este trabajo tiene como propósito informar sobre el origen de la Diabetes Mellitus y saber más sobre los cuidados para quien sufre esta enfermedad.

1. PATOGENIA DE LA
DIABETES
Juan Francisco Joaquín Calvillo
Atención Primaria a la Salud
Licenciatura en Medicina Familiar y Comunitaria

2. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL ISLOTE
PANCREÁTICO

3. FUNCIONES DE LA INSULINA
• Disminuye el nivel de glucosa en sangre
• Glucogenogénesis
• Lipogénesis
• Síntesis de proteínas

4. MEDIADORES DE LA SECRECIÓN DE
INSULINA
Aumentan la secreción: Disminuyen la secreción:
Glucosa Glucosa
Incretinas Receptores alfa-adrenérgicos
Somatotropina Somatostatina

5. HOMEOSTASIS DE LA GLUCOSA
Cambios en
los niveles de
glucemia
Alta
Baja
Aumenta secreción de insulina
Disminuye la secreción de glucagon
Disminuye la secreción de insulina
Aumenta la secreción de glucagon
Catecolaminas

6. POSTPRANDIAL

7. ACCIÓN DE LA INSULINA

8. DEFINICIÓN
La diabetes Mellitus es un grupo de trastornos metabólicos frecuentes
caracterizados por niveles altos de glucosa en sangre.

9. CLASIFICACIÓN DE LA DIABETES MELLITUS
 Diabetes Mellitus tipo 1
- Diabetes Mellitus tipo 1A
- Diabetes Mellitus tipo 1B
 Diabetes Mellitus tipo 2
 Otros tipos específicos de diabetes
 Diabetes Mellitus Gravídica

10. PREVALENCIA EN MÉXICO
Clasificación Prevalencia
Tipo 1 5% - 10%
Tipo 2
90% - 95%
Gestacional 0.5 % - 3%
Otros tipos 1% - 5%

11. EPIDEMIOLOGÍA
• Se ha incrementado en los últimos dos decenios.
• Existe variabilidad geográfica:
• Para la DM tipo 1 el índice más elevado esta en Finlandia (35/100 000) y
el menor índice es para la cuenca del pacifico (Japón y China de uno a
tres por 100 000).
• Para la DM tipo 2 la variabilidad se debe a factores genéticos como
ambientales.

12. DIAGNÓSTICO SEGÚN LA NOM–015–SSA2-1994
• Poliuria
• Polidipsia
• Pérdida de peso
• Glucemia plasmática casual >200 mg/dl
• Glucemia plasmática en ayuno>126 mg/dl (7 mmol/l)
• glucemia >200 mg/dl (11,1 mmol/l) a las dos horas después de carga oral
de 75 g de glucosa disuelta en agua.

13. PATOGÉNESIS DIABETES TIPO 1
Es consecuencia de agentes ambientales, genéticos e inmunitarios.
Las características se hacen visibles sino hasta que se ha destruido el
80% de las células beta .
Presenta una fase de “luna de miel” donde el control de la glucemia es
posible, pero a medida que avanza el proceso inmunitario termina por
destruir todas las células beta existentes, el sujeto sufre un déficit
completo de insulina.

14. DETERMINANTES GENÉTICOS
• Tener el haplotipo HLA DR3, HLA DR4 o ambos.
• Esta modificación genética hace que sea extraña hacia los anticuerpos y
genere una respuesta inmunitaria fagocitándolo por medio de linfocitos
CD8, Natural Killer, o macrófagos.
• La susceptibilidad genética en gemelos idénticos es de 30 a 70%.

15. DETERMINACIONES AMBIENTALES
• Virus coxackie
• Virus de la rubeola
• Exposición precoz a leche de vaca
• Nitrosureas

16. PATOGENIA DE DM TIPO 1B
• Idiopática

17. FACTORES DE RIESGO
• Antecedentes de familiares con diabetes.
• Obesidad o sobrepeso.*
• Inactividad física habitual.*
• Raza.
• Antecedentes de DMG o nacimiento de niño que pesa >4 kg.
• Hipertensión.
• Concentración de HDL ≤25 mg/dl.*
• Triglicéridos ≥250 mg/dl.*
• Síndrome de ovario poliquístico.

18. PATOGÉNESIS DM TIPO 2
• El sobrepeso o la obesidad se correlaciona con el 80% de individuos
afectados.
• No existe un desencadenante, sino que parece desarrollarse de manera
gradual a través de los años.
• La DM2 sobreviene cuando hay insuficiencia de insulina.
• Riesgo familiar. (si solo es el padre 4 veces más y si son los dos padres
el riesgo de 6 veces más)

19. FISIOPATOLOGÍA
La DM2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas :
Trastorno de la secreción de la insulina
Resistencia a la insulina
Producción hepática excesiva de glucosa

20. • TRASTORNO DE LA SECRECIÓN DE LA
INSULINA
• Se ve afectada la sensibilidad de las células β.
• Pérdida a estímulos gastrointestinales.
• Secreción aumentada de proinsulina.
• Reducción de células β

21. TEJIDOS CON MAYOR RECEPCIÓN DE
INSULINA
• Hígado
• Músculo
• Tejido adiposo

22. • RESISTENCIA A LA INSULINA
La definición de resistencia a la insulina es: la incapacidad de cantidades
normales de insulina para desencadenar una respuesta.
Los principales tejidos que tienen resistencia a la insulina son;
• Hígado: Produce glucosa en exceso.
• Músculo: Inhibe la captación de glucosa y disminuye el transporte de la
glucosa desde circulación.
• Adipocitos: Aumenta la lipólisis.*

24. FACTORES QUE PROMUEVEN LA
RESISTENCIA A LA INSULINA
• TNF –alpha*
• Resistina *
• IL – 6
• Proteína 4 transportadora de Retinol

25. SÍNDROME METABÓLICO
• Hiperglucemia
• Hipertensión
• Dislipidemias
• DM2
• Enfermedad cardiovascular

26. PRODUCCIÓN AUMENTADA DE GLUCOSA EN
HÍGADO

29. COMPLICACIONES DE LA DIABETES
MELLITUS
COMPLICACIONES AGUDAS:
• Cetoacidosis diabética
• Estado hiperosmolar hiperglucémico

30. COMPLICACIONES DE LA DM2
COMPLICACIONES CRÓNICAS
• VASCULARES:
1. Microangiopatía
2. Macroangiopatía
• NO VASCULARES:
1. Gastroparesia
2. Disfunción sexual
3. Afecciones de la piel

31. TRATAMIENTO DE LA DM2
• Sulfonilureas
• Biguanidas
• Tiazolidinedionas
• Insulina
• Hacer ejercicio

32. BIBLIOGRAFÍAS
• Norma Oficial Mexicana NOM-015-SSA2-1994,Para la prevención, tratamiento y
control de la diabetes.
• Hilal – Dandan Randa y Bruton Laurence.(2014) Goodman & Gilman Manual de
farmacología y TERAPÉUTICA Mc Graw Hill education 2da edición.
• Kasper Dennis, Braunwald Eugene, Fauci Anthony, Hauser Stephen, Longo Dan,
Jameson J Larry (2005) Harrison. Principios de Medicina Interna. Mc Graw Hill
interamericana 16va edición.
• Tortora Jerald y Derrickson Bryan (2014) Principios de anatomía y fisiología.
EDITORIAL MEDICA panamericana. 13va edición.