La diabetes mellitus se refiere a un grupo de enfermedades que afecta la forma en que el cuerpo utiliza la glucosa en la sangre. La glucosa es una importante fuente de energía para las células que forman los músculos y tejidos. También es la principal fuente de combustible del cerebro.

1. DIABETES MELLITUS
TIPO 2
Gonzalez Guzman Jonas Jhonathan
Grupo: 404
DRA. MARÍA CRISTINA OCHOA NÚÑEZ

2. Es una enfermedad compleja multifactorial y heterogénea en la que están implicadas interacciones entre los factores
genéticos y ambientales de riesgo, e inflamatorios.
2) una disfunción de las células ~ que se traduce en una secreción
inadecuada de insulina a pesar de la resistencia a la misma y la
hiperglucemia
Los dos defectos que caracterizan a la diabetes de tipo 2 son:
1) Una menor capacidad de respuesta a la insulina de los tejidos
periféricos (resistencia a la insulina),

3. Los factores ambientales, como el sedentarismo y los
hábitos dietéticos.
Los factores genéticos también están implicados, como se
demuestra por una concordancia de entre el 80 y el 90% en
gemelos monocigóticos

4. Resistencia a fa insulina
La resistencia a la insulina se define como la falta de respuesta normal a la insulina de los tejidos diana.
El hígado, el músculo esquelético y el tejido adiposo son los principales tejidos en los que se manifiesta la resistencia a
la insulina, en forma de:
1. • Incapacidad de inhibir la producción endógena de glucosa (gluconeogenia) en el hígado, lo que contribuye a una
2. glucemia alta en ayunas.
3. • Una captación anormalmente baja de glucosa y poca síntesis de glucógeno en el músculo esquelético tras una
ingesta, lo que contribuye al aumento de la glucemia tras la misma.
4. • Incapacidad de inhibir lipasa sensible a hormonas en el tejido adiposo, con el consiguiente aumento de la
concentración de ácidos grasos libres (AGL} circulantes, que agravan la situación de resistencia a la insulina, como
se verá.

5. Obesidad y resistencia a la insulina
Pocos factores tienen un papel tan importante en la resistencia
a la insulina como la obesidad.
El término síndrome metabólico
se ha empleado para una constelación de hallazgos en los que predomina la obesidad visceral y que se acompaña de
resistencia a la insulina, intolerancia a la glucosa y factores de riesgo cardiovascular como hipertensión y alteraciones
del perfil lipídico.
Los pacientes con síndrome
metabólico tienen alto riesgo de sufrir una diabetes de tipo 2.

6. La obesidad puede influir negativamente sobre la sensibilidad a la insulina por múltiples vías
• Exceso de AGL. Los estudios tran sversales han demostrado una correlación inversa entre las concentraciones de
AGL en ayunas y la sensibilidad a la insulina.
• Adipocinas. El tejido adiposo no es un mero depósito pasivo de grasa, sino que se trata de un órgano endocrino
que libera hormonas en respuesta a cambios en el estado metabólico. Se han identificado diversas proteínas que se
secretan hacia la circulación sistémica por el tejido adiposo y que se denominan en conjunto adipocinas (o citocinas
adiposas).

7. Caso_7_RECCMI_Supl_1.pdf
Diabetes mellitus
tipo 2

8. CASO CLÍNICO
Mujer de 82 años, vive acompañada de su familia. Parcialmente dependiente para las actividades básicas de
la vida diaria.
No alergias medicamentosas. No hábitos tóxicos.
• Hipertensión arterial de larga data; Diabetes mellitus tipo 2 diagnosticada hace más de 20 años con
afectación microvascular y macrovascular en tratamiento actualmente con insulina.
• Síndrome de apnea obstructiva del sueño (SAOS) con necesidad de CPAP nocturna.
• Cardiopatía isquémica tipo infarto agudo de miocardio hace 5 años sin necesidad de colocación de stent.
Insuficiencia cardíaca clase funcional NYHA II en seguimiento por Cardiología anualmente.
• Insuficiencia renal crónica secundaria a nefropatía diabética con cifras de creatinina basal en torno a 1.4
mg/dl.
• Anemia microcítica hipocroma desde hace 3 años estudiada por Digestivo sin evidenciar causa aparente.
• Hernias discales lumbares L3-L4 y L4-L5.
• Trastorno ansioso-depresivo.
• Intervenciones quirúrgicas: colecistectomía, amigdalectomía.

