Reumatologia.

1. Quintero Padilla L. Emmanuel
1214183 492 – B
Reumatología – Dr. Pablo Villaseñor
UABC

2.  Es un desorden trombofílico autoinmune, sistémico y
adquirido, definido por la ocurrencia de trombosis arterial
y/o venosa y morbilidad en el embarazo ligados a la
presencia de anticuerpos dirigidos contra complejos de
proteínas – fosfolípidos¹.
 Es una trombofilia adquirida mediada por autoanticuerpos
que se caracteriza por trombosis venosa o arterial
repetitiva, complicaciones del embarazo en presencia de
autoanticuerpos contra las proteínas plasmáticas que se
ligan a fosfolípidos².
1. Nasswetter G. “Tratado de Reumatología”. 1ra edición.2014. Editorial Librería Akadia. Cap 18.
2. Longo, D. L.; Kasper, D. L.; et all. “Harrison: Principios de Medicina Interna”. 18va edición. McGraw
Hill. Cap. 320.

3. 1906 se
describieron
los primeros
aFL
1941 se
identifica la
cardiolipina.
1950 px con
LES.
Anticoagulante
lúpico
1983 se
desarrolla el
primer
examen ELISA
vs aCL.
1985 se acuña el
término de Sx
por Anticuerpos
Antifosfolípidos.
• San Román, M. R.; et all. “Reumatología para el Clínico”. 1ra edición. 2011. Editorial Alfil. Cap. 10

4. 1 – 5% población general.
30 - 40% pacientes con LES.
6 – 15% pacientes con otras conjuntivopatías.
• Longo, D. L.; Kasper, D. L.; et all. “Harrison: Principios de Medicina Interna”. 18va edición. McGraw
Hill. Cap. 320.

5. Primario
CatastróficoSecundario
SAAF
• Nasswetter G. “Tratado de Reumatología”. 1ra edición.2014. Editorial Librería Akadia. Cap 18.

6. Antiocardiolipina (aCL)
Anticoagulante
lúpico (AL)
Antiβ2 glucoproteína 1
(antiβ2GP1)
1. Nasswetter G. “Tratado de Reumatología”. 1ra edición.2014. Editorial Librería Akadia. Cap 18.
2. Longo, D. L.; Kasper, D. L.; et all. “Harrison: Principios de Medicina Interna”. 18va edición. McGraw
Hill. Cap. 320.

7.  Se desconoce el elemento que induce la formación de
autoanticuerpos.
 Se cree que hay una combinación de atribución genética y
ambiental para desarrollar SAAF; es decir, es multifactorial.
SAAF
Genética
Hormonas
Infecciones
• Nasswetter G. “Tratado de
Reumatología”. 1ra
edición.2014. Editorial Librería
Akadia. Cap 18.

8. • Asociación con HLA – DR1, -DR7,
Drw53.Genética
• Estrógenos.
Hormonal
• Infecciones que han sido relacionadas con la producción de
AAF:VIH (49%),VHC (20%), lepra (43%), sífilis (8 – 67%),
CMV,VZV, EBV, rubeola y adenovirus.Infecciones
• Nasswetter G. “Tratado de
Reumatología”. 1ra
edición.2014. Editorial
Librería Akadia. Cap 18.

9.  Los anticuerpos antifosfolípidos (aPL), interaccionan
con antiB2-GP1, protrombina, proteína C y S, anexina
A5, inhibidor del factor tisular, proteínas del sistema
fibrinolítico y otras proteínas de la cascada de la
coagulación como factores XII, XI yVII.
• Nasswetter G. “Tratado de Reumatología”. 1ra edición.2014. Editorial Librería Akadia. Cap 18.
↑ FT ActivaVII y
vía extrínseca
Liberación
gránulos

10. • Imágenes tomadas de Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional. ElSevier. 2009. Cap. 4.

11. Trombosis venosas
Trombosis venosa profunda 39%
Lívedo reticularis 24%
Tromboembolia pulmonar 14%
Tromboflebitis superficial 12%
Trombosis en otros sitios 11%
Trombosis arteriales
EVCs 20%
Engrosamiento y disfunción de
válvulas cardiacas, vegetaciones de
Libman – Sacks o ambos
14%
Episodio isquémico transitorio 11%
Isquemia miocárdica 10%
Úlceras extremidades inferiores,
gangrena de dedos
9%
Trombosis arterial extremidades 7%
Trombosis arteria retiniana y
amaurosis fugaz
7%
Isquemia vísceras órganos y
necrosis avascular de huesos
6%
Demencia por múltiples infartos 3%
Longo, D. L.; Kasper, D. L.; et all. “Harrison: Principios de
Medicina Interna”. 18va edición. McGraw Hill. Cap. 320.

