Este caso clínico describe a una mujer de 26 años con historia de tres abortos espontáneos previos y trombosis venosa profunda. Actualmente se encuentra embarazada de 27 semanas y presenta edema en las extremidades inferiores. Los exámenes realizados muestran niveles elevados de anticuerpos antifosfolipídicos. El diagnóstico propuesto es síndrome antifosfolipídico debido a los antecedentes obstétricos adversos y la presencia de marcadores serológicos característicos de esta con

1. Hospital IESS Ambato
Javier Cisneros C.
Servicio de Ginecología y
Obstetricia
CASO CLÍNICO

2.  Pct femenina, 26 años de edad, nacida y
residente en Ambato (IZAMBA), Ing. Civil de
profesión, casada, O +, pareja O +.
 APP: Abortos a repetición en los últimos 2 años.
Trombosis venosa Profunda en MII hace 2
años
Anemia Dx hace 1 año
 APF: No
 APQX: Legrados Instrumentales secundarios a
abortos
 Alergias: No
ANAMNESIS
2

3.  AGO:
 GESTAS: 4
 ABORTOS: 3
 PARTOS: 0
 CESAREAS: 0
 HIJOS VIVOS: 0
 MENARQUIA: 14 años
 IVS: 22 años
 PS: 1
 MAC: Barrera
(preservativo)
ANAMNESIS
 G1: Hace 18 meses, aborto
espontáneo a las 8 semanas
 G2: Hace 12 meses, aborto
espontáneo a las 5 semanas
 G3: Hace 5 meses, aborto
espontáneo a las 20 semanas
 G4: Actual, embarazo de 27.4
semanas x FUM
3

4. 4
 Antecedentes no Patológicos:
 Alimenticio: 3v/d
 Miccional: 4v/d
 Defecatorio: 2 v/d
 Alcohol: No
 Tabaco: No
 Drogas: No
 Transfusiones: No
 Sueño. 8h/d
 Antecedentes socio-económicos: no
hacinamiento, economicamente estable.
ANAMNESIS

5. 5
 12/07/11: Antecedente de 1 aborto, cursa con gesta de 8
semanas, acude por AMENAZA DE ABORTO + IVU 
ABORTO 2
 25/07/11: Acude post legrado por 2do aborto, refiere
cefalea, se dx anemia microcitica hipocromica, se
prescribe hierro oral
 10/08/11: Acude por persistr cefales, continua anemica,
prescribe hierro oral
 11/08/11: (NEFROLOGIA) Acude por edema en MID, Se
identifica proteinuria 500mg/d, Idx: Sd, Nefrotico
 26/10/11: Nuevo embarazo, acude a control, embarazo de
5 semanas
 19/03/12: Edema en MII (hace 1 mes, nuevo aborto)
 09/04/12 : Edema en MII (eco reporta insuficiencia
ANTECEDENTES
HOSPITALARIOS

6. 6
 13/06/12: Nuevo embarazo (4to), embarazo de 8
semanas presenta AMENAZA DE ABORTO
 18/07/12: Edema en MI IZQ + Intenso dolor
 11/08/12: Embarazo de 13.1 semanas + AA + IVU
 13/09/12: Edema + intenso dolor en MII
 26/10/12: Eco reporta Fenómeno de protección
cerebral I
 14/11/12: Eco reporta coágulos en cordón umbilical,
RCI, derrame pericardico
ANTECEDENTES
HOSPITALARIOS

7. 7
 MC: Control Prenatal
 EA: Pct se mantiene asintomática, sin embargo
refiere que durante su gestación aprox a la 4ta
semana presenta IVU + AA, a la 11va semana es
ingresada por presentar insuficiencia venosa
profunda y a la 13va semana presenta AA + IVU,
además realizan estudio de ultrasonido obstétrico
reporta fenómeno de protección cerebral I, relación
ILA incrementado, derrame pericardico, ausencia de
diástole umbilical, oligohidramnios, dicho reporte es
analizado por facultativo quienes deciden ingreso de
pct por embarazo de alto riesgo.
 RAS: Negativo
ANAMNESIS

