tablas de farmacos

1. Grupo Subgrupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos adversos Contraindicaciones Dosis
D
i
u
r
é
t
i
c
o
s
Inhibidores de
la anhidrasa
carbónica
Acetazolamida
Inhiben las formas
tanto unida a
membrana como
citoplasmática de la
AC
Supresión casi
completa de la
resorción de NaHCO3
en el TCP
Edema, glaucoma
de ángulo abierto,
cataratas, edema
cerebral o
corrección de
alcalosis
metabólica
Acidosis metabólica
hiperclorémica,
hipokalemia, litiasis
por alcalinización de
la orina, somnolencia
por la disminución de
Na, náuseas,
eritemas.
Hipersensibilidad,
EPOC, insuficiencia
hepática,
insuficiencia
suprarrenal, acidosis
metabólica,
deshidratación,
choque hipovolémico
250 mg- hasta 500 mg
o **1 gr al día /6-24 hrs
Metazolamida 50 – 100 mg al día,
cada 12 u 8 horas
Diuréticos
osmóticos
Manitol Actúan en el TCP y
asa de Henle
provocando
retención de agua,
antagoniza la ADH,
agua es extraída por
fuerzas osmoticas
IRA, Necrosis tubular
aguda. Sx de
desequilibrio
dialítico, glaucoma
agudo, Sx de Reye
MANITOL: Edema
cerebral y
eliminación de
tóxicos por eltubo
digestivo
ISO: Dilatador de las
arterias coronarias
Deshidratación,
hipernatremia,
hipokalemia,
acidosis
metabólica por
perdida de CHCO3
Hipersensibilidad,
anuria, nefropatía
grave, insuficiencia
cardiaca,
hemorragia
cerebral, EVC tipo
hemorrágico.
0.5 – 1 gr/Kg
1.5-3 gr/kg /6 hrs
– EDEMA
Isosorbide
5-20 mg, 2 o 3 veces al
día, se puede aumentas
hasta 40 mg, 2 o 3
veces al día
D. Max: 480 mg/día
Diuréticos con
acción en el asa
de Henle
Furosemida Inhiben el simporte
Na+/K+/2Cl de la
porción gruesa del
asa de Henle
compitiendo con el
sitio del cloro
Inhiben a
prostaglandina
deshidrogenasa
Edema de origen
cardiaco, hepático
o renal, edema
pulmonar por IC
izquierda,
hipertensión,
hipercalcemia
insuficiencia renal
aguda, edema de
miembros inf.
Hipokalemia,
hiponatremia,
hipomagnesemia,
hipocalcemia,
acidosis metabólica,
hiperuricemia,
hiperglucemia,
dislipidemias
OTOTOXICIDAD
20 – 80 mg al día
40 mg -2 veces al día
D. MAX: 600 mg al día
Bumetanida
40x más potente
Son
metabolizadas por
el citocromo P-450
0.1 – 5 mg hasta cada 6
horas
Torasemida
20 – 100 mg al día
Tiazidas
Hidroclorotiazida
(ACCIÓN CORTA)
Inhiben al
cotransportador NaCl
del TCD
Evita la reabsorción
del agua por el asa
de Henle
Edema, HAS, ICC,
cirrosis hepática
(asitis),
nefrolitiasis por
hipercalciuria,
diabetes insípida
nefrogena,
osteoporosis
Alcalosis metabólica
hipokalemica,
intolerancia a
carbohidratos,
hiperlipidemia,
hiponatremia,
debilidad, fatiga,
parestesias,
hipocalcemia.
Cirrosis e
insuficiencia renal
12.5- 25 -50 mg/día
Clortalidona
(ACCIÓN PROLONGADA)
50 - 100 mg al día
Metolazona
5 – 10 mg al día
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2. Ahorradores
de
potasio
INHIBIDORES
DE
LOS
CANALES
DE
Na+
Triamtereno
INHIBICIÓN DE
BOMBA Na/K
Inhibición de la
absorción de Na+en
túbulo colector, el
potasio queda
adentro, “se ahorra
K+ porque no se
absorbe
Sx de Liddle, aum.