12. Manifestaciones neurológicas
Migraña 20%
Epilepsia 7%
Corea 1%
Ataxia cerebelosa 1%
Mielopatía transversa 0.5%
Manifestaciones osteoarticulares
Artralgias 39%
Artritis 27%
Manifestaciones obstétricas
Preeclampsia 10%
Eclampsia 4%
• Nasswetter G. “Tratado de Reumatología”. 1ra edición.2014. Editorial Librería Akadia. Cap 18.
• Longo, D. L.; Kasper, D. L.; et all. “Harrison: Principios de Medicina Interna”. 18va edición. McGraw Hill. Cap. 320.

13. Manifestaciones fetales
Pérdida fetal temprana (<10
semanas)
35%
Pérdida fetal tardía (≥10
semanas9
17%
Parto prematuro entre los
productos vivos
11%
• Nasswetter G. “Tratado de Reumatología”. 1ra edición.2014. Editorial Librería Akadia. Cap 18.
• Longo, D. L.; Kasper, D. L.; et all. “Harrison: Principios de Medicina Interna”. 18va edición. McGraw Hill. Cap. 320.
Manifestaciones hematológicas
Trombocitopenia 30%
Anemia hemolítica
autoinmune
10%
Otras
Enfermedad Renal
Sx Budd - Chiari
…

14. Criterios Sidney (2006) de investigación para el diagnóstico de
síndrome antifosfolípido.
Clínicos:
• Trombosis vascular (uno o más episodios de trombosis arterial, venosa o de vasos
pequeños). Para el Dx histopatológico se debe presentar evidencia de que NO hay
inflamación en la pared del vaso.
Morbilidad del embarazo atribuible a insuficiencia placentaria incluye:
• ≥3 abortos involuntarios espontáneos recurrentes no explicables por otras causas, antes
de la 10 semanas de gestación.
• ≥1 pérdidas fetales después de la 10° semana de gestación, óbito, episodio de
preclampsia, trabajo de parto pretérmino, desprendimiento prematuro de placenta,
limitación del crecimiento intrauterino u oligohidramnios que no se explican de otra
manera.
Laboratorio:
• Anticuerpo aCL o antiB2GP1 igG y/o IgM en títulos medios o altos en ≥2 ocasiones, con
un intervale de al menos 12 semanas, mediados con ELISA estándar.
• Anticoagulante lúpico en plasma, en ≥2 ocasiones, con intervalos de al menos 12
semanas, detectado de acuerdo a los lineamientos de la Sociedad Internacional de
Trombosis y al Comité en Lupus de Estandarización Científica de la Hemostasia de
anticuerpos dependientes de anticoagulantes y fosfolípidos.
Lichtman, M.; et all. “Williams: Manual de Hematología” 8va ed. 2011. McGraw Hill. Cap 85.

15. Vasculitis diseminada
Trombofilias hereditarias
SAAFc diferenciarse con PTT, SUH y CID.
“Anticoagulante lúpico”, buscar causa que prolongue elTTPa
AFL puede estar positivos en infecciones como sífilis, enfermedad
de Lyme,VIH, leptospirosis o hepatitis C.
Lichtman, M.; et all. “Williams: Manual de Hematología” 8va ed. 2011. McGraw Hill. Cap 85.

16. Alertas rojas
TVP inexplicada oTEP en pacientes <50 años.
EVCs o AIT en pacientes <50 años.
Episodios de trombosis recurrentes.
Pérdida fetal inexplicada después de la semana 10 de
gestación.
Pre eclampsia severa o temprana.
Enfermedad valvular cardiaca en combinación con otro
criterio rojo.
Diagnóstico nuevo de LES.
Alertas amarillas
Lívedo reticularis.
Fenómeno de Reynaud.
Trombocitopenia persistente inexplicada.
Pérdidas de embarazos tempranos recurrentes.
• NasswetterG. “Tratado de
Reumatología”. 1ra
edición.2014. Editorial Librería
Akadia. Cap 18.

17.  Tras la primera crisis trombótica se deberá medicar de forma
permanente con anticoagulantes orales (ACO) con/sin combinación de
ácido acetilsalicílico.
Medicamento Dosis
Warfarina Iniciar con 5 – 10mg/díaVO.
Posterior se ajusta 5 – 7mg/día
VO mantenimiento.
Ácido acetilsalicílico 80mg/díaVO
HBPM: heparina sódica
enoxaparina
Heparina sódica 5000 U/día SC
60mg/día SC
Rivaroxabán 10mg/díaVO
Clopidogrel 300mg cargaVO. Mtto 
75mg/díaVO.
¿Hidroxicloroquina?
INR ideal: 2 – 3.
INR p/ resistente: 3 – 4
Embarazo
¿Profilaxis?

18. • Imágenes tomadas de Robbins y Cotran: Patología Estructural y Funcional. ElSevier. 2009. Cap. 4.