8. 8
 EF:
 Piel y tegumentos: palidez generalizada
 Corazón: Retumbo sistólico + arrastre en foco
mitral, no soplos.
 Abdomen: suave, depresible, no doloroso a la
palpación superficial y profunda, útero gestante,
leopold: fondo uterino a 3 cm sobre ombligo,
situación de feto único longitudinal, dorsolateral
derecho, cefálico, rha (+)
 Extremidades: Edema en MI Bilateral ++/++++
ANAMNESIS

9. 9
 S: Pct asintomática.
 O:
CP: Retumbo sistólico´+ arrastre en foco mitral
Exremidades edema +/+++
 A: pct estable
EVOLUCION (1)
am

10. 10
ECO
 EMBARAZO ÚNICO, SITUACIÓN LONGITUDINAL,
PRESENTACIÓN CEFALICO DORSO IZQUIERDO. ACTIVIDAD
CARDIACA NEGATIVA MOVIMIENTOS
AUSENTES
 PLACENTAPOSTERIOR CON UN GROSOR DE 2.9 CM Y
MADUREZ II LIQUIDO AMNIOTICO NORMAL X CON
BOLSILLO DE 4.4 CM OBSERVACIONES:
CONDUCTO CERVICAL CERRADO, EL DOPPLER COLOR Y
DUPPLEX DE LOS VASOS EN EL CORDON UMBILICAL SON
NEGATIVOS
EVOLUCION (1)
pm

11. 11
Idg Primaria: Aborto
Habitual

12. 12
INCIDENCIA
Factores
Endocrinos
17%
Factores
infecciosos
5%
Factores
Inmunológico
s
50%
Factores
Genéticos
5%
Factores
Anatómicos
12%
ABORTO
HABITUAL
(etiologías)
CELULARE
S 20%
HUMORAL
ES
80%
1. Ac. Antifosfolipidicos:
2. Ac. Antiespermatozoide (Dx.
Exclusión)
3. Ac. Antitrofoblasto

13. 13
LEU
C
4.50
– 10-
00
HB
12 -
16
HCTO
37 -
47
VCM
81 -
99
MCHC
32 - 36
PLAQ
130 -
400
TP
10 –
14.5
TTP
20 –
33-3
INR
02/08/11 8.86 10.6 34.2 76.5 31 200.00
0
31/08/11 11.57 11.4 36.1 88.9 31,7 296.00
09/01/12 7.79 10.8 31.8 91.3 34.0 319.00
0
10/04/12 32.5 40 3.21
13/04/12 15 49.2 1.25
23/07/12 11.6 46.1 1.05
12/08/12 10.03 10 30.5 93.8 32.7 321.00 14.1 48 1.37
EXAMENES

14. 14
 Ac Lupico: Negativo
 Ac. Anti DNA: 5.74
 Ac. SM: 11.8
 Ac. antiSSA: 11.10
 Ac. Anti SSB: 10.52
 Ac.Antifosfolipidos: 29.2
EXAMENES

15. 15
 SAF / Sd. De Hughes.
 Estado de hipercoagulabilidad de origen
autoinmune, que se manifiesta con
 Aparición de trombosis arteriales o venosas
 Pérdidas fetales o abortos recurrentes
 Trombocitopenia moderada
 Presencia en el suero de anticuerpos
antifosfolipídicos (AAF), ya sea anticoagulante
lúpico (AL), anticuerpos anticardiolipina (ACA) o
ambos.
Sd. Antifosfolipidico
(Definición)
Cervera R, García- Carrasco M, Font J, et al. Antiphospholipid antibodies in primary
Sjogren¢s syndrome: prevalence and clinical significance in a series of 80 patients. Clin Exp
Rheumatol 1997;15:361-365.

