El documento describe la anatomía y la histología del páncreas. Se divide en cuatro regiones: cabeza, cuello, cuerpo y cola. El conducto pancreático principal es el conducto de Wirsung, que transporta el jugo pancreático al duodeno. El páncreas tiene componentes exocrinos y endocrinos. Los componentes endocrinos incluyen las células alfa que secretan glucagón y las células beta que secretan insulina.
Los islotes de Langerhans en el páncreas endocrino sintetizan insulina, glucagón y somatostatina. La insulina estimula el metabolismo de la glucosa, inhibe la gluconeogénesis hepática, y estimula la captación y almacenamiento de grasas en el tejido adiposo. Se une a receptores específicos en las células diana, lo que induce la interiorización del complejo receptor-insulina y activa señales intracelulares que producen los efectos metabólicos de la insulina.
El documento resume la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas. Describe la estructura del páncreas, su desarrollo embrionario, los tipos de células que lo componen y sus funciones. Explica la producción, secreción y mecanismo de acción de la insulina y glucagón, y cómo regulan la glucemia. También resume los tipos de diabetes mellitus, sus características y pruebas de evaluación.
1. El páncreas secreta insulina, glucagón y somatostatina que regulan los niveles de glucosa en la sangre. 2. La insulina reduce los niveles de glucosa al facilitar la entrada de glucosa en las células y promover la formación de glucógeno y grasas. 3. El glucagón aumenta los niveles de glucosa al inhibir la formación de glucógeno y promover la gluconeogénesis y lipólisis.
El documento describe la estructura y función del páncreas endocrino. 1) Los islotes de Langerhans son acúmulos de células que producen hormonas como la insulina y el glucagón. 2) Estas hormonas regulan procesos como la glucogenolisis, gluconeogénesis y captación de glucosa. 3) Trastornos como la diabetes se deben a defectos en la producción o acción de la insulina, lo que afecta los niveles de glucosa en la sangre.
El documento describe la fisiología del páncreas endocrino, centrándose en la estructura y función de las células beta que producen insulina, las células alfa que producen glucagón y las células delta que producen somatostatina. Explica la síntesis, secreción y efectos de estas hormonas, así como sus mecanismos de regulación y acción a nivel molecular.
El documento proporciona información sobre la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas endocrino. Resume que el páncreas es una glándula mixta de 15-20 cm de largo compuesta de unidades exocrinas y endocrinas. Las células beta en los islotes de Langerhans secretan insulina para regular la glucosa en la sangre, mientras que el glucagon producido por las células alfa aumenta los niveles de glucosa. También describe los tipos de diabetes mellitus y sus diferencias.
El documento describe la fisiología del páncreas endocrino, específicamente la insulina y el glucagón. Explica la biosíntesis y secreción de la insulina por las células beta, así como sus efectos en los carbohidratos, lípidos y proteínas. También describe la regulación de la secreción de insulina y glucagón, así como los efectos del glucagón en los carbohidratos, proteínas y lípidos.
El páncreas se localiza en el abdomen detrás del estómago. Está compuesto de tejido exocrino que segrega enzimas digestivas y tejido endocrino compuesto de islotes de Langerhans que segregan las hormonas insulina, glucagón y somatostatina. La insulina regula los niveles de glucosa en la sangre mientras que el glucagón y la somatostatina regulan la acción de la insulina. Las enfermedades del páncreas como la diabetes y el cáncer de páncreas se
Los islotes de Langerhans en el páncreas endocrino sintetizan insulina, glucagón y somatostatina. La insulina estimula el metabolismo de la glucosa, inhibe la gluconeogénesis hepática, y estimula la captación y almacenamiento de grasas en el tejido adiposo. Se une a receptores específicos en las células diana, lo que induce la interiorización del complejo receptor-insulina y activa señales intracelulares que producen los efectos metabólicos de la insulina.
