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1
DISTEMPER CANINO
Cristabel Godoy Leiva
Universidad de Concepción
Magister ©
Medicina y clínica de pequeños animales
ETIOLOGÍA
28/04/2010
2
ETIOLOGÍA
 Morvillivirus ARN, familia Paramyxoviridae
 Gen H (hemaglutinina): unión a receptores celulares: 1 paso
infección
 Buena respuesta inmune: impide infección
 Proteina F: fusión de mb celulares
 Replicación viral: cuerpos de inclusión eosinofílicos
intracitoplasmáticos e intranucleares
 Lábil al medio ambiente
EPIDEMIOLOGÍA
28/04/2010
3
EPIDEMIOLOGÍA
 Liberación: 7º día post infección!!
 Contacto directo o aerosol (otros
tejidos….ORINA!!!)
 Inactivación!!
 EXCRESIÓN HASTA 60-90 DÍAS
POST INFECCIÓN
 Prevalencia > a < T°
 Ojo con contacto entre animales
recientemente infectados!!!!
ORDEN DESCRIPCIÓN
Cánidos
Mustélidos
Prociónidos
Úrsidos
Félidos
Perro, zorro, coyote, dingo
Hurón, nutria, zorrillo, tejón
Coatí, màpache
Oso, panda gigánte
Chita, león, jaguar.
EPIDEMIOLOGÍA
 INMUNIDAD postvaccinal no
absoluta!!!
 Eliminación completa v/s SNC
 3 y 6 meses = > prevalencia!!!
 Ac maternos
 Susceptibilidad por raza???
 Serología homogenea / biotipos
diferentes!!!
 Diferente patogenicidad
25-75
25
Frecuencia de infección
subclinico
clínico
Altamente virulentas y neurotroópicas!!!!
Snyder Hill Polioencefalomielitis
A75/17 Desmielinización
R252
28/04/2010
4
PATOGENESIS
INFECCIÓN SISTÉMICA
Amígdalas,
ganglios
linfáticos
bronquiales
Timo, bazo,
ganglios
linfáticos
retrofaringeos
medulares
Multiplicación
en sistema
linfático, lámina
propia
intestinal,
células de
Kupffer
Células
mononucleares
en sangre
VIREMIA!!!
24 hrs - 4días
Fiebre
Leucopenia
AEROSOL
Inapetencia
Depresión
Descarga ocular y nasal
Amigdalitis
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
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INFECCIÓN SISTÉMICA
 Virulencia de la cepa
 Edad del animal
 Estado inmunitario
INMUNIDAD
ADECUADA
INMUNIDAD
INADECUADA
8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20
Invasión
extendida a
todos los
tejidos
epiteliales y
SNC
Posible entrada
en SNC
Respuesta
Ac OK
Enfermedad
no evidente
Baja
prevalencia de
signos del
SNC
0 Ac
Bajos Ac
Enfermedad
multisitémica
grave
1)Enfermedad
leve o no
evidente
SNC
Signos respiratorios
Intestinales
dermatológicos
1) Persistencia en uvea, neuronas y urotelio;
hiperqueratosis
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INFECCIÓN DEL SNC
 Depende del grado de respuesta inmunológica sistémica del huésped!!!
 Ac antivirales y deposito de inmunocomplejos: facilitan la propagación
del virus al SNC.
 Propagación primaria a SNC: hematógena
 Entrada del virus:
 Meninges
 Plexo coroideo
 Región ependimal
Efecto en SNC
• Citopático
•Inmunosupresor
•Latencia
•DESMIELINIZACIÓN!!!
DESMIELINIZACIÓN: lesión principal del cerebro!!!
INFECCIÓN DEL SNC
 Desmielinización aguda:
 No relacionada con
inflamación
 Noxas y replicación viral
directa
 Infección viral de
astroglia y microglia
 Disminución de expresión
del gen de mielina
(oligodendrocitos)
 Aumento de radicales
libres: Necrosis neuronal!!
