Este documento resume las manifestaciones clínicas, criterios diagnósticos y tratamiento del síndrome antifosfolipídico (SAF). El SAF es una enfermedad autoinmune protrombótica que se caracteriza por trombosis venosas y/o arteriales recurrentes asociadas con anticuerpos antifosfolipídicos. El tratamiento para la trombosis venosa incluye anticoagulación oral con warfarina para mantener un INR de 2 a 3. Para la morbilidad obstétrica se recomiendan dosis bajas de
El documento proporciona una descripción general del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, incluyendo su definición, características clínicas, criterios de diagnóstico, posibles mecanismos patogénicos y opciones de tratamiento y prevención. El síndrome se caracteriza por trombosis vascular recurrente y/o pérdidas fetales asociadas con niveles elevados persistentes de anticuerpos contra fosfolípidos.
Este documento resume el Síndrome Antifosfolipídico, un estado de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos contra el endotelio y las plaquetas que puede causar trombosis. Describe los mecanismos por los cuales los anticuerpos causan trombosis, los criterios de clasificación, las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio, y los tratamientos recomendados como la anticoagulación y la hidroxicloroquina.
Síndrome por anticuerpos antifosfolípidosE Padilla
1) El síndrome antifosfolípido es un desorden autoinmune adquirido caracterizado por trombosis arterial y/o venosa ligadas a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
2) Los principales anticuerpos asociados son anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anti-β2 glicoproteína 1.
3) Las manifestaciones clínicas incluyen trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, accidentes cerebrovasculares, morbilidad en el embarazo
El documento presenta información sobre el síndrome antifosfolipídico (SAF), incluyendo su definición, manifestaciones clínicas, mecanismos patogénicos y clasificación. El SAF se caracteriza por trombosis recurrentes y pérdidas fetales debido a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. Estos anticuerpos se unen a proteínas que se unen a fosfolípidos, lo que conduce a una hipercoagulabilidad. El SAF puede ser primario o secundario a otras enfer
El documento resume la historia, epidemiología, anticuerpos y mecanismos patogénicos del síndrome antifosfolípido. Se describe como un estado de trombofilia asociado con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos que puede causar abortos espontáneos, trombosis y otras manifestaciones clínicas a través de la disrupción de la anexina V y la exposición de fosfatidilserina. El diagnóstico requiere criterios clínicos y de laboratorio específicos. El tratamiento
El documento habla sobre el síndrome antifosfolípido, un estado autoinmune de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos. Se asocia con trombosis vasculares y complicaciones en el embarazo como abortos espontáneos. Explica la historia, clasificación, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y tratamiento del síndrome.
La trombocitopenia inmune (PTI) es una enfermedad caracterizada por un recuento de plaquetas menor a 100.000/microL sin anormalidades en glóbulos blancos o hemoglobina. La PTI puede ser causada por infecciones virales u otros desencadenantes inmunológicos. El diagnóstico se realiza mediante exclusión de otras causas y exámenes de laboratorio. El tratamiento incluye corticoides, inmunoglobulina y rituximab, mientras que la esplenectomía puede ser efectiva en
El síndrome antifosfolipídico (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por episodios de trombosis arteriales o venosas y perdidas fetales recurrentes asociadas con la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. Se presenta más comúnmente entre los 20-40 años y afecta a las mujeres con más frecuencia. El diagnóstico requiere la presencia de marcadores serológicos como los anticuerpos antifosfolipídicos y manifestaciones clínicas como trombosis o complicaciones obst
El documento proporciona una descripción general del síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, incluyendo su definición, características clínicas, criterios de diagnóstico, posibles mecanismos patogénicos y opciones de tratamiento y prevención. El síndrome se caracteriza por trombosis vascular recurrente y/o pérdidas fetales asociadas con niveles elevados persistentes de anticuerpos contra fosfolípidos.
Este documento resume el Síndrome Antifosfolipídico, un estado de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos contra el endotelio y las plaquetas que puede causar trombosis. Describe los mecanismos por los cuales los anticuerpos causan trombosis, los criterios de clasificación, las manifestaciones clínicas, las pruebas de laboratorio, y los tratamientos recomendados como la anticoagulación y la hidroxicloroquina.
Síndrome por anticuerpos antifosfolípidosE Padilla
1) El síndrome antifosfolípido es un desorden autoinmune adquirido caracterizado por trombosis arterial y/o venosa ligadas a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos.
2) Los principales anticuerpos asociados son anticardiolipina, anticoagulante lúpico y anti-β2 glicoproteína 1.
3) Las manifestaciones clínicas incluyen trombosis venosa profunda, embolia pulmonar, accidentes cerebrovasculares, morbilidad en el embarazo
El documento presenta información sobre el síndrome antifosfolipídico (SAF), incluyendo su definición, manifestaciones clínicas, mecanismos patogénicos y clasificación. El SAF se caracteriza por trombosis recurrentes y pérdidas fetales debido a la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. Estos anticuerpos se unen a proteínas que se unen a fosfolípidos, lo que conduce a una hipercoagulabilidad. El SAF puede ser primario o secundario a otras enfer
El documento resume la historia, epidemiología, anticuerpos y mecanismos patogénicos del síndrome antifosfolípido. Se describe como un estado de trombofilia asociado con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos que puede causar abortos espontáneos, trombosis y otras manifestaciones clínicas a través de la disrupción de la anexina V y la exposición de fosfatidilserina. El diagnóstico requiere criterios clínicos y de laboratorio específicos. El tratamiento
El documento habla sobre el síndrome antifosfolípido, un estado autoinmune de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos dirigidos contra fosfolípidos. Se asocia con trombosis vasculares y complicaciones en el embarazo como abortos espontáneos. Explica la historia, clasificación, epidemiología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y tratamiento del síndrome.