Depuración
mucociliar,
diabetes insípida
nefrógena
TRIAM:
Hipertensión
Edema
AMILORIDA:
Edema de origen
cardiaco
Hipertensión
Hiperpotasemia,
megaloblastosis
(en cirróticos),
nefritis intersticial,
cálculos renales,
náuseas, vomito,
cefaleas,
calambres en
extremidades
inferiores y
desvanecimiento
Hiperpotasemia
100 mg/ c 12 hrs
después del desayuno
o después de las
comidas
Amilorida (+ HCT)
50/5 mg o 100/10 mg
al día
D. max: 200/20 mg día
Antagonistas
de
la
Aldosterona
Espironolactona
Antagonismo
reversible de los
receptores de
aldosterona en
túbulo colector.
Inhibición de la
síntesis de proteínas
que intervienen en la
reabsorción de Na+
Con tiazidas o
diuréticos de asa:
Edema
Hipertensión
Hiperaldosteronismo
primario
Edema secundario a
hiperaldosteronismo
secundario
IC
Insuficiencia
hepática
Ginecomastia
Impotencia
Irregularidades
menstruales
Somnolencia
Ataxia
Hipovolemia
hiperkalemia
acidosis metabólica
arritmias
5 – 25 – 50 -100 mg al
día
D. max: 200 mg día
IC: 100 mg al día
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3. Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones
Dosis
SIMPATICOLÍTICOS
HIPOTENSORES
CENTRALES
a-metildopa
Se convierte en a-metildopamina y a-
metilnoradrenalina y actúa como
falso neurotransmisor. Acción
a2 adrenérgica disminuyendo
resistenciasvascularesperiféricas.
Atenúa, pero no bloquea la
vasoconstricción mediada por
barorreceptores.
Tx de HT leve a
moderada
Tratar hipertensión
arterial en embarazo
Px con cardiopatía
isquémica o
disfunción sistólica
Sedación transitoria y
somnolencia, trastornos
de concentración, lasitud
mental, reducción de la
libido, signos
parkinsonianos,
hiperprolactinemia
(ginecomastia y
galactorrea)
No se utiliza como
fármaco inicial en la
monoterapia
500 mg-1 gr/12 hrs (2 tomas al día)
D. MAX = 2 gr/día
Clonidina
Afinidad por receptores α2A y
receptores I1. Reduce el tono
simpático y aumenta el
parasimpático.
Sensibiliza los centros vasopresores
del tallo encefálico.
Efecto sobre el GC como sobre las
RVP.
Se usa con
diuréticos para tx
de hipertensión
Sedación y xerostomía
Nauseas, impotencia,
desvanecimientos
Poco frecuentes al SNC:
trastornos del sueño,
pesadillas, inquietud y
depresión
0.2 - 1.2 mg/día
AGONISTAS
IMIDAZÓLICOS
Rilmenidina
Afinidad por receptores
imidazolicos:
I1- En núcleo reticular, hipocampo,
hipotálamo
En túbulos renales
Reducen concentraciones de TG y
LDL
Reducen Resistencia a la insulina
No producen
hipotensión
ortostática ni Sx. De
abstinencia
1 – 2 mg/ día
Moxonidina 0.2 – 0.4 mg/ día
Reserpina
Rompe las vesículas de
almacenamiento de noradrenalina y
de DOPA en las terminales
nerviosas, como consecuencia del
déficit funcional adrenérgico se
reduce el GC y RVP.
Tx hipertensión y
psicosis
Sedación y torpeza
mental
Efectos extrapiramidales
(similar al parkinson)
Pesadillas
Intentos de suicidio
0.25 mg/ día
α
BLOQUEADORES
Prazosina
Bloqueo de la contracción del
musculo liso arterial y venoso.
Supresión de la emisión de impulsos
simpáticos. Disminución del retorno
venoso en la precarga. Dis. De las
RVP en la poscarga. Inhibición de la
contracción del trígono, esfínter
vesical, músculo liso uretral,
congestión nasal, reducen LDL y
aumentan HDL.
El uso de DOXAZOSINA
agrava el peligro de
que surja ICC
Fenómeno de primera
dosis:
Hipertensión
ortostática
1 – 2 mg/día
Doxazosina
2 – 4 mg/ día
Terazosina
2 – 5 mg/ día
Tamsulosina
Poco efecto anti
hipertensor
HIPERTROFIA
PROSTÁTICA BENIGNA
0.4 mg/ día
Alfuzosina
2.5 mg/ día
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4. Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis
SIMPATICOLÍTICOS
β
BLOQUEADORES
Propanolol (1 gen)
No cardioselectivo
β1 y β2
Reducción del GC, Inhibición de la
secreción de renina, reducción de
RVP, reajuste de los niveles de
barorreceptores, evitan respuesta
presora durante ejercicio y estrés.