 Desmielinización crónica
 Reacción inflamatoria
 Respuesta inmunitaria
 Persistencia viral
 Interacción macrófagos/
complejos virus Ac
 Aumento de Ac intratecales
 Destrucción de mielina!!!
EPA:
Desorganización cortical progresiva
Encefalitis linfoplasmocítica
Persistencia: desconocida!!!!
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HALLAZGOS PATOLÓGICOS Y
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
SIGNOS SISTÉMICOS
 Varían según
 Virulencia
 Edad
 Inmunidad
 Más del 50% subclínica
 Signología similar a tos de las
perreras
 Queratoconjuntivitis seca post
infección subclínica
Formas leves
Decaimiento
Anorexia
Fiebre
Infección tracto resp. sup
Distemper grave generalizado
•Cualquier edad (a < inmunidad,
peor)
•1º conjuntivitis leve a
mucopurulenta
•2º Tos seca, húmeda y
productiva = > ruidos respiratorios
•Vomitos
•Diarrea
•Anorexia y adipsia = emaciación
y deshidratación
•Muerte por enfermedad
sistémica
28/04/2010
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LESIONES EN LA PIEL
 Dermatitis vesicular y
pustulosa:
 Baja relación con
manifestaciones
neurológicas
 Hiperqueratosis nasal y
digital:
 Ingreso viral a
queratinocitos de
almohadilla plantar
 Correlación con
complicaciones
neurológicas
SIGNOS: NEUROLÓGICOS
 Comienzo: 1-3 semanas post
recuperación de la enfermedad
sistémica
 Signos, agudos o crónicos, suelen
ser PROGRESIVOS
 Complicaciones neurológicas!!
Determinan pronóstico!!!
Signos SNC
•Hiperestesia
•Rigidez cervical o paraespinal
•Convulsiones
•Cerebelares
•Vestibulares
•Para o tetraparesia
•Mioclonías
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SIGNOS: NEUROLÓGICOS
 Mioclonías:
 Contracción involuntaria de
los músculos
 Daño medular más
extensivo: paresia de la
MNS del miembro
afectado.
 Irritación local de las
neuronas motoras
inferiores de la ME o
núcleos nerviosos
craneales.
OTROS
 Infecciones neonatales:
 Cachorros infectados antes de la
aparición de la dentición permanente
pueden sufrir daños permanentes al
esmalte, dentina o raíces dentales.
 Hipoplasia del esmalte: relativamente
patognomónico de infección previa con
VDC.
 Osteosclerosis metafisiaria de
huesos largos
 Artritis reumatoidea
 Signos oculares
 Uveitis anterior
 Afección de nervio optico y retina
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DIAGNOSTICO
DIAGNÓSTICO
 PRESUNTIVO
 Anamnesis
 Signos clínicos
 Multisistémicos
 Exámenes de rutina
 Hemograma
 Linfopenia
 Trombocitopenia
 Radiografía
 Infiltrado pulmonar intersticial y alveolar
 FCE
 DEFINITIVO
 Citología: (cuerpos de inclusión)
 Inmunohistoquímica en muestras citológicas o histológicas
 PCR
 Serología
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DIAGNÓSTICO: ANÁLISIS DE FCE
 OJO: posibles falsos (-)
 Normalidad en algunas encefalomietitis desmielinizantes no
inflamatorias agudas.