La trombocitopenia inmune (PTI) es una enfermedad caracterizada por un recuento de plaquetas menor a 100.000/microL sin anormalidades en glóbulos blancos o hemoglobina. La PTI puede ser causada por infecciones virales u otros desencadenantes inmunológicos. El diagnóstico se realiza mediante exclusión de otras causas y exámenes de laboratorio. El tratamiento incluye corticoides, inmunoglobulina y rituximab, mientras que la esplenectomía puede ser efectiva en
El síndrome antifosfolipídico (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por episodios de trombosis arteriales o venosas y perdidas fetales recurrentes asociadas con la presencia de anticuerpos antifosfolipídicos. Se presenta más comúnmente entre los 20-40 años y afecta a las mujeres con más frecuencia. El diagnóstico requiere la presencia de marcadores serológicos como los anticuerpos antifosfolipídicos y manifestaciones clínicas como trombosis o complicaciones obst
Síndrome antifosfolípido. Cuándo sospecharlo y por qué solicitar estudio ...Javier Camiña Muñiz
El documento describe el síndrome antifosfolípido, una condición autoinmune caracterizada por trombosis y/o complicaciones gestacionales asociadas con anticuerpos antifosfolípidos. Las manifestaciones neurológicas incluyen cefalea, accidentes cerebrovasculares y trastornos del movimiento. El tratamiento actual se basa en anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, aunque también se están estudiando nuevos anticoagulantes orales.
Este documento resume la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común. Describe las características clínicas y de laboratorio de los diferentes tipos, así como las opciones de tratamiento como la desmopresina, los concentrados de factor von Willebrand y otros agentes. El documento proporciona información detallada sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
Síndrome de-anticuerpos-antifosfolípidos-5Yess Leon
1) El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis recurrentes, abortos espontáneos y niveles altos de anticuerpos antifosfolípidos. 2) Puede presentarse de forma primaria o como parte de otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. 3) Sus principales manifestaciones clínicas incluyen trombosis venosas y arteriales, abortos espontáneos, livedo reticularis y anormalidades hematológic
Este documento describe el Síndrome Antifosfolípido (SAF), una patología autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos asociados a eventos trombóticos y complicaciones obstétricas como abortos recurrentes. Explica los criterios diagnósticos, las manifestaciones clínicas, los exámenes complementarios y las opciones de tratamiento, incluyendo la profilaxis y terapia durante el embarazo.
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune. Explica que ocurre cuando se producen anticuerpos contra los eritrocitos propios, pudiendo ser primaria o secundaria a otra enfermedad. También describe la anemia hemolítica aloinmune que ocurre cuando anticuerpos de otra persona destruyen los eritrocitos, así como la del recién nacido causada por incompatibilidad Rh entre la madre y el feto. Finalmente, menciona que algunos fármacos pueden inducir anemia hemolítica al un
Este documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), incluyendo su definición, historia, criterios de diagnóstico, manifestaciones clínicas, factores de riesgo y complicaciones. El SAF es un estado de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos antifosfolípidos que puede causar trombosis, abortos recurrentes, y otros síntomas. Los criterios actuales para diagnosticarlo requieren la presencia de al menos un síntoma clínico y un criterio de laboratorio positivo. Las manifestaciones clínic
La anemia hemolítica del recién nacido es una condición en la que los glóbulos rojos fetales son atacados por anticuerpos maternos, lo que acorta su periodo de vida. Esto ocurre cuando hay incompatibilidad entre los sistemas sanguíneos Rh o ABO del feto y la madre, lo que puede causar desde una anemia leve hasta una grave con síntomas como ictericia e hidropesía fetal. El tratamiento puede ser preventivo mediante la administración de gammaglobulina anti-D a la madre, o paliativo con transfusion
La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más común, que se debe a alteraciones en la glucoproteína von Willebrand que media la hemostasia primaria y la estabilización del factor VIII. Existen varios subtipos clasificados según si hay déficit cuantitativo o cualitativo de la proteína, y se manifiestan clínicamente por hemorragias mucosas de distinta gravedad. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio específicas para cada tipo y el tratamiento depende
El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), una trombofilia autoinmune. Se recomienda determinar si el paciente, cuyo padre fue diagnosticado con SAF, presenta anticuerpos antifosfolípido y evaluar su riesgo de trombosis. De presentar alto riesgo, se sugiere controlar factores de riesgo cardiovascular y administrar antiagregantes en dosis bajas, además de tromboprofilaxis con heparina en situaciones de alto riesgo.
Este documento resume la leucemia mieloide crónica (LMC), una neoplasia mieloproliferativa caracterizada por la producción anormal de granulocitos. Se debe a la translocación cromosómica Philadelfia que produce la proteína de fusión BCR-ABL con actividad tirosin kinasa. La LMC generalmente comienza en una fase crónica estable pero puede progresar a fases acelerada y blástica con tratamiento. El tratamiento actual consiste principalmente en inhibidores de tirosin kinasa como imatinib,
Este documento trata sobre trombofilia. Explica que la trombofilia es una tendencia a desarrollar trombosis debido a factores genéticos, adquiridos o ambos. Detalla algunos factores de riesgo para trombosis como trombofilias hereditarias, síndrome antifosfolípido, y cáncer. También cubre criterios para diagnosticar síndrome antifosfolípido, riesgo trombótico asociado con diferentes trombofilias, y recomendaciones para el tratamiento y
La púrpura trombocitopénica trombótica es un trastorno sanguíneo raro que causa la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos. Se caracteriza por tener bajos recuentos de plaquetas, hemorragias y daño a órganos. Generalmente es causada por un defecto en la enzima ADAMTS13, la cual regula un factor de la coagulación. El tratamiento incluye plasmaféresis y medicamentos para reemplazar la enzima faltante y prevenir recaídas.