Cardioprotección,
broncoconstricción, inhiben
lipolisis, dism demanda miocárdica
de oxígeno y mejoran equilibrio
oferta demanda (tx de angina)
Disminuyen la presión portal
HTA, Profilaxis de
repetición del IAM,
control de
taquiarritmias,
profilaxis de migraña,
profilaxis de
hemorragia
gastrointestinal
superior. Útil para
prevenir taquicardia
refleja por
vasodilatadores.
Suspensión abrupta: Sx de
supresión similar a
clonitidina
Inicial: 80 mg/ día (12-24 hrs)
Efectiva: 80 – 480 mg/ día
CARDIACAS: bradicardia
severa, IC con disfunción
sistólica, bloqueo cardiaco,
Sx del seno enfermo
PULMONARES:
broncoespasmo, EPOC
VASCULAR PERIFERICO:
claudicacion severa
DIABETES MELLITUS
DISLIPIDEMIAS
Metoprolol (2 gen)
Cardioselectivo β1
Menos constricción
bronquial 100 – 200 mg/día
Atenolol (2 gen)
Cardioselectivo β1 50 – 100 mg/ día
Labetalol (3 gen)
Bloqueador α1 y β
No provoca
taquicardia refleja
200 – 2400 mg/ día VO
Urgencias HT: 20 – 80 mg IV
Carvedilol (3 gen)
Bloqueador α1 y β
Antioxidante y
favorece la
producción de ON
Útil en tx de IC como
complemento de
diuréticos
12.5 – 25 mg/ 12 hrs
Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis
IECAS
Captopril
Inhibición de la ECA, activación de la
bradicinina, aumento de [Angiotensina 1-7], no
hay activación simpática refleja.
Inhibición de:
Tono simpático
Liberación de vasopresina y aldosterona
Degradación de bradicinina→ aumento→
estimula liberación de ON→ vasodilatación
Incrementan el flujo renal y promueven la
natriuresis y diuresis, mejoran sensibilidad a la
insulina, cardioprotectores, nefroprotectores,
vasoprotectores, seguros en pxs con
cardiopatía isquémica. Mejoran
hemodinámica→ reversión de
hipertrofia→cardioprotección
Vasodilatador potente
por estimulación de PGI2
Angioedema: obstrucción
de vías respiratorias,
potenciación de cininas
Tos
Hipotensión: en pxs con IC,
venodilatación
Hiperkalemia: disminución
de la liberación de
aldosterona
50 – 150 mg/ día, c/ 8 -12 hrs
HTA
Cardiopatía isquémica
Insuficiencia cardiaca
IAM
Nefropatía diabética
Enalapril 5 – 40 mg/ día, c/ 12 – 24 hrs
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5. Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis
ARAII
Losartán
Acción similar a IECA, potencial para inhibición
mas completa de la acción de angiotensina II,
cierta acción antioxidante, unión competitiva a
loa receptores, mayor afinidad por receptores
AT1
Relajan el músculo liso y con ello inducen la
vasodilatación, incrementan la excreción de agua
por riñones, aminoran el volumen plasmático y
disminuyen la hipertrofia celular
Gran eficacia hipertensiva asociados con 12.5 mg
de hidroclorotiazida
irbesartán y losartán:
nefropatía diabética
losartán: profilaxia de
la apoplejía
valsartán: insuficiencia
cardiaca y reducir la
mortalidad en px con
insuficiencia o disfunción
del ventrículo izquierdo
después de IAM
IECA:
Hipertensión esencial
Insuficiencia cardiaca
Infarto del miocardio
Nefropatía diabética
ARA-II:
Hipertensión esencial
Hipotensión: en pxs con IC,
venodilatación
Hiperkalemia: disminución
de la liberación de
aldosterona
Disminución de la función
renal
Embarazo
25 – 100 mg / 1-2 veces al día
Candesartan 8 – 32 mg
Telmisartán 20 – 80 mg
Valsartan 80 – 320 mg
Irbesartan 150 – 300 mg
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6. Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis
VASODILATADORES
ARTERIALES
Hidralazina
Previene la oxidación del ON
Activa la Guanilil ciclasa→ Aumenta
GMPc
Disminuye las RVP
Siempre junto con
simpaticolíticos o
diuréticos.
Tx hipertensión
inducida por el
embarazo (urgencias
hipertensivas)
Cefalea, náuseas, rubor,
hipotensión, taquicardia,
sincope y angina.