 Inclusiones intracitoplasmáticas en celulas MN
 Aumento de proteinas: > IgG : encefalitis por VDC!!! (Ac son
de producción local)
proteina > 25 mg/dl Recuento cel > 10/ul
Forma subaguda a
cronica de
encefalomielitis
DIAGNOSTICO: CUERPOS DE INCLUSIÓN
 Cuerpos de inclusión
intranucleares e
intracitoplasmáticos
eosinofílicos
 Visibles en eritrocitos
y leucocitos
 Limitante: presente
de 2-9 días post
infección
 Su ausencia no
descarta enfermedad
Células epiteliales de:
Piel
Bronquios
Aparato intestinal
Aparato urinario
Conductos biliares
Glándulas salivares
Gl.Adrenales
SNC
Ganglios linfáticos
Bazo
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DIAGNOSTICO:
 PCR
 Sensible y específico
 Suero y sangre entera
 Permite diferenciar cepas de campo de las vaccinales
 Serología
 Mide protección contra la enfermedad
 Ac neutralizantes dirigidos contra prot de membrana (H y F)
 Aparecen de 10-20 días post infección
 ELISA: IgM/IgG
IgM
Hasta 3 meses post infección
Preciso en detección de VDC agudo
Hasta 1 mes post vaccinal
IgG
Infección anterior, presente o
vacunación
Diagnóstico por seroconversión
Diagnóstico en FCE
TRATAMIENTO
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TRATAMIENTO
 No específico y de soporte!!!
 Objetivo: evitar infecciones
bacterianas secundarias!!!
(digestivo y respiratorio)
 Manejo hidroelectrolítico,
nutricional y ambiental
 Signos neurológico
incompatibles con la vida: mal
pronóstico!!!
TRATAMIENTO: RESPIRATORIO
 Manejo ambiental
 Manejo de descargas oculonasales
 Complicaciones de neumonía:
Bordetella bronchiseptica
 Antibióticos amplio espectro
 Expectorantes
 Nebulización
 Percusión o coupage
Vías aéreas superiores
Amoxicilina
Amoxicilina/ác. Clavulánico
Sulfas potenciadas
Cefalosporinas 1º g
1 a 2 semanas
Doxiciclina
Azitromicina
Cloranfenicol
Quinolonas
Neumonía bacteriana
Enrofloxacino+penicilinas (o ampicilina o amoxicilina o clindamicina o
metronidazol o cefalosporinas 1ºg
Imipenem
Amoxicilina/ác clavulanico, amoxicilina, sulfas, cefalosporinas 1º g
De 2 a 4 semanas
Bact neumonía
E. Coli
Klebsiella spp
Pasteurella spp
Pseudomonas spp
B. Bronchiseptica
Streptococcus
Staphylococcus
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TRATAMIENTO: RESPIRATORIO
Antibiótico Dosis Vía
Cefadroxilo
Cefalexina
Cefazolina
Clindamicina
Metronidazol
Amoxicilina
Amoxicilina/Ac. Clav
Enrofloxacino
Sulfa+trimetropim
Doxiciclina
Imipenem
22 – 35 mg/kg c/ 12 hrs
20 – 50 mg/kg c/ 8 – 12 hrs
20 – 33 mg/kg c/ 6 – 12 hrs
5 – 20 mg/kg c/ 12 hrs
10 – 25 mg/kg c/ 8 – 24 hrs
10 – 22 mg/kg c/ 8 – 12 hrs
12,5 – 22 mg/kg c/ 8 – 12 hrs
5 mg/kg c/ 24 hrs
15 – 30 mg/kg c/ 12 hrs
5 – 10 mg/kg c/ 12 hrs
3 – 10 mg/kg c/ 4 – 6 hrs
PO
PO, IM
SC, IM, IV
PO, SC, IV
PO, IV
PO, SC, IM
PO, IM
PO, IM, SC, IV
PO
PO
IV, SC, IM
B. bronchiseptica!!!! Nebulización con gentamicina
25 – 35 mg en 3 – 5 ml solución salina
TRATAMIENTO: DIGESTIVO
 Administración oral o parenteral (bacteremia
por traslocación bacteriana)
 Evaluar presencia de vómito y diarrea
 Fluidoterapia
 Antieméticos
 “protectores gástricos”
 Vitaminas
 NUTRICIÓN!!!!