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune definida por la presencia de autoanticuerpos que interfieren con proteínas anticoagulantes asociadas a fosfolípidos, lo que promueve la trombosis y vasculopatía. Los criterios clínicos mayores incluyen aborto recurrente, muerte fetal en el segundo o tercer trimestre, trombosis venosa o arterial, y trombocitopenia. Las pruebas de confirmación incluyen niveles elevados de anticuerpos antic
Este documento proporciona una descripción general de los síndromes mielodisplásicos (SMD). Define los SMD como trastornos clonales de la célula madre hematopoyética caracterizados por defectos en la maduración, citopenias y riesgo elevado de transformación en leucemia aguda mieloide. Explica la epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, clasificación, pruebas de diagnóstico, tratamiento paliativo, tratamiento específico e inhibidores, y pron
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune mediada por anticuerpos calientes. Define la enfermedad, explica que involucra anticuerpos del huésped contra los glóbulos rojos autólogos y pruebas como la reacción de Coombs positiva. Además, clasifica la enfermedad y discute aspectos como la epidemiología, etiología, patogénesis y manifestaciones clínicas. Finalmente, detalla los hallazgos de laboratorio clave para el diagnóstico como el hemograma, bioquímica
Parte 03 del Módulo IV del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Carlos Esquerre Aguirre
Fecha: 13 de Setiembre de 2015. Trujillo - Perú.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por la presencia de semilunas en más del 50% de los glomérulos, y causa una pérdida rápida y progresiva de la función renal en semanas. Se clasifica en anticuerpo anti-MBG, complejos inmunes, y pauci-inmune. El tratamiento consiste en pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida para inducir la remisión, además de plasmaferesis en algunos casos. El pronóstico es peor cuando
La trombastenia de Glanzmann se caracteriza por una anomalía en los genes de las glicoproteínas IIb/IIIa, lo que causa un trastorno de la función plaquetaria. Estos genes codifican para un receptor de proteínas unidas encontrado normalmente en la superficie de las plaquetas que ayuda en la coagulación de la sangre. El tratamiento incluye fármacos antifibrinolíticos, factor VIIa recombinante y transfusiones de plaquetas en casos graves de hemorragia.
Este documento resume la definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombocitopenia inmune (PTI). La PTI es un trastorno autoinmune adquirido que causa destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides e inmunoglobulinas. Si no hay respuesta, se usan tratamientos inmunosupresores, esplenect
Las gammapatías monoclonales constituyen un grupo de trastornos caracterizados por la proliferación clonal de células plasmáticas que producen una inmunoglobulina monoclonal. Las gammapatías monoclonales más frecuentes son la gammapatía monoclonal de significado indeterminado, el mieloma múltiple y la macroglobulinemia de Waldenström. El diagnóstico requiere análisis de sangre y orina para detectar la proteína monoclonal y su tipo, así como una biopsia de médula ósea.
El documento provee información sobre el síndrome antifosfolípidos. Define el síndrome como una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis y complicaciones obstétricas asociadas con niveles elevados de anticuerpos antifosfolípidos. Explica la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y clasificación del síndrome según las conferencias de Sapporo y Sydney.
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y un estado protrombótico que causa trombosis venosa y arterial, así como pérdidas fetales recurrentes. Los principales síntomas incluyen trombosis venosa profunda, accidente cerebrovascular isquémico, embolia pulmonar y pérdidas fetales. El diagnóstico requiere la presencia de uno o más anticuerpos antifosfolípidos y al menos un
Síndrome antifosfolípido. Cuándo sospecharlo y por qué solicitar estudio ...Javier Camiña Muñiz
El documento describe el síndrome antifosfolípido, una condición autoinmune caracterizada por trombosis y/o complicaciones gestacionales asociadas con anticuerpos antifosfolípidos. Las manifestaciones neurológicas incluyen cefalea, accidentes cerebrovasculares y trastornos del movimiento. El tratamiento actual se basa en anticoagulación con antagonistas de la vitamina K, aunque también se están estudiando nuevos anticoagulantes orales.
Este documento resume la enfermedad de von Willebrand, el trastorno hemorrágico hereditario más común. Describe las características clínicas y de laboratorio de los diferentes tipos, así como las opciones de tratamiento como la desmopresina, los concentrados de factor von Willebrand y otros agentes. El documento proporciona información detallada sobre el diagnóstico y manejo de esta enfermedad.
Síndrome de-anticuerpos-antifosfolípidos-5Yess Leon
1) El síndrome antifosfolípido (SAF) es una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis recurrentes, abortos espontáneos y niveles altos de anticuerpos antifosfolípidos. 2) Puede presentarse de forma primaria o como parte de otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico. 3) Sus principales manifestaciones clínicas incluyen trombosis venosas y arteriales, abortos espontáneos, livedo reticularis y anormalidades hematológic
Este documento describe el Síndrome Antifosfolípido (SAF), una patología autoinmune caracterizada por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos asociados a eventos trombóticos y complicaciones obstétricas como abortos recurrentes. Explica los criterios diagnósticos, las manifestaciones clínicas, los exámenes complementarios y las opciones de tratamiento, incluyendo la profilaxis y terapia durante el embarazo.