Aparece isquemia
miocárdica porque no dilata
arterias coronarias
epicárdicas
Síndrome tipo lupus:
artralgias, mialgias,
exantema cutáneo y fiebre.
Hipertensos con
arteriopatía
coronaria y
mayores de 40
años.
LES
25 – 100 mg c/12 hrs
Minoxidil
Apertura de los canales de K+ en la
membrana del musculo liso→
Hiperpolarizacion→ Relajación del
músculo liso
Hipertensión grave
con poca respuesta a
otros
antihipertensivos
Sx de Stevens – Johnson
Trombocitopenia
Hipertricosis
DOSIS INICIAL: 1.25 mg
5 – 40 mg/ día
MAX: 80 mg/ día
Diazóxido
Activa canales de K+ sensibles a ATP→
relajación del musculo liso vascular
(similar a minoxidil)
Urgencias
hipertensivas
extraordinarias
Recomendable usar en
conjunto con furosemide
1 – 3 mg/ Kg
MAX: 150 mg dosis única
A/V
Nitroprusiato
Se descompone espontáneamente en
ON→Guanililciclasa→ activación GMPc
Se conserva flujo sanguíneo renal y la
filtración glomerular
Aumenta la actividad de la renina
plasmática.
Urgencias
hipertensivas
EVC
Hemorragia
intracraneal
IC secundaria a infarto
al miocardio.
Vasodilatación excesiva con
hipotensión
Acumulación tóxica de
cianuro→ acidosis láctica
grave (más de 5 µg/kg/min)
Admon IV en bomba de infusión
DOSIS INICIAL: 0.5 µg/kg/min –
1 µg/kg/min
En solución de dextrosa 5%
VENOSOS
NITRATOS
Nitroglicerina Ésteres del ácido nítrico
Capaces de liberar ON en músculo liso
Disminuyen: retorno venoso, volumen y
presión telediastólica ventricular,
presión capilar pulmonar, la tensión de la
pared ventricular y la demanda de O2→
reducen la isquemia.
Mejoran signos de congestión pulmonar
SL: 0.15 – 0.6 mg
Parche: 2.5 – 15 mg /día
Oral: 6.5 – 19.5 mg c/ 6 hrs
IV: 5 – 100 µg/ min
Dinitrato de
Isosorbide
SL: 2.5 – 10 mg/ /2-3 hrs
VO: 5 – 40 mg c/6 hrs
5- mononitrato
de Isosorbide VO:20 – 40 mg c/8 horas
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7. Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis
BLOQUEADORES
DE
CANALES
DE
CA+
DIHIDROPIRIDINAS
1a
gen
Nifedipino
Disminuyen la precarga (dism presión venosa),
poscarga (presión arteriolar), contractilidad
cardiaca, frecuencia cardiaca.
Cardio protección, disminuyendo el consumo
de O2 (demanda), aumentando el flujo
sanguíneo coronario (oferta)
Bloqueo de canales de Ca subtipo L
El reducido nivel de calcio provoca disminución
de la contractilidad→ vasodilatación,
Inotrópico negativo
Antihipertensivos
Antianginoso
Antiarrítmico
Tx de IC
Aumenta el flujo cerebral
Suprimen los espasmos
del fenómeno de Raynaud
Inhibe las contracciones
esofágicas (Acalasia)
Nifedipino→ taquicardia refleja
(afecta menos al corazón)
Nimodipino → Hemorragia
subaracnoidea (Incrementa
flujo cerebral)
Aumentan la potencia de otros
antihipertensivos
Sofocos, cefaleas, palpitaciones,
mareos, estreñimiento, edema
maleolar.
Pxs con
bradiarritmias
Bloqueo AV
avanzado
Hipotensión arterial
Disfunción
ventricular (FE
<40%)
Infarto reciente
30 – 60 mg/ 2 veces al día
2a
gen
Felodipino 2.5- 20 mg/ día
Nicardipino 60 – 120 mg/ día
Nisoldipino 10 – 40 mg/ día
3a
gen
Amlodipino 2.5 – 10 mg/ día
Lacidipino
FENILALQUILAMINAS
Verapamil
Elección en HAS con
taquicardias
supraventriculares
120 – 360 mg/ día
BENZODIAZEPINAS
Diltiazem 120 – 540 mg/ día
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8. Grupo Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis
ANTIARRÍTMICOS
CLASE
I-
Bloqueadores
de
canales
de
Na+
Prolongación
del
periodo
refractario
(suprimen
el
fenómeno
de
reentrada).