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TRATAMIENTO: DIGESTIVO
 Espectro contra anaeróbicos y gram (-)
 Manejo de vómitos
Enrofloxacino+penicilinas (o cefalosporina 1ºG)
Metronidazol
Cefalosporina 2º g
Droga Dosis Via
Metoclopramida
Ondansetrón
Clorpromacina
0,25 – 0,5 mg/kg c/ 8 – 24 hrs
1-2 mg/kg/día Infusión cte
0,1 – 0,2 mg/kg c/ 8 – 24 hrs
0,3 – 0,5 mg/kg c/8 hrs
PO, IM, IV
IV
IV
IM, IV, SC
TRATAMIENTO: DIGESTIVO
 Antiácidos
 Protectores intestinales
Droga Dosis Via
Hidroxido de Al
Hidroxido de Mg
10 – 30 mg/kg c/ 6 – 8 hrs
5 – 10 ml c/ 4 – 6 hrs
PO
PO
(-) Secresión ác
Ranitidina
Famotidina
Cimetidina
1 – 2 mg/kg c/ 8 – 12 hrs
0,5 mg/kg c/ 12 – 24 hrs
5 – 10 mg/ kg c/ 6 – 8 hrs
PO, IV
PO, IV
PO, IM, IV
(-) Bomba prot.
Omeprazol 0,7 – 1,5 mg/kg c/ 12 -24 hrs PO
Droga Dosis Vía
Sucralfato 0,5 – 1 gr c/ 6 – 8 hrs PO
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TRATAMIENTO: NEUROLÓGICO
 No eutanasiar hasta intentarlo todo!!!!!
 Anticonvulsivantes
 Diazepam: 0,25-0,5 mg/kg iv, ir (5-10 mg)
 Fenobarbital
 Primidona: 10-25 (30) mg/kg BID po
 Ac. Valproico: 30-200 mg/kg
 Corticoides
 Dexametazona 1- 2mg/kg (dosis única) (EDEMA CEREBRAL)
 Prednisona 0,5 – 1 mg kg c/12-24 hrs, dosis decrecientes en dos
semanas.
 Vitamina E: 2 – 3 capsulas/día PO, por 30 días.
 Vitamina C: 100 mg/perro/día por 15 días
 Vitaminas complejo B: neurobionta
PREVENCIÓN
28/04/2010
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PREVENCIÓN
 3% inmunidad intrauterina
 97% inmunidad calostro
 Ausencia de Ac maternales hacia las 12-14
semanas de edad.
 Administración de vacuna a las 6, 9 y 12
semanas de vida.
 Vacuna no garantiza inmunidad total

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Distemper

  • 1. 28/04/2010 1 DISTEMPER CANINO Cristabel Godoy Leiva Universidad de Concepción Magister © Medicina y clínica de pequeños animales ETIOLOGÍA
  • 2. 28/04/2010 2 ETIOLOGÍA  Morvillivirus ARN, familia Paramyxoviridae  Gen H (hemaglutinina): unión a receptores celulares: 1 paso infección  Buena respuesta inmune: impide infección  Proteina F: fusión de mb celulares  Replicación viral: cuerpos de inclusión eosinofílicos intracitoplasmáticos e intranucleares  Lábil al medio ambiente EPIDEMIOLOGÍA
  • 3. 28/04/2010 3 EPIDEMIOLOGÍA  Liberación: 7º día post infección!!  Contacto directo o aerosol (otros tejidos….ORINA!!!)  Inactivación!!  EXCRESIÓN HASTA 60-90 DÍAS POST INFECCIÓN  Prevalencia > a < T°  Ojo con contacto entre animales recientemente infectados!!!! ORDEN DESCRIPCIÓN Cánidos Mustélidos Prociónidos Úrsidos Félidos Perro, zorro, coyote, dingo Hurón, nutria, zorrillo, tejón Coatí, màpache Oso, panda gigánte Chita, león, jaguar. EPIDEMIOLOGÍA  INMUNIDAD postvaccinal no absoluta!!!  Eliminación completa v/s SNC  3 y 6 meses = > prevalencia!!!  Ac maternos  Susceptibilidad por raza???  Serología homogenea / biotipos diferentes!!!  Diferente patogenicidad 25-75 25 Frecuencia de infección subclinico clínico Altamente virulentas y neurotroópicas!!!! Snyder Hill Polioencefalomielitis A75/17 Desmielinización R252