16. 16
REVISIÓN

17. 17
SAPPORO 2006
COMITÉ DE
EXPERTOS
Miyakis S, Lockwhin MD, Atsumit T, Branch DW, Brey RL, Cervera R, et al. International
consensus statement on
an update of the classification criteria for definite antiphospholipid syndrome (APS). J Thromb
Haemost 2006;4:295- 306.
Sd. Antifosfolipidico
(Definición)

18. 18
 1906  Invención de métodos serológicos para dx de
sífilis (utilizaban ag extractos de corazón bovino 
cardiolipina)  pcts con LES poseían VDRL + sin
otra evidencia de sífilis, estos pct desarrollaban
eventos tromboticos
 1954  Detección de AL (primer reporte de
asociación de AL con trombosis)
 1983  ELISA para detectar ACA
 Hughes, describe el Sd Antifosfolipidico
 1990  Se aclara que los Ac Antifofolípidos
involucrados en el SAF no reconocen los fosfolípidos
en forma directa, sino en forma indirecta mediante
proteinas.
Sd. Antifosfolipidico
(Historia)

19. 19
 Prevalencia en personas jóvenes 1 -5%
 80% en mujeres entre 20 y 40 años.
 Pcts jóvenes con infarto de miocardio o ECV, 21%
presencia de AAF.
 En mujeres con dx SAF complicaciones trombóticas
10-20%, trombocitopenias 20-40%.
 SAF catastrófico 1%
 Asociación de SAF con LES varía del 650-60%.
 SAF asociado a trombocitopenia 30%
 Factores genéticos asociados son HLA-DR7 en
Canadá, Alemania, Italia y México, y con HLA- DQw7
en América y España
Sd. Antifosfolipidico
(Epidemiología)

20. 20
 Embarazo, la pérdida fetal en el 2º - 3er
trimestre 50%
 Riesgo de aborto espontaneo e el primer
embarazo 30%.
 Riesgo de pérdidas fetales con APP de 2
pérdidas previas 70%.
Sd. Antifosfolipidico
(Epidemiología)

21. 21
Sd. Antifosfolipidico
(Clasificación)
Primario En ausencia de otra
patología relacionada
Secundario
En presencia de otra
paología relacionada (p ej.
LES)

22. 22
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
Ac. Antifosfolipidos
Anticoagulante
Lúpico
Ac. Anticardiolipina
Ig. M
Ig. G
Ig. M
Ig. G
Ig. A
In vitro  Efecto
anticoagulante
In vivo  Efecto trombótico

23. 23
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
Anticoagulante Lúpico
Reconoce e inhibe el complejo
PROTROMBINA -
FOSFOLÍPIDOS
Inhibe las reacciones de
coagulación dependiente de
fosfolípidos
Efecto
anticoagulan
te

24. 24
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
Ac. Anticardiolipina
Aumenta el enlace de la
B2GPI
ACA A ACA B
Carece de
actividad
procoagulante
• Inhibe la fase de contacto de la VI de
coagulación.
• Inhibe la agregación plaquetaria.
• Disminuye la actividad de la protrombina en las
plaquetas
Efecto
anticoagulant
e

25. 25
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
AL - ACA
Efecto
anticoagulan
te
Cuadros
trombóticos..??
?

26. 26
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
TEORIAS
PROTROMBÓTICA
S
1. Alteración de las propiedades antitrombóticas del
endotelio
Experimental: Cultivo
de endotelio con Ig G
de pct con SAF 
Células endoteliales
son más sensibles a
concentraciones de
FNT  Daño
endotelial

27. 27
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
TEORIAS
PROTROMBÓTICA
S
2. Ig G del AL disminuye la producción de PGI2
Evidencia: Ig G de AL
de pct con SAF inhibe
la actividad de la
fosfolipasa A2 en las
CÉLULAS
ENDOTELIALES 
disminución de PGI2
(vasodilatación +
disminución
agregación

28. 28
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
TEORIAS
PROTROMBÓTICA
S
3. Disminuyen la actividad del sistema fibrinolítico
Experimento: Prueba
de oclusión venosa en
pct con SAF 
Elevación del FACTOR
INHIBIDOR DEL
PLASMINÓGENO

29. 29
Sd. Antifosfolipidico
(Patogenia)
TEORIAS
PROTROMBÓTICA
S
4. Estimula la agregación plaquetaria.
5. Inhibe el sistema anticoagulante del la
PROTEINA C.

