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Universidad de Guadalajara.
Centro Universitario de Ciencias de la Salud.
Departamento de Fisiología.
Asignatura: Fisiopatología.




                                         1
Síndrome
Antifosfolípidos.



               2
SAF en diferentes situaciones
                       clínicas.
 SAF autoinmune
 Anticuerpos Antifosfolípidos estimulados por infección.
       No asociados a trombosis
       Sífilis, Enfermedad de Lyme, Virus EpsteinBarr, Citomegalovirus
       Posible asociación con trombosis
       Varicela, VIH, hepatitis C
 Anticuerpos Antifosfolípidos asociados a cáncer
     Síndromes linfoproliferativos
 Anticuerpos Antifosfolípidos inducidos por medicamentos
     Fenotiazinas, quinidinas, quinina, penicilinas sintéticas, hidralazina, IFNα
 Anticuerpos Antifosfolípidos prevalentes en la población
  general.



                                                                             3
¿Qué es?
 Abreviado SAF.
 Trastorno     de      hipercoagulabilidad      autoinmunitaria
  caracterizada por anticuerpos antifosfolipídicos.
 Puede manifestarse como de manera primaria con signos de
  hipercoagulabilidad o secundaria visualmente asociado a
  Lupus Eritematoso Sistémico.
 La manifestación más común es la Trombosis.




                                                           4
SAF Catastrófico.
 Afecta una pequeña parte de los
  pacientes.
 Caracterizado       por    múltiples    Las manifestaciones
  oclusiones vasculares simultáneas      microvasculares incluyen:
  por todo el organismo, que conduce         Microangiopatía
  a la muerte en muchas ocasiones.           trombótica renal.
 Se define por la afectación de,            Microinfartos cerebrales.
                                             Hipertensión.
  mínimo, tres diferentes órganos
  sistémicos en un periodo de días o     Se puede desencadenar
  semanas con una histopatología de      por infecciones, retirada de
  múltiples oclusiones de grandes o      la terapia anticoagulante
  pequeños vasos.                        y uso de fármacos como
 El riñón es el más comúnmente          anticonceptivos orales
  afectado, seguido de los pulmones,
  el sistema nervioso central, el
  corazón y la piel.
 En un 25% de los pacientes con este
  síndrome       ocurre    coagulación
  intravascular diseminada.                                          5
SAF y el Embarazo.
 Las mujeres con el trastorno presentan:
     Pérdidas recurrentes en la décima
      semana de gestación por la isquemia y
      trombosis en los vasos sanguíneos de la
      placenta.
     Riesgo aumentado de dar a luz un
      producto prematuro por la presencia de
      hipertensión asociada a embarazo e
      insuficiencia uteroplacentaria.
     Accidente cerebro vascular.
     Coágulos.
     Retardo en el crecimiento intrauterino.




                                       6
Mecanismos.
 Los mecanismos que se han propuesto para explicar la
  presencia de trombosis o de daño tisular en el síndrome
  producido por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos
  son:
    Interferencia directa en la cascada de coagulación, conduciendo
     a una hipercoagulabilidad                Inhibición de la proteína C
     activada y las vías de la antitrombina || Inhibición de la de la
     fibrinólisis o la regulación de la activación tisular.
    Disminución de la producción endotelial de prostaciclina.
    Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria
     (trombocitopenia).




                                                                   7
Marcadores.


1) Anticoagulante lúpico.
2)B 2-GP-1.
3) Anticuerpos anticardiolipinas.




                                            8
Anticoagulante Lúpico.
 La presencia del anticoagulante lúpico se caracteriza porque
  la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se
  corrige con la adición de plasma normal como sucede en las
  enfermedades hereditarias que tienen déficit de factores de
  coagulación.
 El número de enfermos con LES que tiene anticoagulante
  lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen
  para su estudio.