El documento resume la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas. Describe la estructura del páncreas, su desarrollo embrionario, los tipos de células que lo componen y sus funciones. Explica la producción, secreción y mecanismo de acción de la insulina y glucagón, y cómo regulan la glucemia. También resume los tipos de diabetes mellitus, sus características y pruebas de evaluación.
1. El páncreas secreta insulina, glucagón y somatostatina que regulan los niveles de glucosa en la sangre. 2. La insulina reduce los niveles de glucosa al facilitar la entrada de glucosa en las células y promover la formación de glucógeno y grasas. 3. El glucagón aumenta los niveles de glucosa al inhibir la formación de glucógeno y promover la gluconeogénesis y lipólisis.
El documento describe la estructura y función del páncreas endocrino. 1) Los islotes de Langerhans son acúmulos de células que producen hormonas como la insulina y el glucagón. 2) Estas hormonas regulan procesos como la glucogenolisis, gluconeogénesis y captación de glucosa. 3) Trastornos como la diabetes se deben a defectos en la producción o acción de la insulina, lo que afecta los niveles de glucosa en la sangre.
El documento describe la fisiología del páncreas endocrino, centrándose en la estructura y función de las células beta que producen insulina, las células alfa que producen glucagón y las células delta que producen somatostatina. Explica la síntesis, secreción y efectos de estas hormonas, así como sus mecanismos de regulación y acción a nivel molecular.
El documento proporciona información sobre la anatomía, embriología, histología y fisiología del páncreas endocrino. Resume que el páncreas es una glándula mixta de 15-20 cm de largo compuesta de unidades exocrinas y endocrinas. Las células beta en los islotes de Langerhans secretan insulina para regular la glucosa en la sangre, mientras que el glucagon producido por las células alfa aumenta los niveles de glucosa. También describe los tipos de diabetes mellitus y sus diferencias.
El documento describe la fisiología del páncreas endocrino, específicamente la insulina y el glucagón. Explica la biosíntesis y secreción de la insulina por las células beta, así como sus efectos en los carbohidratos, lípidos y proteínas. También describe la regulación de la secreción de insulina y glucagón, así como los efectos del glucagón en los carbohidratos, proteínas y lípidos.
El páncreas se localiza en el abdomen detrás del estómago. Está compuesto de tejido exocrino que segrega enzimas digestivas y tejido endocrino compuesto de islotes de Langerhans que segregan las hormonas insulina, glucagón y somatostatina. La insulina regula los niveles de glucosa en la sangre mientras que el glucagón y la somatostatina regulan la acción de la insulina. Las enfermedades del páncreas como la diabetes y el cáncer de páncreas se
El documento describe la anatomía y función del páncreas endocrino. El páncreas endocrino secreta hormonas como la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático que regulan los niveles de glucosa en la sangre. La insulina reduce la glucosa en la sangre al promover el almacenamiento y uso de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al estimular la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática. La somatostatina reduce la secreción de insulina y
PANCREAS ENDOCRINO INSULINA GLUCAGON Y DIABETES MELLITUSChristian Sanchez
El documento resume la fisiología endocrina del páncreas, incluyendo la insulina, el glucagón y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas produce insulina y glucagón, las cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
Este documento describe la anatomía y función del páncreas endocrino en la regulación de la glucemia. El páncreas endocrino consta de islotes de Langerhans que secretan insulina, glucagón y somatostatina. La insulina reduce la glucemia al promover la captación y almacenamiento de glucosa, mientras que el glucagón la aumenta al liberar glucosa del hígado. Estas hormonas trabajan de forma coordinada para mantener los niveles adecuados de glucosa en la sangre.
Funciones endocrinas del páncreas y regulación del metabolismo de carbohidratosBelen TOvar M
Este documento describe las funciones endocrinas del páncreas y la regulación del metabolismo de carbohidratos. Explica que el páncreas secreta insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, los cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe la estructura de las células pancreáticas, la biosíntesis y secreción de insulina, y los efectos de la insulina y glucagón en el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Finalmente, analiza los tipos de
Este documento proporciona información sobre la anatomía y funciones del páncreas, así como sobre las principales patologías pancreáticas. Resume que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta de islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina. Describe afecciones como la pancreatitis aguda y crónica, quistes pancreáticos, diabetes y diferentes tipos de cáncer de páncreas.
