetal
Estimulación del
Cuero Cabelludo
Fetal
EKG Fetal
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56. Williams Obstetricia, 24 Edición

20.  Relación entre el movimiento y la frecuencia cardiaca
fetal
 Principal prueba de bienestar fetal
 Bien aceptado por parte de la paciente
 Especificidad 90 %
 Sensibilidad < 50 %
 Mortalidad fetal < 3/1000 si NST es reactiva
ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
DIAGNÓSTICO
Monitoreo Fetal No Estresante
Bajo Arenas Melchor, SEGO, Obstetricia

21. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
DIAGNÓSTICO
Monitoreo Fetal No Estresante
Parámetros:
1. FCF basal (120-155lpm)
2. Variabilidad de la FCF (5-25 lpm)
3. Fluctuación de la FCF (2-5 lpm)
4. Ascensos de la FCF (> 15 lpm y > 15s)
5. Descensos de la FCF (> 15 lpm y > 15 s)
6. Movimientos fetales
7. Contracciones uterinas espontáneas
Patrón Reactivo: Al menos 2
aceleraciones transitorias en 20 min
con amplitud superior a los 15 latidos y
duración superior a los 15 s
Patrón No Reactivo: Ausencia de
aceleraciones transitorias o presencia
con duración o amplitud inadecuada
Patrón Patológico: Taquicardia o
bradicardia mantenida, disminución de
la variabilidad, desaceleraciones
prolongadas, variables o tardías
periódicas, ritmo sinusal o arritmia
fetal.
Bajo Arenas Melchor, SEGO, Obstetricia

22. Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56. FASGO, Vigilancia Intraparto, Módulo E
MONITOREO FETAL NO ESTRESANTE
PATRONES FCF Línea de base
Cambios periódicos
Dinámica uterina
1. Línea Basal:
FCF intercontrátil o incrementos de 5 lpm
durante un segmento de 10 min, que excluye:
• Cambios periódicos o episódicos
• Periodo de variabilidad intensa de la FCF
• Segmentos de actividad basal que difieren
> 25 lpm
• Normal: 120-160 lpm
 Bradicardia:
• FCF basal < 120 lpm
 Taquicardia:
• FCF basal > 160 lpm
2. Variabilidad:
• Amplitud: Diferencia entre la FCF
máxima alcanzada durante una oscilación y
la FCF alcanzada en el punto de mayor
declive de la oscilación siguiente.
• Frecuencia: Número de cambios
oscilatorios por encima y debajo de la FCF
basal, que ocurren en el curso de un
minuto
 Ausente: Amplitud Indetectable
 Mínima: Amplitud detectable <5 lpm
 Moderada: Amplitud de 6-25 lpm
 Marcada: Amplitud >25 lpm

23. V
Ausente
V
Mínima
V
Moderada
V
Marcada
Patrón
Sinusoisal

24. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
DIAGNÓSTICO
Monitoreo Fetal Estresante
Bajo Arenas Melchor, SEGO, Obstetricia
 Características de la FCF, presencia de Dips o desaceleraciones en
relación con CsUs.
Fundamento:
 Estasis del espacio intervelloso, descenso fisiológico de P02 fetal
 Nivel critico de oxígeno fetal y reserva respiratoria (PO2 normal
24mmHg), nivel critico 18 mmHg, empiezan a aparecer en la FCF los
Dips II o tardíos

25. Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56. FASGO, Vigilancia Intraparto, Módulo E
MONITORIZACIÓN BIOFÍSICA
 Aumento de la FCF por encima de la línea de base de al menos 15 lpm que duren por lo
menos 30seg. Retorno 2 minutos
Aceleraciones
 <32 sem - >10 lpm y >10seg  >32 sem - >15 lpm y >15seg
 Aceleración Prolongada: >2min <10min
Desaceleraciones
 Recurrentes: >50% de las CsUs en cualquier ventana
 Intermitentes: <50% de las CsUs en cualquier ventana
 Amplitud: Diferencia en latidos x´desde la línea de base al punto más declive del descenso
 Duración: Tiempo desde que se pierde la línea de base hasta que se recupera
 Decalaje: Tiempo desde el acmé de la contracción al fondo de la desaceleración