                                                          9
GP-1
 La beta 2 glicoproteína-1 (b2GP-1) es una proteína con un peso
  molecular de 50 kD, es altamente glicosilada y con un alto contenido
  de prolina.
 La 2-GP-1 se une a sustancias con carga negativa como fosfolípidos,
  heparina, lipoproteínas, y plaquetas activadas. La b2GP-1 es un
  anticoagulante natural ya que inhibe la vía intrínseca de la
  coagulación, la actividad de protrombinasa, y la agregación
  plaquetaria dependiente de ADP.
 Los anti b2GP-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad en la
  evaluación clínica de los pacientes con SAF; se ha reportado como los
  niveles de anti      2-GP-1 se disminuyen de manera significativa
  durante el evento trombótico lo cual sugiere además que su
  medición seriada ayudaría a predecir qué pacientes estarían
  propensos a desarrollar trombosis.




                                                                 10
Anticuerpos anticardiolipinas.

 Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES
  tienen ACL.
 Los ACL que son patogénicos requieren la presencia de 2-GP-
  I.
 Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti b 2-GP-
  I pueden tener una correlación con las manifestaciones
  clínicas de SAF más fuerte que los ACL.
 La determinación de ACL es más reproducible y más fácil de
  hacer que el anticoagulante lúpico.




                                                          11
Manifestaciones.
   Trombosis.
   Abortos Recurrentes.
   Trombocitopenia.
   Livedo reticularis.
   Otras (Corea no reumática, vegetaciones valvulares, úlceras
    en piernas, migraña, mielopatia transversa)




                                                            12
Tr o m b o s is ve no s a p r o f u nd a .




                                      Livedo
                                      Reticularis.




                                                     13
14
Tratamiento.
 Disminuir concentración de Ac aFL
    Corticoides
    Inmunosupresores
    Plasmaféresis
 Disminuir efectos trombogénicos de Ac aFL
    Anticoagulantes
       † Heparina
       † ATIII; TTPA
    Anticoagulantes orales
       † Factores Vit. K dependientes; T. Protrombina
    Antiagregantes plaquetarios
       † Acido Acetilsalicílico




                                                        15
Bibliografía.
 http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Sindrom
  eAntifosfolipidos.html
 Fisiopatología. Salud-enfermedad: enfoque conceptual. Porth,
  Editorial Panamericana, Edición 7.
 http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol34_3_95/med08395.htm




                                                         16

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Sx. antifosfolípidos.