9. Tratamiento domiciliario habitual:
Insulina NPH 8-0-10 u/día.
Enalapril 20/hctz 12.5 mg cada 24 h.
Aas 100 mg en almuerzo.
Ntg parche de 10 mg/día.
Bisoprolol 2.5 mg/día.
Atorvastatina 40 mg/24 h.
Paracetamol y metamizol a demanda.
Enfermedad actual
Es traída al Servicio de Urgencias por cuadro de mayor disnea de lo habitual en los últimos 4 días hasta
hacerse de reposo, ortopnea de dos almohadas junto con síndrome febril de hasta 38.5°C en los últimos 2
días acompañado de escalofríos y tiritonas; asocia poliuria, disuria y tenesmo sin náuseas, ni vómitos ni dolor
abdominal acompañante.
Disminución de la ingesta en los últimos días y descompensación de cifras glucémicas en torno a 350 mg/dl.

10. Exploración física
Tensión arterial 150/ 90 mmHg.
FC 90.
Temperatura 38°C.
BMT 420 mg/dl.
IMC 29.
Pfeiifer abreviado 0 errores.
Regular estado general.
Consciente, orientada y colaboradora.
Eupneica en reposo.
Cardiopulmonar: tonos rítmicos sin soplos. Crepitantes bibasales.
Abdomen: globuloso, blando, depresible no doloroso. Puñopercusión renal bilateral negativa.
Extremidades inferiores: edemas en tercio inferior con fóvea positiva.

11. Pruebas complementarias
Analítica.
• Hemograma normal.
• Glucosa 450 mg/dl (70-110).
• HbA1c 9%.
• creatinina 1.7 mg/dl (0.63-1.19).
• filtrado glomerular (CKD-EPI) 40 ml/min/1.73 m2 (> 60).
• colesterol total 205 mg/dl (117.00-262.00).
• LDL colesterol 115 mg/dl (63.00-170.00).
• HDL 42 mg/dl (26.00-66.00).
• triglicéridos 102 mg/dl (30.00- 200.00).
• perfil hepático normal. PCR 40 (< 5).
• Gasometría venosa: pH 7.38; pCO2 35; HcO2 22 mEq/L.
• Analítica orina: leucocitos ++; nitritos +.
• Hemocultivos: negativos.
• Urocultivo: positivo para Klebsiella pneumoniae multisensible.
• Ecografía abdomen: sin hallazgos

12. Evolución
• La paciente ingresó en área de Observación para inicio de tratamiento deplectivo, antibioterapia
empírica con ceftriaxona 2 g/24 h a la espera de resultados de cultivos y manejo del síndrome
hiperosmótico hiperosmolar con hidratación abundante e insulinoterapia.
• Una vez estabilizada, continuó tratamiento en planta de Medicina Interna con buena respuesta; mejoría
de la función renal con creatinina de 1.3 mg/dl y FG en 48 ml/min, buenos controles glucémicos y
control de los parámetros de infección.
• Modificación del tratamiento al alta: se introdujo metformina 1000 + sitagliptina 50/12 h e
insulinoterapia en pauta basal-bolo (insulina glargina 18 unidades + insulina aspart según controles).
• A los 6 meses del alta fue revisada en nuestras consultas, destacando HbA1c 7.6 mg/dl e IMC de 27
por pérdida de 5 kg de peso.

13. Diagnóstico
• Insuficiencia cardíaca descompensada por ITU vías altas y descompensación
hiperosmótica hiperosmolar.
• ERC reagudizada.