  • 4. 28/04/2010 4 PATOGENESIS INFECCIÓN SISTÉMICA Amígdalas, ganglios linfáticos bronquiales Timo, bazo, ganglios linfáticos retrofaringeos medulares Multiplicación en sistema linfático, lámina propia intestinal, células de Kupffer Células mononucleares en sangre VIREMIA!!! 24 hrs - 4días Fiebre Leucopenia AEROSOL Inapetencia Depresión Descarga ocular y nasal Amigdalitis 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9
  • 5. 28/04/2010 5 INFECCIÓN SISTÉMICA  Virulencia de la cepa  Edad del animal  Estado inmunitario INMUNIDAD ADECUADA INMUNIDAD INADECUADA 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 Invasión extendida a todos los tejidos epiteliales y SNC Posible entrada en SNC Respuesta Ac OK Enfermedad no evidente Baja prevalencia de signos del SNC 0 Ac Bajos Ac Enfermedad multisitémica grave 1)Enfermedad leve o no evidente SNC Signos respiratorios Intestinales dermatológicos 1) Persistencia en uvea, neuronas y urotelio; hiperqueratosis
  • 6. 28/04/2010 6 INFECCIÓN DEL SNC  Depende del grado de respuesta inmunológica sistémica del huésped!!!  Ac antivirales y deposito de inmunocomplejos: facilitan la propagación del virus al SNC.  Propagación primaria a SNC: hematógena  Entrada del virus:  Meninges  Plexo coroideo  Región ependimal Efecto en SNC • Citopático •Inmunosupresor •Latencia •DESMIELINIZACIÓN!!! DESMIELINIZACIÓN: lesión principal del cerebro!!! INFECCIÓN DEL SNC  Desmielinización aguda:  No relacionada con inflamación  Noxas y replicación viral directa  Infección viral de astroglia y microglia  Disminución de expresión del gen de mielina (oligodendrocitos)  Aumento de radicales libres: Necrosis neuronal!!  Desmielinización crónica  Reacción inflamatoria  Respuesta inmunitaria  Persistencia viral  Interacción macrófagos/ complejos virus Ac  Aumento de Ac intratecales  Destrucción de mielina!!! EPA: Desorganización cortical progresiva Encefalitis linfoplasmocítica Persistencia: desconocida!!!!
  • 7. 28/04/2010 7 HALLAZGOS PATOLÓGICOS Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS SIGNOS SISTÉMICOS  Varían según  Virulencia  Edad  Inmunidad  Más del 50% subclínica  Signología similar a tos de las perreras  Queratoconjuntivitis seca post infección subclínica Formas leves Decaimiento Anorexia Fiebre Infección tracto resp. sup Distemper grave generalizado •Cualquier edad (a < inmunidad, peor) •1º conjuntivitis leve a mucopurulenta •2º Tos seca, húmeda y productiva = > ruidos respiratorios •Vomitos •Diarrea •Anorexia y adipsia = emaciación y deshidratación •Muerte por enfermedad sistémica
  • 8. 28/04/2010 8 LESIONES EN LA PIEL  Dermatitis vesicular y pustulosa:  Baja relación con manifestaciones neurológicas  Hiperqueratosis nasal y digital:  Ingreso viral a queratinocitos de almohadilla plantar  Correlación con complicaciones neurológicas SIGNOS: NEUROLÓGICOS  Comienzo: 1-3 semanas post recuperación de la enfermedad sistémica  Signos, agudos o crónicos, suelen ser PROGRESIVOS  Complicaciones neurológicas!! Determinan pronóstico!!! Signos SNC •Hiperestesia •Rigidez cervical o paraespinal •Convulsiones •Cerebelares •Vestibulares •Para o tetraparesia •Mioclonías