26. DESACELERACIÓN TEMPRANA O DIP I
CATEGORÍA I
 Graduales y simétricas
 Asociado a CsUs
 Inicio – Nadir >30seg
 Benignas
 Estímulo de los centros del
nervio Vago
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56. FASGO, Vigilancia Intraparto, Módulo E. Williams, Obstetricia, 24edición

27.  Graduales
 Inicio – Nadir >30seg
 Inicio, Nadir y Recuperación
– Posterior – Inicio, Acmé y
Final de la CsUs
 Decalaje >30seg
 Insuficiencia Útero-
placentaria
DESACELERACIÓN TARDÍA O DIP II
CATEGORÍA II
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56. FASGO, Vigilancia Intraparto, Módulo E. Williams, Obstetricia, 24 edición

28.  Abruptas
 Varían de una CsUs a otra
 Decalaje <30seG
 >15 lpm durante >15seg
<2min
 Precedidos o seguidos de
aceleraciones variables de
hombros
 Compresión del cordón
umbilical
DESACELERACIÓN VARIABLE O DIP III
CATEGORÍA III
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56. FASGO, Vigilancia Intraparto, Módulo E. Williams, Obstetricia 24 edición

29. DIP o CATEGORÍA I
DIP o CATEGORÍA II
DIP o CATEGORÍA III

30. DESACELERACIONES
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56. FASGO, Vigilancia Intraparto, Módulo E. Williams, Obstetricia 24 edición
• <15 lpm
• >2min <10min
• >10min – cambio de línea de base
Desaceleraciones
Prolongadas
• Patrón ondulante de ondas sinusoidales uniformes
• Frecuencia cíclica de 3 a 5 / min que persiste durante
20 min o más
Patrón Sinusoidal

32. ESTADO FETAL NO
ASEGURADO
MODIFICACIONES DE LA FCF
(NICHD 2008)
Categoría I
Normal
Predictor del pH
normal fetal
Categoría II
Indeterminada
Variabilidad moderada o
Aceleraciones es predictivo del
estado ácido-base normal
Categoría III
Anormal
Predictivos de la condición de pH
fetal anormal
Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo, Cap 56

33. FASGO, Vigilancia Fetal Intraparto.
SISTEMA DE INTERPRETACIÓN DE LA FCF
NICHD 2008
CATEGORÍA I
NORMAL
 Línea basal de 110 a 160 latidos por minuto
 Variabilidad moderada de la frecuencia cardiaca
 Desaceleraciones tardías o variables ausentes
 Puede o no haber desaceleraciones tempranas
 Las aceleraciones pueden estar presentes o ausentes
Predictor del pH Fetal Normal

34. FASGO, Vigilancia Fetal Intraparto.
SISTEMA DE INTERPRETACIÓN DE LA FCF
NICHD 2008
CATEGORÍA II
INDETERMINADA
 Taquicardia
 Línea basal con variabilidad de ausente, mínima, o marcada
 Desaceleraciones variables recurrentes con una variabilidad
moderada
 Desaceleraciones tardías recurrentes con variabilidad moderada
 Desaceleraciones variables con retorno lento, y presencia de
"hombros¨
 Desaceleración prolongada
 Ausencia de aceleraciones después de la estimulación vibro
acústica fetal
EVALUACIÓN PRONTA
Variabilidad moderada o
Aceleraciones es predictivo del
estado acido-base normal

35. FASGO, Vigilancia Fetal Intraparto.
SISTEMA DE INTERPRETACIÓN DE LA FCF
NICHD 2008
CATEGORÍA III
ANORMAL
 Patrón sinusoidal
 La variabilidad de la FCF Ausente con cualquiera de
los siguientes:
*Desaceleraciones tardías recurrentes.
*Desaceleraciones variables recurrentes.
*Bradicardia
RESOLUCIÓN
INMEDIATA
Predictivos de la
condición de pH
fetal anormal

36.  Valoran las modificaciones cardiotocográficas de la FCF 26-28 semanas
 Ruidos con intensidad superior a 65 – 70 dB (Decibelios)
 Respuesta Positiva: normal. Estado de sueño a vigilia
 Respuesta Negativa: anormal. No se producen cambios fisiológicos o se produce un
descenso de la FCF como respuesta inmediata
ESTIMULACIÓN
VIBROACÚSTICA FETAL
Bajo Arenas Melchor, SEGO, Obstetricia