El páncreas tiene función endocrina y exocrina. La función endocrina implica la producción de hormonas como la insulina y el glucagón en las células beta e islotes de Langerhans. La función exocrina implica la producción y secreción de enzimas digestivas a través de conductos al duodeno. El páncreas juega un papel clave en la regulación de los niveles de glucosa en la sangre.
Clase PANCREAS ENDOCRINO Y REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICOOscar Rivero
Las 3 oraciones resumen lo siguiente:
1) El páncreas endocrino, a través de las hormonas insulina y glucagón, regula el metabolismo energético mediante la modulación de las vías anabólicas y catabólicas.
2) La insulina promueve el almacenamiento de glucosa y la gluconeogénesis, mientras que el glucagón estimula la glucogenólisis y la lipólisis durante el ayuno.
3) Trastornos en la secreción de insulina y glucagón pueden dar
El documento trata sobre el sistema endocrino y las hormonas que regulan el metabolismo. Explica el papel de la insulina y el glucagón en la regulación de los niveles de glucosa en sangre, así como las causas y síntomas de la diabetes mellitus.
La DIABETES MELLITUS es la enfermedad endocrina más frecuente y tercer problema de salud pública más frecuente del mundo, que se caracteriza por el aumento de los valores de glucosa en la sangre debido a una producción inadecuada de la insulina que es elaborada por las células del páncreas o resistencia a ella por parte de los receptores de las células.
El páncreas secreta insulina y glucagón para regular los niveles de glucosa en la sangre. La insulina reduce la glucosa al estimular el uso y almacenamiento de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al estimular la producción de glucosa en el hígado. Ambas hormonas se regulan de forma antagonista en respuesta a los niveles de glucosa, proteínas y grasas para mantener la homeostasis glucémica.
Este documento presenta una introducción a la anatomía, fisiología y patologías del páncreas. Explica la estructura y función de los islotes de Langerhans, incluida la producción y acción de la insulina. Describe la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, incluida la resistencia a la insulina. Finalmente, analiza las complicaciones crónicas de la diabetes, como la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética.
El documento describe la glándula páncreas. Mide 15-23 cm de largo y pesa 70-150 gramos. Se localiza detrás del estómago en la cavidad retroperitoneal. Está irrigado por varias arterias y secreta hormonas como la insulina y el glucagón que regulan los niveles de glucosa. Se compone de tejido exocrino que secreta enzimas digestivas y tejido endocrino formado por los islotes de Langerhans que secretan insulina y otras hormonas.
Este documento describe la fisiología del páncreas endocrino. El páncreas está formado por tejido exocrino que produce enzimas digestivas y tejido endocrino compuesto por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. Estas hormonas regulan los niveles de glucosa en la sangre y el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
El documento explica las funciones del sistema endocrino y las hormonas. El sistema endocrino incluye glándulas como la hipófisis, tiroides, páncreas, ovario y testículos. Las hormonas regulan procesos como el crecimiento, metabolismo, reproducción y respuesta al estrés. Un endocrinólogo es un médico especializado que diagnostica y trata problemas del sistema endocrino y las hormonas.
Este documento describe las hormonas glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. Explica que estas hormonas se producen en las células alfa, delta y PP de los islotes de Langerhans del páncreas. También describe las estructuras, niveles séricos normales, factores que estimulan su liberación, efectos y posibles alteraciones de cada una de estas hormonas.
La nefropatía diabética se caracteriza por alteraciones metabólicas como la glucosilación de proteínas y la hiperfiltración glomerular, lo que lleva a microalbuminuria, proteinuria y deterioro progresivo de la función renal. La histopatología depende del tipo de diabetes, con lesiones glomerulares y vasculares típicas. El diagnóstico se basa en la detección de proteinuria en pacientes diabéticos con control glucémico deficiente y otros factores de riesgo.
