Este documento describe las características de varias bacterias Gram negativas no fermentadoras de glucosa como Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp., Stenotrophomonas maltophilia y Legionella pneumophila. Detalla sus propiedades microbiológicas, mecanismos de patogenicidad, resistencia a antibióticos, manifestaciones clínicas e implicaciones en infecciones hospitalarias.

1. FUNDACION BARCELO FACULTAD DE MEDICINA

2. BACILOS G (-) NO FERMENTADORES
DE GLUCOSA
Pseudomonas aeruginosa
Características: BG(-) Aerobio
Metabolismo respiratorio – O2 / NO3.
Fuente de carbono variable.
No fermentador. Oxidador de la glucosa.
Oxidasa POSITIVO
Crece entre 35 y 42 C°.
Móvil, con flagelo monotrico.
Ag O ------ serotipificación
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3. Pseudomonas aeruginosa
Pigmentos:
Fluorescente:pioverdina:amarilla
Fenacínicos:Piocianina:azul-verde
Piomelanina:Marrón
Piorrubina:Rojo.
Olor frutal, Amino-aceto-fenona.
Resistencia a desinfectantes diluídos.
Ciertos antimicrobianos.
Hábitat: Naturaleza (amb.húmedos)
Medio hospitalario
Colonización humana
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4. Patogenicidad I:
Pili: Adherencia en ausencia de
fibronectina.
Exopolisacárido: Adherencia.
Protección fagocítica.
Complemento.
Antimicrobianos.
Mecanismo mucociliar.
Hemolisinas: TL. Fosfolipasa C1
TS. Glicolípido.
Actúan sobre lípidos, leitina, surfactante.
Efecto necrotizante.
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5. Patogenicidad II:
Proteasas:
- Elastasa alcalina
- Proteasa alcalina.
- Actúan sobre tejido conectivo,
complemento, Ig G.
- Aportes de nutrientes.
- Efecto hemorrágico, necrotizante sobre
piel, pulmones, córneas.
- Exotoxina A. ADP- ribosa transferasa.
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6. Patogenicidad III:
- Daño tisular. Piel y córneas.
- Toxicidad sobre macrófagos y
progenitores granulocíticos.
Exotoxina S.
Citotoxina.Leucocidina.(PMN y Ly)
Sideróforos: pioquelina y
pioverdina.
Enterotoxina.
Endotoxina (L.P.S).
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7. DISTRIBUCIÓN
Agua
Suelo
Plantas
Medio hospitalario:
Jabones, desinfectantes, cremas,
líquidos de infusión ev.
Nebulizadores, respiradores,
catéteres, piletas, MANOS.
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8. Predisponentes:
Quemaduras. Enfermedades
metabólicas y malignas.
Manipulación, Instrumentación.
Compromiso inmunológico( tto con
inmunosupresores, leucopenia,
hipocomplementemia, hipoglobulinemia,
transplantes, alteracione de las barreras
primarias).
Tto ATB prolongado.
Drogas EV (heroína)
Uso de lentes de contacto.
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9. Manifestaciones clínicas:
Piel y partes blandas(Celulitis, ectima
gangrenoso)
Infecciones respiratorias bajas.
Oído: Otitis externa (nadadores) Otitis externa
maligna.
Endocarditis.
Bacteriemia.
Inf. urinarias.
Gastroenteritis.
S.N.C: Meningitis, abceso cerebral.
Infecciones oculares: Úlceras de córnea,
queratitis. Endoftalmitis.
Artritis, osteomielitis.
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10. Infecciones pulmonares y de piel
por Pseudomonas spp.
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11. Actividad antibiótica:
Penicilinas antipseudomonas:
piperacilina, cabernicilina,
mezlocilina.
Cefalosporinas: ceftazidima,
cefoperazona.
Imipenem.
Aminoglucósidos: amicacina,
netilmicina, gentamicina.
Quinolonas fluoradas.
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12. Mecanismos de Resistencia:
Betalactámicos:
Impermeabilidad:
 D2--- Imipenem
 Opr M y Opr K------ Multiresistencia.
Eflujo:
Betalactamasas plasmídicas:
A. PSE 1-4
B. TEM 1-2
C. OXA 3
D. BLEE (PER 1)
Betalactamasa cromosómica: a).normal
b).inducible, c). dereprimida parcial y
dereprimida total.
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13. Mecanismos de Resistencia:
 Aminoglucósidos:
1. Impermeabilidad de membrana
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externa.
2. Eflujo
3. Enzimas inactivantes:
AAC(3)– Gen AAC3¨II---- G,N,T
Quinolonas: Gyr A

14. Acinetobacter spp.:
Diplococo G (-).
Fam.Neisseriaceae.
Inmóviles. No fermentan la
glucosa, la oxidan.
 Oxidasa (-).
No hidrolizan ADN ni esculina.
A. baumannii:
Infecc. hospitalarias: respiratorias,
urinaria, relac. a catéteres,
bacteriemia, meningitis.
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15. Mecanismos de Resistencia:
Mecanismo de resistencia:
Aminoglucósidos:
Impermeabilidad y enzimas inactivantes
(AAC3´I ----G,N,T
B.Lactámicos:
Impermeabilidad, PLP (sulbactam)
cefalosporina cromosómica, TEM 4,
CARB, BLEE (TEM)
Quinolonas:
Gyr A mutada e Impermeabilidad.
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16. Acinetobacter spp. y neumonía
intrahospitalaria
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17. Stenotrophomonas maltophilia
B (-) inmóvil. Oxidasa (-). No
fermenta la glucosa.
Hidroliza ADN y esculina.
Infecciones más frecuentes:
Urinarias, de heridas. Bacteriemias.
Actividad antibiótica:
Sensible a TMP-SMX.
Ticarcilina- ácido clavulánico ?
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18. S. maltophilia:
Resistencia natural a:
Carbapenemes, cefalosporinas.
L1(clase B) carbapenemasa, inducible y
cromómica. No inhibible por Ac.
Clavulánico. No actúa sobre aztreonam.
L2 (clase A) Cefalosporinasa. Inducible y
cromosómica. Inhibible por clavulánico.
Actúa sobre aztreonam.
Aminoglucósidos y macrólidos: Mem.
Externa.
MÉTODO DE DIFUSIÓN DE DISCOS NO DÁ
RESULTADOS CONFIABLES.
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19. Otros Bacilos No ferm. De la glucosa
Pseudomonas fluorescens:
Contaminación de bolsas de
sangre.
Burkholderia cepacia:
contaminación de
desinfectantes.
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20. Legionella Pneumophila
BGN aerobio no esporulado no
encapsulado.
14 serogrupos: ++1,4,6
No se vé bien con GRAM. Difícil cultivo
Se trasmite por vía aérea.
Predisponentes: EPOC, tabaco,
Inmunodepresión. Edad avanzada
Clínica: Enfermedad de Pontiac.
Neumonía.
Diagnótico: IFD del esputo y/o BAL
Cultivo en medios con levadura.
Serología.
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