Convierten
el
bloqueo
unidireccional
en
bloqueo
bidireccional
(impiden
el
fenómeno
de
reentrada)
IA
Prolongan
el
potencial
de
acción
Quinidina
Bloquean
el
estado
abierto
del
canal
de
Na+
y
prolongan
su
reactivación
hasta
1-4
seg.,
disminuyendo
la
velocidad
de
conducción
en
todos
los
tejidos
cardiacos.
NO CARDIACOS: Diarrea→
Hipokalemia, potenciación de TVP,
trombocitopenia, sincronismo.
CARDIACOS: Aumento de la frecuencia
sinusal y conducción AV, prolongación
del intervalo QT y TVP, con cifras
plasmáticas altas → bloqueo notorio
de canales de Na+, exacerba IC
EN DESUSO
Disopiramida
Bloqueo de canales de Na
s/prolongar potencial de
acción. Genera efectos
anticolinérgicos. Actividad
tipo atropina
Para conservar el ritmo sinusal en pxs
con fibrilación auricular y prevenir la
taquicardia o fibrilación ventricular.
Precipitación de glaucoma,
estreñimiento, boca seca y
retención urinaria.
Puede deprimir contractilidad y
provocar IC o bien TVP.
V.O 150 mg 3
veces al día,
hasta 1 g/día
Procainamid
a
Carece de efecto vagolítico
Bloquea canales abiertos
de Na y canales de K,
prolongando potenciales
de acción
Dism automaticidad, aum
períodos refractarios, torna
lenta la conducción,
prolonga intervalo QRS
Tx de arritmias supraventriculares y
ventriculares
VO→ Nausea, hipotensión y
lentificación de la conducción,
se puede producir TVP,
aplasia de médula ósea y sx
de lupus
IV 12mg/kg
Mantenimiento:
2 -5 mg/min
IB
Acortan
el
potencial
de
acción
y
tienen
interacción
rápida
con
canales
de
Na+
Lidocaína
Bloquea canales de NA
abiertos o inactivados.
Puede hiperpolarizar fibras
de Purkinje despolarizadas
por dilatación,
incrementándose la
velocidad de conducción.
Dism la automaticidad al
reducir la pendiente de
fase 4* altera umbral para
excitabilidad.
Arritmias ventriculares
Px con sospecha de infarto al
miocardio pues reduce la incidencia
de fibrilación ventricular
Crisis compulsiva si se
administra con rapidez
Nistagmo
150 – 200 mg x
15 min +
infusión de 2 -4
mg/min
Mexiletina
Análogos de la lidocaína Arritmias ventriculares
Temblor y nauseas,
Tocainida: Aplasia de médula
ósea y fibrosis pulmonar
600 -1200 mg/día
Tocainida 800 – 2400 mg/ día
IC
Sin
efecto
o
aumentan
poco
el
potencial
de
acción
Flecainida
Prolongan
mucho
más
la
reactivación
del
canal
de
Na+
(>6
s)
Mayor
depresión
de
la
conducción
intracardiaca.
Depresión
de
la
velocidad
de
conducción.
Prolongación
del
QRS
Potente bloqueador de los
canales Na+ Y K+, sin efectos
antimuscarínicos, metab
hepático citocromo p450
FA a ritmo sinusal (primeras 48 hrs)
Taquiarritmias asociadas a Sd, Wolff-
Parkinson- White
PROPAFENONA: Tx de elección para
fibrilación auricular
Para evitar toxicidad:
mantener concentraciones
por debajo de 1000 ng/ml
Solo se deben usar
en pacientes sin
cardiopatía
estructural
EN DESUSO
Propafenona
Dism velocidad de conducción
intraauricular e
intraventricular.
Prolongación del potencial de
acción auricular
proporcionalmente a la FC
Alt digestivas: sabor metálico,
anorexia, colestasis. Alteraciones
neurológicas: Mareos, temblor,
parestesias. Alt CV: hipotensión,
depresión de la contractilidad,
bradicardia, bloqueo AV
150 mg c/8 hrs
Max: 300 mg c/8
hrs
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9. CLASE
II
β-
Bloqueadores
Propranolol
Cardiopatía
isquémica:
Aum
de
tono
simpático
→
acortamiento
de
la
duración
del
potencial
de
acción
(Se
impide
la
dispersión
y
se
evita
la
reentrada.