Este documento describe diferentes tipos de anemia hemolítica autoinmune. Explica que ocurre cuando se producen anticuerpos contra los eritrocitos propios, pudiendo ser primaria o secundaria a otra enfermedad. También describe la anemia hemolítica aloinmune que ocurre cuando anticuerpos de otra persona destruyen los eritrocitos, así como la del recién nacido causada por incompatibilidad Rh entre la madre y el feto. Finalmente, menciona que algunos fármacos pueden inducir anemia hemolítica al un
Este documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), incluyendo su definición, historia, criterios de diagnóstico, manifestaciones clínicas, factores de riesgo y complicaciones. El SAF es un estado de hipercoagulabilidad causado por anticuerpos antifosfolípidos que puede causar trombosis, abortos recurrentes, y otros síntomas. Los criterios actuales para diagnosticarlo requieren la presencia de al menos un síntoma clínico y un criterio de laboratorio positivo. Las manifestaciones clínic
La anemia hemolítica del recién nacido es una condición en la que los glóbulos rojos fetales son atacados por anticuerpos maternos, lo que acorta su periodo de vida. Esto ocurre cuando hay incompatibilidad entre los sistemas sanguíneos Rh o ABO del feto y la madre, lo que puede causar desde una anemia leve hasta una grave con síntomas como ictericia e hidropesía fetal. El tratamiento puede ser preventivo mediante la administración de gammaglobulina anti-D a la madre, o paliativo con transfusion
La enfermedad de von Willebrand es el trastorno hemorrágico hereditario más común, que se debe a alteraciones en la glucoproteína von Willebrand que media la hemostasia primaria y la estabilización del factor VIII. Existen varios subtipos clasificados según si hay déficit cuantitativo o cualitativo de la proteína, y se manifiestan clínicamente por hemorragias mucosas de distinta gravedad. El diagnóstico requiere pruebas de laboratorio específicas para cada tipo y el tratamiento depende
El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), una trombofilia autoinmune. Se recomienda determinar si el paciente, cuyo padre fue diagnosticado con SAF, presenta anticuerpos antifosfolípido y evaluar su riesgo de trombosis. De presentar alto riesgo, se sugiere controlar factores de riesgo cardiovascular y administrar antiagregantes en dosis bajas, además de tromboprofilaxis con heparina en situaciones de alto riesgo.
Este documento resume la leucemia mieloide crónica (LMC), una neoplasia mieloproliferativa caracterizada por la producción anormal de granulocitos. Se debe a la translocación cromosómica Philadelfia que produce la proteína de fusión BCR-ABL con actividad tirosin kinasa. La LMC generalmente comienza en una fase crónica estable pero puede progresar a fases acelerada y blástica con tratamiento. El tratamiento actual consiste principalmente en inhibidores de tirosin kinasa como imatinib,
Este documento trata sobre trombofilia. Explica que la trombofilia es una tendencia a desarrollar trombosis debido a factores genéticos, adquiridos o ambos. Detalla algunos factores de riesgo para trombosis como trombofilias hereditarias, síndrome antifosfolípido, y cáncer. También cubre criterios para diagnosticar síndrome antifosfolípido, riesgo trombótico asociado con diferentes trombofilias, y recomendaciones para el tratamiento y
La púrpura trombocitopénica trombótica es un trastorno sanguíneo raro que causa la formación de coágulos de sangre en pequeños vasos. Se caracteriza por tener bajos recuentos de plaquetas, hemorragias y daño a órganos. Generalmente es causada por un defecto en la enzima ADAMTS13, la cual regula un factor de la coagulación. El tratamiento incluye plasmaféresis y medicamentos para reemplazar la enzima faltante y prevenir recaídas.
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune definida por la presencia de autoanticuerpos que interfieren con proteínas anticoagulantes asociadas a fosfolípidos, lo que promueve la trombosis y vasculopatía. Los criterios clínicos mayores incluyen aborto recurrente, muerte fetal en el segundo o tercer trimestre, trombosis venosa o arterial, y trombocitopenia. Las pruebas de confirmación incluyen niveles elevados de anticuerpos antic
Este documento proporciona una descripción general de los síndromes mielodisplásicos (SMD). Define los SMD como trastornos clonales de la célula madre hematopoyética caracterizados por defectos en la maduración, citopenias y riesgo elevado de transformación en leucemia aguda mieloide. Explica la epidemiología, etiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, clasificación, pruebas de diagnóstico, tratamiento paliativo, tratamiento específico e inhibidores, y pron
Este documento describe la anemia hemolítica autoinmune mediada por anticuerpos calientes. Define la enfermedad, explica que involucra anticuerpos del huésped contra los glóbulos rojos autólogos y pruebas como la reacción de Coombs positiva. Además, clasifica la enfermedad y discute aspectos como la epidemiología, etiología, patogénesis y manifestaciones clínicas. Finalmente, detalla los hallazgos de laboratorio clave para el diagnóstico como el hemograma, bioquímica
Parte 03 del Módulo IV del Diplomado en Hematología y Banco de Sangre.
Ponente: Dr. Carlos Esquerre Aguirre
Fecha: 13 de Setiembre de 2015. Trujillo - Perú.
La glomerulonefritis rápidamente progresiva (GNRP) se caracteriza por la presencia de semilunas en más del 50% de los glomérulos, y causa una pérdida rápida y progresiva de la función renal en semanas. Se clasifica en anticuerpo anti-MBG, complejos inmunes, y pauci-inmune. El tratamiento consiste en pulsos de metilprednisolona y ciclofosfamida para inducir la remisión, además de plasmaferesis en algunos casos. El pronóstico es peor cuando
La trombastenia de Glanzmann se caracteriza por una anomalía en los genes de las glicoproteínas IIb/IIIa, lo que causa un trastorno de la función plaquetaria. Estos genes codifican para un receptor de proteínas unidas encontrado normalmente en la superficie de las plaquetas que ayuda en la coagulación de la sangre. El tratamiento incluye fármacos antifibrinolíticos, factor VIIa recombinante y transfusiones de plaquetas en casos graves de hemorragia.