La leptina y adiponectina son hormonas producidas principalmente por el tejido adiposo que juegan un papel importante en la homeostasis glucídica y lipídica. La leptina regula el apetito y peso corporal mientras que la adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Niveles anormales de estas hormonas se asocian con obesidad y resistencia a la insulina.
Este documento describe las hormonas pancreáticas y su papel en la regulación de la glucemia. Explica que la insulina y el glucagón son las principales hormonas que regulan los niveles de glucosa en la sangre de forma opuesta, manteniéndolos en un rango estrecho. También describe otras hormonas pancreáticas como la somatostatina y el polipéptido pancreático, y explica sus funciones y mecanismos de acción.
El documento describe la anatomía, histología, embriología y patología de la diabetes mellitus. Específicamente, discute la anatomía del páncreas, la clasificación de la diabetes, los efectos de la deficiencia de insulina como la hiperglucemia y cetosis, y las complicaciones como el coma diabético y el pie diabético. También describe los cambios morfológicos que ocurren en los órganos de los diabéticos como resultado de la enfermedad.
Este documento resume la farmacología de la diabetes mellitus. Explica que la diabetes afecta al 6% de la población y está aumentando, causando complicaciones que conllevan costes sanitarios. Describe las hormonas pancreáticas como la insulina y el glucagón, que regulan los niveles de glucosa. Explica la historia del descubrimiento de la insulina y su estructura. Además, describe la acción de la insulina en el metabolismo, su biosíntesis y factores que la regulan. Finalmente, clasifica los tip
El documento describe la anatomía y función del páncreas endocrino. El páncreas endocrino secreta hormonas como la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático que regulan los niveles de glucosa en la sangre. La insulina reduce la glucosa en la sangre al promover el almacenamiento y uso de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al estimular la glucogenólisis y gluconeogénesis hepática. La somatostatina reduce la secreción de insulina y
PANCREAS ENDOCRINO INSULINA GLUCAGON Y DIABETES MELLITUSChristian Sanchez
El documento resume la fisiología endocrina del páncreas, incluyendo la insulina, el glucagón y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas produce insulina y glucagón, las cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
Este documento describe la anatomía y función del páncreas endocrino en la regulación de la glucemia. El páncreas endocrino consta de islotes de Langerhans que secretan insulina, glucagón y somatostatina. La insulina reduce la glucemia al promover la captación y almacenamiento de glucosa, mientras que el glucagón la aumenta al liberar glucosa del hígado. Estas hormonas trabajan de forma coordinada para mantener los niveles adecuados de glucosa en la sangre.
Funciones endocrinas del páncreas y regulación del metabolismo de carbohidratosBelen TOvar M
Este documento describe las funciones endocrinas del páncreas y la regulación del metabolismo de carbohidratos. Explica que el páncreas secreta insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático, los cuales regulan los niveles de glucosa en la sangre. También describe la estructura de las células pancreáticas, la biosíntesis y secreción de insulina, y los efectos de la insulina y glucagón en el metabolismo de carbohidratos y lípidos. Finalmente, analiza los tipos de
Este documento proporciona información sobre la anatomía y funciones del páncreas, así como sobre las principales patologías pancreáticas. Resume que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta de islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina. Describe afecciones como la pancreatitis aguda y crónica, quistes pancreáticos, diabetes y diferentes tipos de cáncer de páncreas.
El páncreas tiene función endocrina y exocrina. La función endocrina implica la producción de hormonas como la insulina y el glucagón en las células beta e islotes de Langerhans. La función exocrina implica la producción y secreción de enzimas digestivas a través de conductos al duodeno. El páncreas juega un papel clave en la regulación de los niveles de glucosa en la sangre.