  • 1. Universidad de Guadalajara. Centro Universitario de Ciencias de la Salud. Departamento de Fisiología. Asignatura: Fisiopatología. 1
  • 3. SAF en diferentes situaciones clínicas.  SAF autoinmune  Anticuerpos Antifosfolípidos estimulados por infección.  No asociados a trombosis  Sífilis, Enfermedad de Lyme, Virus EpsteinBarr, Citomegalovirus  Posible asociación con trombosis  Varicela, VIH, hepatitis C  Anticuerpos Antifosfolípidos asociados a cáncer  Síndromes linfoproliferativos  Anticuerpos Antifosfolípidos inducidos por medicamentos  Fenotiazinas, quinidinas, quinina, penicilinas sintéticas, hidralazina, IFNα  Anticuerpos Antifosfolípidos prevalentes en la población general. 3
  • 4. ¿Qué es?  Abreviado SAF.  Trastorno de hipercoagulabilidad autoinmunitaria caracterizada por anticuerpos antifosfolipídicos.  Puede manifestarse como de manera primaria con signos de hipercoagulabilidad o secundaria visualmente asociado a Lupus Eritematoso Sistémico.  La manifestación más común es la Trombosis. 4
  • 5. SAF Catastrófico.  Afecta una pequeña parte de los pacientes.  Caracterizado por múltiples  Las manifestaciones oclusiones vasculares simultáneas microvasculares incluyen: por todo el organismo, que conduce Microangiopatía a la muerte en muchas ocasiones. trombótica renal.  Se define por la afectación de, Microinfartos cerebrales. Hipertensión. mínimo, tres diferentes órganos sistémicos en un periodo de días o Se puede desencadenar semanas con una histopatología de por infecciones, retirada de múltiples oclusiones de grandes o la terapia anticoagulante pequeños vasos. y uso de fármacos como  El riñón es el más comúnmente anticonceptivos orales afectado, seguido de los pulmones, el sistema nervioso central, el corazón y la piel.  En un 25% de los pacientes con este síndrome ocurre coagulación intravascular diseminada. 5
  • 6. SAF y el Embarazo.  Las mujeres con el trastorno presentan:  Pérdidas recurrentes en la décima semana de gestación por la isquemia y trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta.  Riesgo aumentado de dar a luz un producto prematuro por la presencia de hipertensión asociada a embarazo e insuficiencia uteroplacentaria.  Accidente cerebro vascular.  Coágulos.  Retardo en el crecimiento intrauterino. 6
  • 7. Mecanismos.  Los mecanismos que se han propuesto para explicar la presencia de trombosis o de daño tisular en el síndrome producido por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos son:  Interferencia directa en la cascada de coagulación, conduciendo a una hipercoagulabilidad Inhibición de la proteína C activada y las vías de la antitrombina || Inhibición de la de la fibrinólisis o la regulación de la activación tisular.  Disminución de la producción endotelial de prostaciclina.  Activación plaquetaria (trombosis) o destrucción plaquetaria (trombocitopenia). 7
  • 8. Marcadores. 1) Anticoagulante lúpico. 2)B 2-GP-1. 3) Anticuerpos anticardiolipinas. 8
  • 9. Anticoagulante Lúpico.  La presencia del anticoagulante lúpico se caracteriza porque la alteración del ensayo empleado para medir el TTPK no se corrige con la adición de plasma normal como sucede en las enfermedades hereditarias que tienen déficit de factores de coagulación.  El número de enfermos con LES que tiene anticoagulante lúpico varía del 10% al 50% según las técnicas que se empleen para su estudio. 9
  • 10. GP-1  La beta 2 glicoproteína-1 (b2GP-1) es una proteína con un peso molecular de 50 kD, es altamente glicosilada y con un alto contenido de prolina.  La 2-GP-1 se une a sustancias con carga negativa como fosfolípidos, heparina, lipoproteínas, y plaquetas activadas. La b2GP-1 es un anticoagulante natural ya que inhibe la vía intrínseca de la coagulación, la actividad de protrombinasa, y la agregación plaquetaria dependiente de ADP.  Los anti b2GP-1 tienen mayor sensibilidad y especificidad en la evaluación clínica de los pacientes con SAF; se ha reportado como los niveles de anti 2-GP-1 se disminuyen de manera significativa durante el evento trombótico lo cual sugiere además que su medición seriada ayudaría a predecir qué pacientes estarían propensos a desarrollar trombosis. 10
  • 11. Anticuerpos anticardiolipinas.  Por método de ELISA 20% a 50% de los enfermos con LES tienen ACL.  Los ACL que son patogénicos requieren la presencia de 2-GP- I.  Recientemente se ha sugerido que los anticuerpos anti b 2-GP- I pueden tener una correlación con las manifestaciones clínicas de SAF más fuerte que los ACL.  La determinación de ACL es más reproducible y más fácil de hacer que el anticoagulante lúpico. 11
  • 12. Manifestaciones.  Trombosis.  Abortos Recurrentes.  Trombocitopenia.  Livedo reticularis.  Otras (Corea no reumática, vegetaciones valvulares, úlceras en piernas, migraña, mielopatia transversa) 12
  • 13. Tr o m b o s is ve no s a p r o f u nd a . Livedo Reticularis. 13
  • 14. 14
  • 15. Tratamiento.  Disminuir concentración de Ac aFL  Corticoides  Inmunosupresores  Plasmaféresis  Disminuir efectos trombogénicos de Ac aFL  Anticoagulantes † Heparina † ATIII; TTPA  Anticoagulantes orales † Factores Vit. K dependientes; T. Protrombina  Antiagregantes plaquetarios † Acido Acetilsalicílico 15
  • 16. Bibliografía.  http://escuela.med.puc.cl/publ/apuntesreumatologia/Sindrom eAntifosfolipidos.html  Fisiopatología. Salud-enfermedad: enfoque conceptual. Porth, Editorial Panamericana, Edición 7.  http://bvs.sld.cu/revistas/med/vol34_3_95/med08395.htm 16