BIBLIOGRAFIA: http://listas.med.unne.edu.ar/revista/revista112/suf_fet_agu.htm http://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/2/13/395/c.php http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0enfermeria--00-0----0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01963050eb861d574931320d.10.7

1. SUFRIMIENTO FETAL
AGUDO

2. Perturbación metabólica debida a la disminución de los
intercambios feto maternos
Ocasiona una alteración del medio interno fetal:
Hipoxia
Hipercapnia
Hipoglucemia
Acidosis
Interfiere con el funcionamiento celular normal
Conduce a daños en los tejidos que pueden ser irreversibles
y llevar a la muerte fetal.
SUFRIMIENTO FETAL

3. 1. Sufrimiento fetal Crónico:
Durante el embarazo
2. Sufrimiento fetal Agudo:
Durante el trabajo de parto
CLASIFICACION

4. A. DISMINUCIÓN DEL APORTE DE SANGRE
AL ÚTERO EN CANTIDAD Y CALIDAD
•Pre eclampsia Disminución de la llegada de sangre al útero
•Diabetes
•Hipertensión arterial
•Anemia
•Problemas pulmonares que
provocan falta de oxígeno
en la sangre
ETIOLOGIA

5. ETIOLOGIA
B. REDUCCIÓN DEL FLUJO DE SANGRE MATERNA A LA
PLACENTA
•Paciente se coloca en decúbito dorsal
•Modificaciones de forma que
sufre el útero en los últimos
meses de embarazo
•Durante la contracción
pueden provocar la compresión
de la aorta y/o las arterias
ilíacas contra la columna
vertebral
( se suprime paciente en decúbito lateral)

6. ETIOLOGIA
C. ALTERACIÓN EN LA CIRCULACIÓN DE
SANGRE EN EL ÚTERO
•Contracciones excesivas durante el trabajo de parto
• Partos prolongados

7. D. CIRCUNSTANCIAS PATOLÓGICAS
Intercambios de los gases respiratorios
entre la madre y el feto Placenta
Depende: Extensión y espesor placentario
ETIOLOGIA
1. Aumento del espesor
de la placenta
•Pre eclampsia
•Incompatibilidad Rh
•Diabetes materna

8. 2. Disminución de la extensión de la superficie de
intercambio
ETIOLOGIA
•Desprendimiento
prematuro de la placenta
normalmente insertada
•Placenta previa
•Infartos placentarios

9. ETIOLOGIA
E. ALTERACIONES DE LA CIRCULACIÓN DEL FETO
DISMINUCIÓN DEL RIEGO SANGUÍNEO
•Circulares del cordón al cuello del feto
•Nudos verdaderos del cordón umbilical
•Anemia fetal
•Hemorragias placentarias

10. FISIOPATOLOGIA
Reducción de aporte de
oxígeno fetal
Eliminación de
productos de
metabolismo fetal
Reducción de intercambios
materno-fetal
La retención de CO2 (hipercapnia) produce acidosis
gaseosa.
Disminución de aporte de oxígeno= Disminución de la presión
parcial del gas en la sangre fetal (hipoxemia fetal).
Hipoxia fetal: Células no reciben el oxígeno suficiente
para mantener su metabolismo normal.

11. Requerimientos energéticos celulares
Aumento del consumo de hidratos de carbonos
Consecuencia
Disminución del consumo
de oxígeno por las células
Aumento de los
hidrogeniones (acidosis
metabólica)
Acidosis
metabólica
Agotamiento de
reservas de
glucógeno
Hipoxia fetal
Alteraciones celulares que pueden hacerse
irreversibles

12. Reacciones compensatorias de adaptación:
Acidosis
metabólica
Hipoxemia
fetal
Aumento de
la frecuencia
cardíaca
Mecanismo de ahorro de energía para el corazón.
Disminución de PO2 por
estimulo vagal
Reducción de la FCF

13. Más importantes se obtienen por:
1. Auscultación del corazón fetal
2. Observación de la presencia de meconio en el líquido
amniótico.
SINTOMATOLOGIA

14. 1. Auscultación del corazón fetal
Modificaciones de la frecuencia cardíaca fetal (FCF)
La FCF basal se considera normal cuando los latidos
cardíacos por minuto oscilan entre 120 y 155
•Bradicardia FCF -120lpm
•Taquicardia FCF + 160 lpm
•Irregularidad de los latidos fetales

15. DIPS II
Alcanzan su punto de menor FCF de 20 a 60 segundos después de la
acmé de la contracción
Corresponden a un descenso de la PO2, que después de la contracción
uterina disminuye por debajo de 18 mm Hg (nivel crítico de PO2)
Si la PO2 disminuye aun más: Estimulación de los quimiorreceptores
Vasoconstricción inmediata
Elevación repentina de la presión arterial fetal
Disminución transitoria de la FCF

16. DIPS UMBILICALES
Oclusión transitoria de los vasos umbilicales por el útero
contraído.
•Menos de 40 segundos estimulación refleja del vago
•Más de 40 segundos  desarrollo de hipoxia fetal

17. 2. Observación de la presencia de meconio en el líquido
amniótico.
Amnioscopia durante trabajo de parto con membranas rotas
salida del líquido amniótico teñido
Alteración del medio
interno fetal
Estimulación de los
sistemas simpático y
parasimpático
Aumento del peristaltismo fetal con
relajación del esfínter anal

18. DIAGNOSTICO

19. PROFILAXIS DEL SUFRIMIENTO FETAL AGUDO
1) Evitar la posición supina al final del embarazo
Paciente en decúbito lateral izquierdo o posición
Semi-Fowler (decúbito elevado con inclinación de 45º)
2) Administración de hidratación intravenosa antes de anestesia
con técnicas raquídeas y epidurales (anestesia de
conducción)
3) Administrar oxitocina sólo por vía intravenosa con dispositivos
de regulación de flujo para reducir la probabilidad de
hipertonía uterina
4) Paciente debe evitar la respiración hiperventilatoria durante
las contracciones

20. FINALIDAD:
A. Corregir las alteraciones del intercambio fetomaterno
B. Mejorar el aporte de oxígeno al feto
C. Favorecer eliminación de catabolitos ácidos.
Cuando el SFA persiste o sus causas no pueden corregirse:
1. Reanimación al feto in útero antes de extraerlo
(Durante al menos una hora)
Fármacos útero inhibidores:
Aumenta el flujo de sangre a través de la placenta, aumentando así
también el intercambio metabólico entre la madre y el feto
TRATAMIENTO

21. Administración de oxígeno a la madre:
Produce un aumento de la presión parcial del gas en los
tejidos del feto
2. Extraer el feto
• Parto vaginal
• Cesárea

22. CIBERGRAFIA:
http://listas.med.unne.edu.ar/revista/revista112/suf_fet_agu.htm
http://www.anestesia.org.ar/search/articulos_completos/2/13/395/c.php
http://gsdl.bvs.sld.cu/cgi-bin/library?e=d-00000-00---off-0enfermeria--00-0----
0-10-0---0---0direct-10---4-------0-1l--11-es-50---20-about---00-0-1-00-0-0-11-1-
0utfZz-8-00&a=d&cl=CL1&d=HASH01963050eb861d574931320d.10.7