  • 9. 28/04/2010 9 SIGNOS: NEUROLÓGICOS  Mioclonías:  Contracción involuntaria de los músculos  Daño medular más extensivo: paresia de la MNS del miembro afectado.  Irritación local de las neuronas motoras inferiores de la ME o núcleos nerviosos craneales. OTROS  Infecciones neonatales:  Cachorros infectados antes de la aparición de la dentición permanente pueden sufrir daños permanentes al esmalte, dentina o raíces dentales.  Hipoplasia del esmalte: relativamente patognomónico de infección previa con VDC.  Osteosclerosis metafisiaria de huesos largos  Artritis reumatoidea  Signos oculares  Uveitis anterior  Afección de nervio optico y retina
  • 10. 28/04/2010 10 DIAGNOSTICO DIAGNÓSTICO  PRESUNTIVO  Anamnesis  Signos clínicos  Multisistémicos  Exámenes de rutina  Hemograma  Linfopenia  Trombocitopenia  Radiografía  Infiltrado pulmonar intersticial y alveolar  FCE  DEFINITIVO  Citología: (cuerpos de inclusión)  Inmunohistoquímica en muestras citológicas o histológicas  PCR  Serología
  • 11. 28/04/2010 11 DIAGNÓSTICO: ANÁLISIS DE FCE  OJO: posibles falsos (-)  Normalidad en algunas encefalomietitis desmielinizantes no inflamatorias agudas.  Inclusiones intracitoplasmáticas en celulas MN  Aumento de proteinas: > IgG : encefalitis por VDC!!! (Ac son de producción local) proteina > 25 mg/dl Recuento cel > 10/ul Forma subaguda a cronica de encefalomielitis DIAGNOSTICO: CUERPOS DE INCLUSIÓN  Cuerpos de inclusión intranucleares e intracitoplasmáticos eosinofílicos  Visibles en eritrocitos y leucocitos  Limitante: presente de 2-9 días post infección  Su ausencia no descarta enfermedad Células epiteliales de: Piel Bronquios Aparato intestinal Aparato urinario Conductos biliares Glándulas salivares Gl.Adrenales SNC Ganglios linfáticos Bazo
  • 12. 28/04/2010 12 DIAGNOSTICO:  PCR  Sensible y específico  Suero y sangre entera  Permite diferenciar cepas de campo de las vaccinales  Serología  Mide protección contra la enfermedad  Ac neutralizantes dirigidos contra prot de membrana (H y F)  Aparecen de 10-20 días post infección  ELISA: IgM/IgG IgM Hasta 3 meses post infección Preciso en detección de VDC agudo Hasta 1 mes post vaccinal IgG Infección anterior, presente o vacunación Diagnóstico por seroconversión Diagnóstico en FCE TRATAMIENTO
  • 13. 28/04/2010 13 TRATAMIENTO  No específico y de soporte!!!  