37. PERFIL BIOFÍSICO
Variables
Biofísicas
Normal
(2 puntos)
Anormal
(0 puntos)
MR 30” de MR fetales sostenidos en
30’ de observación
< 30 seg. De MR del feto en
30’
MF 3 o más movimientos fetales en
30 minutos
2 o menos movimientos
corporales burdos
Tono Al menos un movimiento de
Extensión a flexión de una
extremidad
Apertura/Cierre mano
Extensión parcial o completa
de las extremidades sin
regreso a la flexión o extensión
FCF Reactiva > 2 Aceleraciones
> 15 lpm/15 seg
< 2 Aceleraciones
< 15 lpm/15 seg
BMV-LA > 2 x 2 cm < 2 x 2 cm
Puntaje de Manning:
1. > 8 es normal
2. 6-8 subóptimo
3. < 6 amerita intervención
Bajo Arenas Melchor, SEGO, Obstetricia

38. MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA
Bajo Arenas Melchor, SEGO, Obstetricia. Cifuentes, Obstetricia de Alto Riesgo
 pH, gasometría y Hb fetal
 Sangre del cuero cabelludo
 pH >7.25 - vigilar el TP
 pH 7.20 - 7.25 se determina de nuevo
en 30 min
 pH es <7.20 se obtiene de inmediato
otra muestra y a quirófano para IQx
 PO2: 17 a 20 mmHg
 PCO2: 40 a 50MmmHg
 Déficit de base 0-5 mEq/L
 pH 7,20 a 7,30

39. MONITORIZACIÓN BIOQUÍMICA
pH Y GASES
Bajo Arenas Melchor, SEGO, Obstetricia

40. OXIMETRÍA DE PULSO FETAL
Sensor de almohadilla, se
inserta por el cuello uterino y
se adosa a la cara del feto,
donde se mantiene por efecto
de la presión de la pared
uterina.
Williams Obstetricia 24 edición

41. ELECTROCARDIOGRAFÍA FETAL
Williams Obstetricia 24 edición. Cifuentes, Alto Riesgo Obstetrico
 Cambios en la onda T y en el segmento ST del ECG
fetal
 El feto maduro que se expone a hipoxemia tiene
elevación del segmento ST con aumento progresivo
de la altura de la onda T, que se expresa con el
índice T:QRS
 El incremento de los índices T:QRS refleja la
capacidad cardiaca del feto para adaptarse a la
hipoxia y aparece antes de que ocurra daño
neurológico

42. ELECTROCARDIOGRAFÍA FETAL
Williams Obstetricia 24 edición

43.  Análisis Doppler de la arteria umbilical se estudió como
otro método que podría complementar la vigilancia
electrónica convencional
ECOSONOGRAMA DOPPLER
 Resistencia patológica de los vasos umbilicales
placentarios
Williams Obstetricia 24 edición

44.  Decúbito lateral izquierdo
 Oxígeno a la madre por puntas nasales
 Soluciones parenterales
 Inhibición de contracciones uterinas
 Manejo de patologías de fondo
TRATAMIENTO
MEDIDAS DE REANIMACIÓN FETAL
INTRAÚTERO
Williams Obstetricia 24 edición

45. TRATAMIENTO
TERAPÉUTICO
 Cambio de posición materna
 Disminución de la actividad uterina
 Corrección de la hipotensión
 Administración de Oxígeno
 Amnioinfusión
 Cesárea
Williams Obstetricia 24 edición

46. TRATAMIENTO
 Tocólisis
 Terbutalina: 0,25mg SC o EV
 Mejora la oxigenación del feto, lo que permite la reanimación in útero
 Amnioinfusión
 Dosis rápida de 500 a 800ml de solución fisiológica tibia, seguida de
administración continua a razón de casi 3 ml/min
 Tratamiento de las desaceleraciones variables prolongadas
 Profilaxis en mujeres con oligohidramnios, así como RPM
 Diluir o eliminar el meconio espeso
Williams Obstetricia 24 edición

47. TRATAMIENTO
• Monitoreo Biofísico
DIP I
• Decúbito lateral izquierdo
• Oxigenoterapia
• Anmioinfusión
DIP II
• Evacuación
DIP III

48. TRATAMIENTO
Williams Obstetricia 24 edición

49. GRACIAS..!