14. Tuberculosis
Gonzalez Guzman Jonas Jhonathan
Grupo: 404
DRA. MARÍA CRISTINA OCHOA NÚÑEZ

15. La tuberculosis es una enfermedad granulomatosa crónica transmisible producida
por Mycobacterium tuberculosis.
Habitualmente afecta a los pulmones, aunque puede afectar a
cualquier órgano o tejido del cuerpo.
Epidemiología
La Organización Mundial de la Salud (OMS) considera la tuberculosis la causa más frecuente de muerte por un
agente infeccioso aislado. Se estima que 1.700 millones de personas están infectadas en todo el mundo, y que cada afio
hay de 8 a 10 millones de casos nuevos y 1,5 millones de muertes.

16. Etiología y patogenia
Las micobacterias son bacilos delgados acidorresistentes (es decir, tienen un alto contenido de lípidos complejos que se
unen fácilmente a la tinción de Ziehl-Neelsen [carbolfucsina] y, posteriormente, resisten tenazmente a la descoloración).
M. tuberculosis hominis es responsable de la mayoría de los casos de tuberculosis; el reservorio de infección suele
encontrarse en personas que presentan una enfermedad pulmonar activa.
La tuberculosis bucofaríngea e intestinal contraída por beber leche contaminada por M. bovis es infrecuente excepto en
países con vacas lecheras tuberculosas y donde no se pasteuriza la leche.

17. Patogenia
La secuencia de los acontecimientos desde la inhalación del inóculo ifeccioso hasta la
contención del foco primario y se puede resumir de la siguiente forma:
• Entrada a los macrófagos. Una cepa virulenta de una micobacteria consigue acceder a los endosomas de los macrófagos,
un proceso mediado por varios receptores de los macrófagos, incluido el receptor de manosa del macrófago y los
receptores parn el complemento, que reconocen varios componentes de las paredes de las micobacterias.
• Replicación en los macrófagos. Tras internalizarse, los gérmenes inhiben las respuestas microbicidas normales porque
impiden la fusión de los lisosomas con la vacuola fagocítica, lo que permite la persistencia y proliferación de las
micobacterias.
Por tanto, la fase más precoz de la tuberculosis primaria (las primeras 3 semanas) en los pacientes no sensibilizados se
caracteriza por la proliferación de bacilos en los macrófagos alveolares pulmonares y los espacios aéreos, que al fü1al
determinan una bacteriemia y siembra de los gérmenes a múltiples focos.

18. • Desarrollo de inmunidad mediada por células. Se produce en torno a las 3 semanas de la
exposición.
• Activación de los macrófagos mediada por los linfocitos Ty destrucción de las bacterias. El IFN-y
liberado por los linfocitos T CD4+ del subgrupo T1. 11 es clave para la activación de los macrófagos.
1) TNF, que es responsable del reclutamiento de los monocitos, células que, posteriormente, se activan y diferencian para
dar origen a los «histiocitos epitelioides» típicos de la respuesta granulomatosa
2) la óxido nfüico sin tasa inducible (iNOS), que aumenta las concenh·aciones de óxido nfüico (NO) y contribuye a
generar intermediarios reactivos que parecen tener especial importru1cia para destruir las mico bacterias
3) péptidos antimicrobianos (defensinas) que también son tóxicos para las micobacterias.
• Inflamación grnnulomatosa y dmio tisular. Además de estimular a los macrófagos para que destruyan las
micobacterias, la respuesta de los linfocitos T til organiza la formación de granulomas y la necrosis caseosa.