Objetivo: evitar infecciones bacterianas secundarias!!! (digestivo y respiratorio)  Manejo hidroelectrolítico, nutricional y ambiental  Signos neurológico incompatibles con la vida: mal pronóstico!!! TRATAMIENTO: RESPIRATORIO  Manejo ambiental  Manejo de descargas oculonasales  Complicaciones de neumonía: Bordetella bronchiseptica  Antibióticos amplio espectro  Expectorantes  Nebulización  Percusión o coupage Vías aéreas superiores Amoxicilina Amoxicilina/ác. Clavulánico Sulfas potenciadas Cefalosporinas 1º g 1 a 2 semanas Doxiciclina Azitromicina Cloranfenicol Quinolonas Neumonía bacteriana Enrofloxacino+penicilinas (o ampicilina o amoxicilina o clindamicina o metronidazol o cefalosporinas 1ºg Imipenem Amoxicilina/ác clavulanico, amoxicilina, sulfas, cefalosporinas 1º g De 2 a 4 semanas Bact neumonía E. Coli Klebsiella spp Pasteurella spp Pseudomonas spp B. Bronchiseptica Streptococcus Staphylococcus
  • 14. 28/04/2010 14 TRATAMIENTO: RESPIRATORIO Antibiótico Dosis Vía Cefadroxilo Cefalexina Cefazolina Clindamicina Metronidazol Amoxicilina Amoxicilina/Ac. Clav Enrofloxacino Sulfa+trimetropim Doxiciclina Imipenem 22 – 35 mg/kg c/ 12 hrs 20 – 50 mg/kg c/ 8 – 12 hrs 20 – 33 mg/kg c/ 6 – 12 hrs 5 – 20 mg/kg c/ 12 hrs 10 – 25 mg/kg c/ 8 – 24 hrs 10 – 22 mg/kg c/ 8 – 12 hrs 12,5 – 22 mg/kg c/ 8 – 12 hrs 5 mg/kg c/ 24 hrs 15 – 30 mg/kg c/ 12 hrs 5 – 10 mg/kg c/ 12 hrs 3 – 10 mg/kg c/ 4 – 6 hrs PO PO, IM SC, IM, IV PO, SC, IV PO, IV PO, SC, IM PO, IM PO, IM, SC, IV PO PO IV, SC, IM B. bronchiseptica!!!! Nebulización con gentamicina 25 – 35 mg en 3 – 5 ml solución salina TRATAMIENTO: DIGESTIVO  Administración oral o parenteral (bacteremia por traslocación bacteriana)  Evaluar presencia de vómito y diarrea  Fluidoterapia  Antieméticos  “protectores gástricos”  Vitaminas  NUTRICIÓN!!!!
  • 15. 28/04/2010 15 TRATAMIENTO: DIGESTIVO  Espectro contra anaeróbicos y gram (-)  Manejo de vómitos Enrofloxacino+penicilinas (o cefalosporina 1ºG) Metronidazol Cefalosporina 2º g Droga Dosis Via Metoclopramida Ondansetrón Clorpromacina 0,25 – 0,5 mg/kg c/ 8 – 24 hrs 1-2 mg/kg/día Infusión cte 0,1 – 0,2 mg/kg c/ 8 – 24 hrs 0,3 – 0,5 mg/kg c/8 hrs PO, IM, IV IV IV IM, IV, SC TRATAMIENTO: DIGESTIVO  Antiácidos  Protectores intestinales Droga Dosis Via Hidroxido de Al Hidroxido de Mg 10 – 30 mg/kg c/ 6 – 8 hrs 5 – 10 ml c/ 4 – 6 hrs PO PO (-) Secresión ác Ranitidina Famotidina Cimetidina 1 – 2 mg/kg c/ 8 – 12 hrs 0,5 mg/kg c/ 12 – 24 hrs 5 – 10 mg/ kg c/ 6 – 8 hrs PO, IV PO, IV PO, IM, IV (-) Bomba prot. Omeprazol 0,7 – 1,5 mg/kg c/ 12 -24 hrs PO Droga Dosis Vía Sucralfato 0,5 – 1 gr c/ 6 – 8 hrs PO
  • 16. 28/04/2010 16 TRATAMIENTO: NEUROLÓGICO  No eutanasiar hasta intentarlo todo!!!!!  Anticonvulsivantes  Diazepam: 0,25-0,5 mg/kg iv, ir (5-10 mg)  Fenobarbital  Primidona: 10-25 (30) mg/kg BID po  Ac. Valproico: 30-200 mg/kg  Corticoides  Dexametazona 1- 2mg/kg (dosis única) (EDEMA CEREBRAL)  Prednisona 0,5 – 1 mg kg c/12-24 hrs, dosis decrecientes en dos semanas.  Vitamina E: 2 – 3 capsulas/día PO, por 30 días.  Vitamina C: 100 mg/perro/día por 15 días  Vitaminas complejo B: neurobionta PREVENCIÓN
  • 17. 28/04/2010 17 PREVENCIÓN  3% inmunidad intrauterina  97% inmunidad calostro  Ausencia de Ac maternales hacia las 12-14 semanas de edad.  Administración de vacuna a las 6, 9 y 12 semanas de vida.  Vacuna no garantiza inmunidad total