Depresión
de
la
excitabilidad
y
aum
del
umbral
de
fibrilación
ventricular.
Supresión
de
los
potenciales
de
acción
dependientes
de
Ca
promovidos
por
catecolaminas.
Inhibe los efectos de las
catecolaminas en los
receptores (inotrópicos,
cronotrópicos y
vasodilatadores).
Desacelera la frecuencia
sinusal.
Deprime la conducción AV.
Dism el GC, TA.
Aminora la liberación de
renina, y consume de
oxigeno cardiaco.
Anti isquémicos, antihipertensivos y
antiagregantes plaquetarios.
Contrarrestan la hipoK+ que provoca
el aumento del tono simpático
Asma, rinitis alérgica,
bradicardia sinusal, bloqueos
SA o AV avanzados
Nausea, vomito,
aturdimiento,
depresión mental,
bradicardia,
hipotensión,
espasmo bronquial,
hiperglucemia y
edema bronquial.
10 – 40 mg c/8hrs
MAX: 240 mg/ día
Taquicardia auricular paroxística
Taquicardia sinusal refractaria
Aleteo o fibrilación auricular
Extrasístoles auriculares
Taquiarritmias relacionadas con
tirotoxicosis
Angina de pecho
Isquemia o IM agudos
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES
Taquicardia ventricular o latidos ectópicos por
intox por digoxina o catecolaminas
CLASE
III
Prolongación
del
potencial
de
acción
y
periodo
refractario
Bretilio
Prolonga los potenciales de acción e interfiere
en la recaptación de noradrenalina por
neuronas simpáticas. Prolonga los potenciales
de acción en cels de Purkinje normales.
Red heterogeneidad de los tiempos de
repolarización que suprime la reentrada.
Bloquea canales de K. Incrementa la liberación
de NA inicialmente e inhibe recaptación
subsecuente
Tx Fibrilación ventricular y prevenir
su recurrencia.
Amiodarona
Bloquea canales de Na inactivados y posee tasa
de recuperación rápida, disminuye la corriente
de Ca.
Potente inhibidor de automaticidad anormal y
prolonga duración de potencial de acción.
Disminuye la velocidad de conducción.
Prolonga refractariedad.
Bloquea corrientes de salida de K+, Bloquea
canales de Na+ y Ca2+ tipo L, Propiedades
vasodilatadoras y antianginosas. Bloquea a
dosis alta los receptores adrenérgicos α y β.
Taquicardia o fibrilación ventricular
recurrente, conservación del ritmo
sinusal en Px c/ fibrilación auricular
Farm de elección para profilaxis y tx
de arritmias supraventriculares
Suprime extrasístoles ventriculares.
Revertir FA a ritmo sinusal
No aumenta la mortalidad en px con
IAM
IV : Hipotensión Generada por
vasodilatación y depresión del
rendimiento miocárdico.
Nauseas
Dosis acumulativas: fibrosis
pulmonar.
Tx a largo plazo:
microdepósitos corneales,
disfunción hepática,
hipotiroidismo, síntomas
neuromusculares y
fotosensibilidad.
Asociación con
fármacos que
prolongan intervalo
QT:
Sotalol
Antiarrítmicos Ia
Tiazidas
Ketoconazol
Antidepresivos
tricíclicos
INICIAL: 800 –
1600 mg/ día,
2 semanas
Posteriormente:
100 – 400 mg
c/12 hrs
Sotalol
β Bloqueador no selectivo que bloquea la
corriente de K+.
Prolonga potenciales de acción, intervalo QT y
PR.
Disminuye automaticidad.
Hace lenta la conducción del nodo AV y
prolonga la refractariedad auriculoventricular
por el bloqueo de canales de K.
Taquiarritmias ventriculares, arritmias
auriculares, fibrilación auricular.
Causa posdespolarizaciones
tempranas y actividad
desencadenada, puede
generar TVP cuando el K
sérico es bajo.
80 – 320 mg
c/ 12 hrs
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10. CLASE
IV
Bloqueadores
de
Ca2+
Verapamil
Bloquea canales de Ca2+ activados y
desactivados.
Efecto mas notable en los nodos SA y AV.
Disminuye la velocidad de conducción.
Prolonga periodo refractario del nodo AV
Disminuye la frecuencia de impulsos del nodo
AV. (ACCIÓN DEPRESORA DEL NODO AV)
Suprime tanto las despolarizaciones tempranas
como las tardías.