Este documento resume la definición, historia, epidemiología, etiología, fisiopatología, cuadro clínico, diagnóstico, tratamiento y pronóstico de la trombocitopenia inmune (PTI). La PTI es un trastorno autoinmune adquirido que causa destrucción de plaquetas mediada por factores inmunitarios. El tratamiento de primera línea incluye corticosteroides e inmunoglobulinas. Si no hay respuesta, se usan tratamientos inmunosupresores, esplenect
Las gammapatías monoclonales constituyen un grupo de trastornos caracterizados por la proliferación clonal de células plasmáticas que producen una inmunoglobulina monoclonal. Las gammapatías monoclonales más frecuentes son la gammapatía monoclonal de significado indeterminado, el mieloma múltiple y la macroglobulinemia de Waldenström. El diagnóstico requiere análisis de sangre y orina para detectar la proteína monoclonal y su tipo, así como una biopsia de médula ósea.
El documento provee información sobre el síndrome antifosfolípidos. Define el síndrome como una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis y complicaciones obstétricas asociadas con niveles elevados de anticuerpos antifosfolípidos. Explica la epidemiología, fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico y clasificación del síndrome según las conferencias de Sapporo y Sydney.
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y un estado protrombótico que causa trombosis venosa y arterial, así como pérdidas fetales recurrentes. Los principales síntomas incluyen trombosis venosa profunda, accidente cerebrovascular isquémico, embolia pulmonar y pérdidas fetales. El diagnóstico requiere la presencia de uno o más anticuerpos antifosfolípidos y al menos un
Manejo de Sindrome antifosfolípidos en el embarazo-Dr Erick EsquivelErick Esquivel Muñoz
Se describen las definiciones del síndrome antifosfolípidos en el embarazo, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico (Sapporo, Sydney), Criterios para el tratamiento del síndrome antifosfolípidos en el embarazo
65. sindrome por anticuerpos antifosfolipidosxelaleph
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El documento describe el síndrome antifosfolípido (SAF), un desorden autoinmune que se presenta principalmente en mujeres jóvenes y a menudo se asocia con el lupus eritematoso sistémico. El SAF puede manifestarse con abortos espontáneos, partos prematuros o episodios de trombosis venosa o arterial, y se diagnostica mediante la presencia de anticuerpos antifosfolípidos y criterios clínicos. El documento también discute la fisiopatología, manifestaciones clínicas,
El síndrome antifosfolípido es una enfermedad autoinmune crónica caracterizada por episodios de trombosis arteriales o venosas y/o pérdidas fetales recurrentes asociadas a la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Puede causar una variedad de manifestaciones trombóticas que afectan vasos sanguíneos, órganos y el sistema nervioso. El diagnóstico se basa en criterios clínicos y de laboratorio, incluyendo la detección de anticuerpos antifosfolí
Este documento describe el síndrome antifosfolípidico (SAF), una condición de hipercoagulabilidad asociada con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. El SAF se manifiesta a través de trombosis recurrentes, complicaciones obstétricas como abortos espontáneos, y en ocasiones trombocitopenia. El documento explica la historia, clasificación, patogenia, anticuerpos asociados y manifestaciones clínicas del SAF.
El documento describe varias colagenopatías que pueden afectar el embarazo, incluyendo el síndrome antifosfolípido, el lupus eritematoso sistémico, el síndrome de Marfan y la esclerodermia sistémica. Explica los posibles efectos de estas enfermedades en la madre y el feto durante el embarazo y posible tratamiento.
Este caso clínico describe a una mujer de 26 años con historia de tres abortos espontáneos previos y trombosis venosa profunda. Actualmente se encuentra embarazada de 27 semanas y presenta edema en las extremidades inferiores. Los exámenes realizados muestran niveles elevados de anticuerpos antifosfolipídicos. El diagnóstico propuesto es síndrome antifosfolipídico debido a los antecedentes obstétricos adversos y la presencia de marcadores serológicos característicos de esta con
El documento define el síndrome antifosfolipídico (SAF) y describe su prevalencia, patogenia, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, tratamiento y manejo. El SAF se caracteriza por eventos trombóticos u obstétricos en pacientes con anticuerpos antifosfolipídicos persistentes. Los anticuerpos más relevantes son el anticoagulante lúpico, anticardiolipina e anti-B2GPI. El diagnóstico requiere criterios clínicos y de laboratorio. El tratamiento inclu
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidosJesus Melesio
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos (SAAF) es una entidad autoinmune caracterizada por la presencia de autoanticuerpos que interfieren con proteínas anticoagulantes asociadas a fosfolípidos, lo que promueve trombosis y vasculopatía. Los síntomas clínicos incluyen abortos recurrentes, muerte fetal, trombosis venosa o arterial, y trombocitopenia. El diagnóstico requiere la presencia de al menos un criterio clínico y de laboratorio, incluyendo n