30. 30

31. 31
 Trombosis a repetición: arteriales o venosas, vasos
de cualquier calibre, más frecuente TVP en MI;
TEP;Sd. Budd Chiari; ECV.
 Complicaciones obstétricas: Pérdidas fetales; Abortos
a repetición; Insuficiencia placentaria; RCIU;
preclamsia, HELLP.
 Trombocitopenia; Se presenta en el 30% de los pcts,
no es intensa
 Otras
 Cardiovasculares: Afectación valvular (mitral + frec); IAM
 Neurológicas: Isquemia cerebral.
 Cutáneas: Isquemia, gangrena, livedo reticularis
Sd. Antifosfolipidico
(Clínica)

32. 32
Sd. Antifosfolipidico
(Diagnóstico)
SAPPORO 2006
COMITÉ DE
EXPERTOS
Miyakis S, Lockwhin MD, Atsumit T, Branch DW, Brey RL, Cervera R, et al. International
consensus statement on

33. 33
Sd. Antifosfolipidico
(Tratamiento)
OBJETIVOS
 Eliminación o disminución de los Ac. ???
DISCUTIDO
 Corticoides/Inmunosupresores/Inmunoglobulinas
 Prevenir las complicaciones tromboembólicas a
corto y largo plazo  Terapia antiagregante /
anticoagulante

34. 34
Sd. Antifosfolipidico
(Tratamiento)

35. 35
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

36. 36
PREVENCIÓN DEL ABORTO ESPONTÁNEO
RECURRENTE EN MUJERES CON
ANTICUERPOS ANTIFOSFOLÍPIDOS O
ANTICOAGULANTE LÚPICO
 Revisión sistemática.
 2011
 Criterios de selección: Ensayos controlados
aleatorio o cuasialeatorios en mujeres
embarazadas con app de pérdida de embarazo y
ac APL
 13 estudios de calidad; 849 cts
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

37. 37
 La heparina no fraccionada combinada con
aspirina redujo significativamente la pérdida de
embarazos en comparación con la aspirina sola
(RR 0,46; IC 95%).
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

38. 38
 La heparina de bajo peso molecular (HBPM)
combinada con aspirina en comparación con aspirina
no redujo significativamente la pérdida de embarazos
(RR 0,78; IC 95%).
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

39. 39
 Las dosis altas de heparina no fraccionada no
ofrecieron ventajas con respecto a las dosis
bajas
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

40. 40
 La aspirina sola no mostró una reducción
significativa de la pérdida de embarazos (RR
1,05; IC 95%)
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

41. 41
 Prednisona y aspirina provocaron un aumento
significativo de la prematurez comparadas con
placebo, aspirina y heparina combinada con
aspirina, así como un aumento en la diabetes
gestacional, pero sin beneficios significativos.
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

42. 42
 La inmunoglobulina intravenosa +/- heparina no
fraccionada y aspirina se asoció con un aumento en el
riesgo de la pérdida de embarazos o parto prematuro
cuando se comparó con heparina no fraccionada o
HBPM combinada con aspirina (RR 2,51; IC del 95%).
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

43. 43
 Cuando se comparó con prednisona y aspirina, la
inmunoglobulina intravenosa no fue
significativamente diferente en cuanto a los
resultados.
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)

44. 44
CONCLUSIÓN
La combinación de heparina no
fraccionada y aspirina puede
reducir la pérdida de embarazos en
un 54%.
Sd. Antifosfolipidico
(Evidencia)