Causa vasodilatación periférica; acción
benéfica en HAS y trastornos vasospasticos
periféricos.
Arritmias ventriculares
Regular frecuencia ventricular en FA
Aleteo auricular
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
DE REENTRADA
Poco efectivo para revertir FA a ritmo
sinusal. Taquicardia Supraventricular
Paroxística → Reemplazo por
adenosina
Hipotensión
Trastornos en la conducción
cardiaca
Edema pulmonar agudo
Estreñimiento, nerviosismo,
edema periférico, cefalea,
nausea.
Administración
simultánea de B
bloqueadores,
digoxina,
antihipertensivos,
antiarrítmicos.
Precaución en pxs
con disfunción
hepática.
NO
CLAS
Digoxina
No controla la frecuencia ventricular cuando el
tono simpático es alto (Hipertiroidismo, EPOC)
→ Asociar con otros fármacos que actúen en el
nodo AV (beta bloqueadores, verapamil,
diltiazem, amiodarona)
Mejorar el GC en Px c/ ICC y controlar
la FC en casos de fibrilación o aleteo
auriculares y taquicardia auricular
paroxística.
Intoxicación
Depresión mental
Cefalea
Anorexia
Trastornos visuales
Anormalidades del EGC
Diarrea
IMPREGNACIÓN:
0.25 mg c/ 8 hrs
Posteriormente:
0.125 – 0.25 mg
c/24 hrs
Adenosina
Unión a receptores A1.
Activación de corrientes de Dalida de K+
dependientes de adenosina.
Bloqueo de corrientes de entrada de Ca2+
(Canales L)
El aumento de salida de K+ hiperpolariza el
potencial de nodos SA y AV.
Actividad Automática igual por disminución de
velocidad de conducción→ interval PR.
Vasodilatación coronaria y sistémica.
Liberación de NO y prostaglandinas.
Dx y Tx de taquicardias
supraventriculares por reentrada
Cefalea
Mareo, nausea
Disnea, broncoespasmo
Opresión torácica
Hipotensión
Bradicardia
Asma bronquial
Enfermedad del
nodo SA
Bloqueo AV
avanzado
Hipotensión grave
Angina inestable
Bolo IV de 3 mg
Puede seguir otro
de 6 mg.
Otro de 12 mg si
no se suprime la
arritmia.
Sulfato de Mg2+
Propiedades similares a las del verapamil y
diltiazem.
Previene:
Sobrecarga de Ca2+ y radicales libres en
miocardio.
Tx de eclampsia
Tx de intoxicación por digoxina
Via IV → Tx de torsades des pointes
NUEVOS
Tedisamil Bloquea corrientes de salida de K´y propiedades antiisquémicas. No disminuye la contractilidad
Azimilida Bloquea corrientes de Na+, Ca2+, K+, receptores beta y muscarínicos. Eficaz para revertir la FA a ritmo sinusal.
Dronedarona
Derivado de amiodarona, menor toxicidad, sin
alteraciones de función tiroidea)
Bloqueante multicanal que inhibe las corrientes de
K+ por lo tanto prolonga el potencial de acción
cardiaca y los periodos refractarios (Clase III). Inhibe
las corrientes de Na+ (Clase 1B) y las de Ca2+ (Clase
IV). Antagonista de forma no competitiva de las
actividades adrenérgicas (Clase II)
Recurrencias de FA
Reducción de la frecuencia ventricular
en adultos o que padecen FA no
permanente.
No asociar con inductores del
CYP3A4 (Fenitoína,
fenobarbital, carbamazepina,
rifampicina) o inhibidores
(Ketoconazol, itraconazol,
claritromicina, ritonavir,
nefazodona)
Bloqueo AV (2 y 3
grado)
Bradicardia,
insificiencia
hepática,
insuficiencia renal
grave. Intervalo QT >
500 ms. IC (Clase III
y IV.)
400 mg 2 veces
por día
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11. Grup
o
Fármaco Mecanismo de acción Indicaciones Efectos tóxicos Contraindicaciones Dosis
DISLIPIDEMIAS
ESTATINAS
Atorvastatina
Inhiben competitivamente la HMG-CoA, con lo
que consiguen reducir las concentraciones
séricas de LDL.
Tienden a reducir los triglicéridos y aumentar
el HDL.
Metabolizadas por citocromo P450 (Excepto
pravastatina).