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis recurrentes, pérdidas de embarazo y alteraciones hematológicas asociadas con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Los principales mecanismos patogénicos incluyen efectos sobre los mecanismos procoagulantes y anticoagulantes en las membranas celulares, activación de células blanco e inducción de moléculas proinflamatorias, y afectación de la fibrinó
Este documento resume el Síndrome de Anticuerpos Antifosfolípidos (SAF), una enfermedad autoinmune caracterizada por trombosis recurrentes, pérdidas de embarazo y alteraciones hematológicas asociadas con la presencia de anticuerpos antifosfolípidos. Describe los criterios para el diagnóstico, las principales manifestaciones clínicas, los mecanismos patogénicos, y los tratamientos recomendados incluyendo anticoagulantes, antiagregantes plaquetarios e inmunoterap
Este documento resume las características del síndrome antifosfolípido, incluyendo su epidemiología, etiología, patogenia, criterios de clasificación, manifestaciones clínicas, diagnóstico y recomendaciones de tratamiento. Los anticuerpos antifosfolípidos se unen a proteínas que se unen a fosfolípidos y activan el sistema inmune, causando trombosis. Los criterios de clasificación de Sapporo requieren evidencia clínica de eventos trombóticos o morbilidad del embaraz
La granulocitoaféresis es un tratamiento extracorpóreo que modula la respuesta inmune en enfermedades inflamatorias intestinales como la colitis ulcerosa y la enfermedad de Crohn. Elimina granulocitos y monocitos activados de la sangre periférica, disminuyendo las citocinas proinflamatorias y aumentando las antiinflamatorias para reducir la inflamación intestinal. Los estudios muestran tasas de remisión del 60-90% en colitis ulcerosa corticodependiente y del 50-85% en colitis ulcerosa esteroid-
Este documento presenta el caso clínico de una paciente de 34 años que acudió a una clínica con edema en la pierna derecha y aumento de volumen en la pierna izquierda. Describe sus antecedentes, exámenes y hallazgos. Además, resume la definición, clasificación, fisiopatología, manifestaciones clínicas, criterios de diagnóstico, tratamiento y algoritmo de tratamiento del síndrome antifosfolípido catastrófico.
Basado en la información proporcionada, el aumento del ESR en este paciente con enfermedad de Kawasaki después del tratamiento inicial no es motivo de alarma. El ESR no es un marcador sensible para seguir cambios agudos en la inflamación. Dado que el paciente ya no tiene fiebre y no hay otros hallazgos preocupantes, no recomendaría dar otro pulso de esteroides al momento. Se debe continuar el monitoreo clínico.
Similar a Charla sindrome antifosfolipido actualizada (20)
1. Universidad de Los Andes
Facultad de Medicina. Escuela de Medicina
Post Grado Medicina Interna IVSS HPPR
CATEDRA HEMATOLOGIA
SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO
Dr Juan Carlos Serrano Casas.
Médico Internista y Hematólogo
Profesor en Hematologia
jserranocasas@gmail.com
San Cristóbal, 12 – Enero 2012
2. Síndrome Antifosfolipido SAF
“Enfermedad autoinmune no inflamatoria, con
estado protrombotico venoso y/o arterial
recurrente y/o atípico, con morbilidad en el
embarazo en presencia de anticuerpos
antifosfolipidos en plasma”
Primera vez descrito en 1952 (Conley y Hartman), termino
anticoagulante lúpico (Feinstein y Rapaport) definido en
1972, Correlación de anticuerpos antifosfolidipidos y eventos
tromboembolicos en 1980.
3.
4. Manifestaciones clinicas en Síndrome
Antifosfolipido
Venosas:
TVP es mas común (30%).
Recurrencia de TVP + AF sin Anticoagulación:
52% a 69% en 5 años/seguimiento
(Sin SAF recurrencia de 25 a 30% en 5 años).
Arteriales:
ACV isquémico en 13%.
Accidente isquémico transitorio en 7%
Presencia de Anticuerpos Anticardiolipinas (+) o Anti
beta 2 GPI(+) , duplica en riesgo de ACV isquémico e
infarto al miocardio (1er evento)
5. Criterios Diagnósticos Clínicos de SAF
(Sapporo Criteria 1991)
Manifestaciones Clínicas trombóticas:
- Una o mas Trombosis Venosas y/o Arteriales
- Complicaciones en Embarazo:
3 o mas abortos espontáneos antes 10ima semana,
Mortinatos de fetos normales desde semana 10.
Partos pretérminos antes semana 34
Otras manifestaciones:
Livedo reticularis
Anomalías valvulares cardíacas,
Corea
Trombocitopenia
Sind antifosfolipido catastrofico
Levine et al N Engl J Med 2002; 346: 752
6. Criterios Diagnósticos de Laboratorio
Update of International Consensus on APS criteria
Miyake et al. J Thromb Haemost, 2006;4:295-306
Pruebas de laboratorio
Dos determinaciones (+) en al menos 6 semanas
- Anticuerpos Anticardiolipina (ELISA):
>20 unit IgM o IgG en 2 o mas ocasiones separadas
- Anticoagulante lúpico, Criterios ISTH 2009
- Anticuerpos Anti-2GPI
)
7. CRITERIOS REVISADOS DE SINDROME ANTIFOSFOLIPIDO (2008-2010)
Pierrangeli S; Chen P, Rasch P. Sem Throm Hemost 2008:
8. Frecuencia de anticuerpos Antifosfolipidos en
diferentes poblaciones
Anticuerpos Anticoagulante
Población Anticardiolipinas Lupico
Sujetos Normales 2- 5% 0-1%
Embarazos Normales 1-10% -
Ancianos >50% -
Pacientes con LES 17-86% 7-65%
Familiares de pacientes con LES 8-31% -
9. Anticuerpos y 1era Trombosis venosa
Estudio Riesgo Relativo (95%IC)
Anticoagulante Lupico 3.6 (1.2 -10.9)
AC Anti-2GPI 2.4 (1.3 - 4.2)
AC Anti-Protrombina 1.4 (1.0 - 2.1)
Anticoagulante Lupico
10.1(1.3 – 79.8)
+ Anti-2GPI o Anti-Protrombina
De Groott, De Laat, et al. Blood. 2005: 105; 1540-5
10. Laboratorio en Síndrome Antifosfolipido
¿Cuál prueba es mas valiosa?