19. https://www.medigraphic.com/pdfs/
circir/cc-2010/cc105l.pdf
TUBERCULOSIS

20. Caso clínico
Mujer de 30 años de edad de nivel socioeconómico medio, quien negó convivencia con un enfermo con tuberculosis;
previamente sana. Inició su padecimiento con malestar general, tos seca, disnea, disminución de peso no cuantificada,
de 30 días de evolución.
Ingresó al hospital por exacerbación del cuadro clínico al que se añadieron artralgias, escalofrío y fiebre de 39.5 ºC.
A la exploración física resaltó diaforesis y palidez.
Signos vitales: temperatura de 38.5 ºC, frecuencia cardiaca de 133 latidos por minuto, frecuencia respiratoria de 18
respiraciones por minuto, tensión arterial de 83/53 mm Hg y saturación de oxígeno de 94% al aire ambiente.
No se reunieron los criterios para el diagnóstico de síndrome pleuropulmonar, además, a la exploración del abdomen se
identificó masa palpable en hemiabdomen derecho, que se extendía del hipocondrio hasta la cresta iliaca ipsolateral.

21. Exámenes de laboratorio al ingreso:
Hemoglobina de 6.3 g/dl (13-17),
Hematócrito de 19.2% (39-51),
Cuenta plaquetaria de 11 000/ml (150 000-450 000),
Cuenta leucocitaria de 47 000/mm3 (4500-11000),
42 800 neutrófilos/mm3 (1800-7000),
19 000 linfocitos /mm3 (1200-4000), 400/mm3
monocitos (0-800 mg/dl),
Nitrógeno ureico de 28.3 mg/dl (8-20 mg/dl),
Creatinina de 2.31 mg/dl (0.44-1.03 mg/dl),
Hierro sérico de 23 μg/dl (40-182 μg/dl),
Fijación de hierro de 225 μg/dl (261-478 μg/dl),
Saturación de transferrina de 10% (17-47%)
Procalcitonina de 3.79 ng/ml (0-0.05 ng/ml),
Seronegatividad por prueba de ELISA a VIH tipos 1 y 2.
Examen general de orina:
Glucosa negativa, indicios de cetonas,
Hemoglobina +++,
Proteínas +++,
Esterasa leucocitaria +++,
Leucocitos mayor o igual a 61 por campo,
Eritrocitos lisados 1-3 por campo, bacterias en abundante
cantidad, cilindros ausentes.

22. Radiografía de tórax normal. Ultrasonido renal con nefromegalia e
hidronefrosis derecha con cambios inflamatorios de grasa perirrenal
y dilatación ureteral (figura 1).

23. En la tomografía computarizada toracoabdominal se observó dilatación de los sistemas colectores del riñón
derecho, disminución de la relación corticomedular y pérdida de la densidad grasa perirrenal, sugerente de
pielonefritis e
Hidronefrosis grado V asociada; riñón izquierdo de características
Normales. Parénquima pulmonar, espacios pleurales y mediastino
sin alteraciones (figura 2).

24. El gammagrama renal mostró perfusión asincrónica y asimétrica francamente menor en el riñón derecho, con
deficiente perfusión, concentración de trazador y tasa de filtración glomerular total de 25.1 ml/minuto (sin
eliminación), en riñón derecho de 4.6 ml/minuto y en izquierdo de 20.4 ml/minuto, con evidente deficiencia en el
riñón derecho (figura 3).

25. Por el cuadro clínico y los estudios de laboratorio y gabinete se llegó al diagnóstico de absceso renal. Se inició
tratamiento antimicrobiano con meropenem y ciprofloxacino.
Se decidió practicar nefrectomía derecha tomando en cuenta la exclusión funcional renal.
El riñón extirpado midió 17  12  8 cm. La superficie renal externa mostró engrosamiento de la cápsula renal con
adherencia de la grasa perirrenal.

26. corte se observó dilatación del sistema pielocaliceal, el cual se encontraba totalmente ocupado por material caseoso
de color amarillo, sin litos, con pelvicilla totalmente inmersa en fibrosis, con pared infiltrada por tejido
fibrinopurulento, sin identificarse corteza renal viable (figura 4).

27. El diagnóstico definitivo fue pielonefritis crónica granulomatosa por tuberculosis (figura 5).
En el posoperatorio se inició tratamiento con rifampicina, pirazinamida, isoniazida y moxifloxacino.
La evolución de la enferma fue satisfactoria.