Reducción de LDL, TG, discreto aumento de
HDL, aum la expresión de NO sintetasa en
endotelio, antioxidantes y barredores de
radicales libres, dism el sustrato de la oxidación
y la expresión de moléculas de adhesión en
macrófagos, inhibición de la agregación
plaquetaria (TXA2).
Hipercolesterolemia familiar
heterocigótica y poligénica.
Hiperlipidemia familiar
combinada.
Trastornos de aclaración de
lipoproteínas residuales.
Hiperlipidemias de la
diabetes y de insuficiencia
renal.
Reducción de LDL en 2
semanas
Miopatía
Incremento de enzimas
hepáticas, incremento de
actividad de
aminotransferasas
Absolutas:
Enfermedad hepática activa
o crónica.
Relativas:
Uso concomitante de
fármacos
10 – 80 mg/ día
Pravastatina 10 – 40 mg/ día
Rosuvastatina 10 – 40 mg/ día
Simvastatina
5 – 80 mg/ día
Después de la cena
FIBRATOS
Fenofibrato Aumentan la oxidación de ácidos grasos en el
hígado y en las células musculares con lo que
disminuye la producción de lipoproteínas ricas
en triglicéridos.
Aum la actividad de la lipoproteinlipasa y la
captación de ácidos grasos en el musculo. Su
acción se centra en reducir el nivel plasmático
de VLDL y TG. También eleva los niveles de
HDL. Escasa acción sobre LDL.
Hipertrigliceridemia
Hiperlipidemia familiar
combinada y en casos de
concentraciones bajas de
HDL
Digestivos: dolor abdominal
y pirosis, - frecuentes
náuseas y diarrea.
Musculares: miopatías y
aumento de CPK.
Hepáticos: aumento
reversible de transaminasas.
Sanguíneos: neutropenia,
anemia, trombocitopenia.
Cutáneas: rash.
Sexuales: disfunción eréctil.
Absolutas:
Enf. Renal severa
Enf. Hepática severa
100 mg c/8 hrs
250 mg/ día
Ciprofibrato 100 mg ¿?
Bezafibrato
200 mg cada 8 – 12 hrs
400 mg cada 24 hrs (retard)
Ezetimiba
Inh. De absorción
de esteroles x los
intestinos
Actúa inhibiendo la absorción de colesterol en
el intestino delgado. (No afecta absorción de
vitaminas liposolubles)
Combinada con estatina:
hipercolesterolemia primaria no
controlada e
hipercolesterolemia familiar
homocigótica.
Monoterapia:
Hipercolesterolemia primaria
en px que no toleren las
estatinas.
Dolor abdominal,
estreñimiento, náuseas,
mialgia, diarrea, flatulencia,
cefalea y cansancio.
Absolutas:
Enf hepática activa o
crónica.
No con resinas, fibratos o
ciclosporina.
10 mg/ día
Debe tenerse precaución en ins.
Hepática moderada-grave y en px en tx
con ciclosporina o fibratos x aumento
en la concentración.
Ácido Nicotínico
NIACINA
Efecto vasodilatador, reducción del flujo de
ácidos grasos al hígado, dism de la
incorporación de AA en las apolipoproteínas.
Inhibición de la síntesis hepática de
colesterol→ captación de HDL. Reducción de la
velocidad catabólica de HDL.
Reduce TG del plasma y
VLDL. Reduce LDL. Aumenta
HDL.
Hiperemia. Fludge. Prurito
Dolor abdominal.
Hiperglucemia.
Hiperuricemia.
Hepatotoxicidad. Molestias
GI superiores
Absolutas:
Enf. Hepática crónica. Gota
severa.
Relativas: Diabetes,
hiperuricemia, ulcera
péptica.
300 – 2 000 mg c/ 8 hrs
DESUSO
RESINAS
Colestiramina
Inh de la circulación enterohepática de ácidos
biliares y de la absorción digestiva de
colesterol. Aum los receptores celulares para
LDL y actividad de HMG CoA reductasa
Hipercolesterolemia
heterocigota con VLDL e IDL
normales. Px 10-20 años.
Reducción LDL con estatinas
Mal sabor. Nauseas.
Estreñimiento, Esteatorrea,
Dism de absorción de vits
liposolubles,
hipoprotombinemia.
Absolutas:
Disbetalipoproteinemia.
TG > 400 mg/ dl
Relativas: TG > 200 mg/dl
4 – 8 gramos c/ 8 – 12 hrs
prepandial
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