Ac AntiCardiolipinas (ELISA)
Inducibles por infecciones (sifilis, lepra, VIH, TBC, CMV) drogas, etc.
Transitorios, tipo IgG1 y 3
Baja correlación a Trombosis venosa, arterial y en embarazo (?)
Anticuoagulante Lupico
- Tiempo de Veneno de Víbora de Rusell diluido
- Test TPTa con silica de activador (recomendable)
(Test de TP diluido y Test de coagulación con caolin no son ideales).
Evalúa actividad funcional del anti-2GPI, AC Anti-Protrombina y
otros anticuerpos en sistemas de coagulación
Mejor correlación con procesos trombo-embólicos
1 Runchet et al. Br J Hematol2002;119:1005-102 Gally et al. Blood.2003; 101:1827-32
Pengo V, et al. Update of the guidelines for lupus anticoagulant detection. J Thromb Haemost 2009; 7: 1737-40
11. Laboratorio en Síndrome Antifosfolipido
Anti- 2GPI:
Auto-Anticuerpo IgG2 contra Dominio I de 2GPI
(Aminoacidos 40-43 carga +), Se correlacionan
mejor con procesos de autoinmunidad y trombosis1
AC IgG1 y 3 dirigidos a epitopes dominios 2- 4 de
2GPI Detectados en Infecciones por
Lepra, sifilis, parvovirus, etc
Mejoría en predicción de Riesgo Trombótico al utilizar
Anticoagulante lupico + Anti- 2GPI contra dominio I
1.- Iverson et al. J Immunology.2002; 169:7097
De Laa, De Groott et al. Blood. 2005: 105; 1540-5
12. Diagnósticos diferenciales en SAF
Purpura Trombocitopenica Trombótica
(AC- antifosfolipidos +).
Síndrome de HELLP
Trombocitopenia Inducida por Heparina.
Falsos Ac HIT (Anti PF-4) en SAF. Debe usarse Elisa para complejos
Heparina/PFA-4.
Coagulación Intravascular Diseminada
13. Trombocitopenia en Síndrome Antifosfoslipido
En 20% de casos SAF hay contajes de plaquetas de 150 -100 x
mm, En casos de SAF – LES 40% de trombocitopenia.
Confundidos con PTI (Anticuerpo Anti GP IIB - IIIA).
Anticuerpos Antifosfolipidos Interactuan con plaquetas activando
agregación plaquetaria y trombosis (Evidentes en agregometria con
colageno, ADP, trombina).
Mecanismos Protrombóticos pobremente entendidos:
Activación de acido Araquidonico y Tromboxano.
Riesgo Hemorrágico Bajo: < 6%.
14. Potenciales Mecanismos Fisiopatológicos
del Síndrome Antifosfolípido.
III
Forastiero E Martinuzzo et al Acta bioquím. clín. latinoam. v.40 n.3 La Plata jul./set. 2006
15. Fisiopatología de Síndrome Antifosfolipido
Mecanismos de Trombosis
Interferencia con Anticoagulantes Endogenos (Anexina
A5, Bloqueo de Proteína C, S y Antitrombina III y sistema ZPI.
Interacción con Sistemas Célulares: Células Endoteliales,
↑ Proteínas de adhesión, Factor Tisular, Factor X.
- ↑ Unión y Activación plaquetaria.
En embarazo: Unión de anticuerpos a células trofoblásticas
con defectos en placentación. Trombosis en Microcirculación
uteroplacentaria.
Activación de cascada de complemento
Pierrangeli S; Chen P, Rasch P. Sem Throm Hemost 2008:
16. Inhibidores del factor Xa: Serpina antitrombina (AT),
Inhibidor de la vía del factor tisular (TFPI)
Sistema Proteína Z (PZ)
Inhibidor de proteasas dependiente de PZ (ZPI).
20% menor actividad
Acta bioquímica clínica latinoamericana, ISSN 1851-6114
Acta bioquím. clín. latinoam. v.40 n.3 La Plata jul./set. 2006
17. Fisiopatología de Síndrome Antifosfolipidos
Anticuerpos Antifosfolipidos tienen multiples Blancos Antigénicos
Mas importante Beta2 Glicoproteina I: (origen hepático, Superfamilia del complemento, 50 a
300mcrg/dl, Se forman complejos diméricos 2GPI + anti-2GPI, con Nuevas funciones
2GPI
2GPI (+)
+ FOSFOLIPIDOS
= Anionicos
2GPI (+) 2GPI
El Complejo Interactúa con: Factores de coagulación, Plaquetas, Células
Endoteliales, Células T, Monocitos, Células Dendriticas, Neuronas
18. Interacción del complejo 2GPI + anti-2GPI
con Fosfolipidos anionicos:
Antígeno y anticuerpos presentes en plasma, pero
normalmente no interactuan (Epitope es criptico)
Es Necesario injurias adicionales para promover
trombosis? Ejem. Infección, cáncer, embarazo, etc.
• Injurias exponen a circulación fosfolipidos (-) y se
unen a 2GPI por cambios en conformación y estos
se unen a anticuerpos SAF
• Induce Activación de Receptores Celulares
19. Efectos de Complejo 2GPI + a2GPI
Interacción del complejo con superficies
celulares facilita activación de receptores especificos
Células Endoteliales: Cambio a fenotipo mas procoagulante
en células endoteliales (Factor Tisular?)
Toll- like receptors 2 y 4
Activa agregación
Plaquetas: Apo-ER2 (LPR plaquetaria al colageno
8), Glicoproteina Ib
Receptores de VLDL y LDL
Megalina, Anexin-A2, A5
22. Terapia Antitrombótica en Sindrome Antifosfolípido y trombosis venosa
1er opción Anticoagulación con Warfarina (INR 2 – 3):
Evidencias en estudios Prospectivos:
1.- Schulman et al (1998), 412 pac con SAF y 1era TVP,
Tto x 6 meses (INR 2.46) 70% seronegativos en 20 pac recurrentes.
2.- Crowlher et al (2003), Estudio controlado y rabdomizado
114 pacientes con SAF y TVP
3.- Finazzi et al (2005), Estudio controlado y rabdomizado
109 pac SAF y TVP
INR estandar (2 - 3) es equivalente a INR Alto (3 - 4)
Anticoagulación con INR > 3:
-Evidencias 2 Estudios Retrospectivos:
1.- Rosove y Brewer (1992), 70 pac con SAF + TVP
2.- Khamashta et al (1995), 147 pac con SAF + TVP
(menos recurrencia 3/42 vs 39/42: RESULTADOS POCO VALEDEROS.
23. Anticoagulación en SAF y trombosis VENOSA
Confirmar PT basal normal
Tratar otros estados protrombóticos
(Hiperhomociteineimia, obesidad, etc)
1er evento: Anticoagulación oral con INR blanco 2.5
(2 - 3)
DURACIÓN DESCONOCIDA: BSH 6 ms - ASH 12 ms
Eventos Recurrentes:
- Bajo INR 2 - 3: Aumentar INR blanco
3.5, anticoagulación alternativa (HBPM), nuevas
drogas?,
Multiples Eventos: Anticoagulación INDEFINIDA.
Otras estrategias: Inmunomodulación
British Society of Hematology Guidelines 2005
ACCP Guidelines 2004 ASH Guidelines 2005 (Ortel et al)
24. Terapia Antitrombótica en SAF y Morbilidad Obstetrica
1era meta Prevenir pérdidas obstétricas:
1. Bajas dosis de ASPIRINA
2. Combinación ASA con dosis Profilácticas de
Heparina no Fraccionada o de bajo peso
molecular:
Aumento de tasa de nacidos vivos en combinación
de ASA Heparina (data preliminar con HBPM)
Bates IA, Greer I y Pabinger Concensus of American College of Chest Physicians
Evidence – Based Clinical Practice Guide Lines (8th Edition) CHEST 2008; 133: 844- 886S
25. Terapia Antitrombótica en Sindrome Antifosfolípido y trombosis arterial
ACV isquemico, IM
Basadas en estudio prospectivo APSS APL and Stroke study
(subanalisis del WARSS, pero incluyó pacientes con una
determinación de AC- AF y títulos bajos de ACL)
Warfarina (INR 1.4 - 2,52) vs ASA 325 mg en fase
II, pacientes en 1er evento x 12 meses
NO DIFERENCIA EN EFICACIA DE WARFARINA VS ASA
ASA 1era OPCIÓN? DEBATIBLE!!!! FALTAN ESTUDIOS
APSS Study 2004 BSH Guidelines 2008 ACCP Guidelines 2004 ASH Guidelines 2009
26. Manejo en SAF y Trombosis Arterial
ACV isquemico, IM
Confirmar PT basal
Tratar otros estados protrombóticos
(Hiperhomociteineimia, Hipercolersterolemia, HTA)
Uso de antiagregantes plaquetarios (ASA, Clopidogrel)
Anticoagulación oral INR blanco 3 (2.5-3.5)
Duración de tratamiento: No establecida, 6 a 12 meses
INDIVIDUALIZAR
Eventos Recurrentes:
Aumentar INR blanco 3.5,
Combinación ASA + Warfarina
Anticoagulación alternativa
Otras estrategias (inmunomodulación)
APSS Study 2004 BSH Guidelines 2008 ACCP Guidelines 2004 ASH Guidelines 2009 -2010
27. Manejo en SAF y Trombocitopenia
Sin Guias establecidas.
Iniciar tratamiento en caso de sangrado o plaquetas
<20000 - 30000 x mm. (como PTI).
Opciones: Esteroides, IGIV, Inmunosupresores
(aztioprina, ciclofosfamida), Rituximab (off label).
Casos reporte con Danazol, dapsona y cloroquina
Iniciar Anticoagulación/Antiagregación con contajes de
plaquetas mayores a 30.000 - 50.000 x mm
BALANCE RIESGO - BENEFICIO
APSS Study 2004 BSH Guidelines 2008 ACCP Guidelines 2004 ASH Guidelines 2009 -2010
28. Manejo en SAF y Hemorragia Activa
Bajo anticoagulación: Suspender warfarina o
heparina, dar Vitamina K o Protamina, administrar PFC.
Bajo Antiagregación: Suspender ASA, etc, Dar Conc de
plaquetas mas tto
USO DE FACTOR VII RECOMBINATE (off label)
PACIENTES CON TROMBOSIS Y HEMORRAGIA:
TRATAR PATOLOGIA DOMINANTE.
BALANCE RIESGO - BENEFICIO
APSS Study 2004 BSH Guidelines 2008 ACCP Guidelines 2004 ASH Guidelines 2009 -2010
29. CONCLUSIONES
Progresos en Definición del cuadro
Dx: Optimización en pruebas de laboratorio
Mejor Entendimiento de la fisiopatología
(Nuevos Blancos antigenicos)
Individulización terapéutica.