Clase PANCREAS ENDOCRINO Y REGULACIÓN DEL METABOLISMO ENERGÉTICOOscar Rivero
Las 3 oraciones resumen lo siguiente:
1) El páncreas endocrino, a través de las hormonas insulina y glucagón, regula el metabolismo energético mediante la modulación de las vías anabólicas y catabólicas.
2) La insulina promueve el almacenamiento de glucosa y la gluconeogénesis, mientras que el glucagón estimula la glucogenólisis y la lipólisis durante el ayuno.
3) Trastornos en la secreción de insulina y glucagón pueden dar
El documento trata sobre el sistema endocrino y las hormonas que regulan el metabolismo. Explica el papel de la insulina y el glucagón en la regulación de los niveles de glucosa en sangre, así como las causas y síntomas de la diabetes mellitus.
La DIABETES MELLITUS es la enfermedad endocrina más frecuente y tercer problema de salud pública más frecuente del mundo, que se caracteriza por el aumento de los valores de glucosa en la sangre debido a una producción inadecuada de la insulina que es elaborada por las células del páncreas o resistencia a ella por parte de los receptores de las células.
El páncreas secreta insulina y glucagón para regular los niveles de glucosa en la sangre. La insulina reduce la glucosa al estimular el uso y almacenamiento de glucosa, mientras que el glucagón aumenta los niveles de glucosa al estimular la producción de glucosa en el hígado. Ambas hormonas se regulan de forma antagonista en respuesta a los niveles de glucosa, proteínas y grasas para mantener la homeostasis glucémica.
Este documento presenta una introducción a la anatomía, fisiología y patologías del páncreas. Explica la estructura y función de los islotes de Langerhans, incluida la producción y acción de la insulina. Describe la fisiopatología de la diabetes mellitus tipo 1 y tipo 2, incluida la resistencia a la insulina. Finalmente, analiza las complicaciones crónicas de la diabetes, como la retinopatía, nefropatía y neuropatía diabética.
El documento describe la glándula páncreas. Mide 15-23 cm de largo y pesa 70-150 gramos. Se localiza detrás del estómago en la cavidad retroperitoneal. Está irrigado por varias arterias y secreta hormonas como la insulina y el glucagón que regulan los niveles de glucosa. Se compone de tejido exocrino que secreta enzimas digestivas y tejido endocrino formado por los islotes de Langerhans que secretan insulina y otras hormonas.
Este documento describe la fisiología del páncreas endocrino. El páncreas está formado por tejido exocrino que produce enzimas digestivas y tejido endocrino compuesto por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina, glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. Estas hormonas regulan los niveles de glucosa en la sangre y el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas.
El documento explica las funciones del sistema endocrino y las hormonas. El sistema endocrino incluye glándulas como la hipófisis, tiroides, páncreas, ovario y testículos. Las hormonas regulan procesos como el crecimiento, metabolismo, reproducción y respuesta al estrés. Un endocrinólogo es un médico especializado que diagnostica y trata problemas del sistema endocrino y las hormonas.
Este documento describe las hormonas glucagón, somatostatina y polipéptido pancreático. Explica que estas hormonas se producen en las células alfa, delta y PP de los islotes de Langerhans del páncreas. También describe las estructuras, niveles séricos normales, factores que estimulan su liberación, efectos y posibles alteraciones de cada una de estas hormonas.
La nefropatía diabética se caracteriza por alteraciones metabólicas como la glucosilación de proteínas y la hiperfiltración glomerular, lo que lleva a microalbuminuria, proteinuria y deterioro progresivo de la función renal. La histopatología depende del tipo de diabetes, con lesiones glomerulares y vasculares típicas. El diagnóstico se basa en la detección de proteinuria en pacientes diabéticos con control glucémico deficiente y otros factores de riesgo.
La leptina y adiponectina son hormonas producidas principalmente por el tejido adiposo que juegan un papel importante en la homeostasis glucídica y lipídica. La leptina regula el apetito y peso corporal mientras que la adiponectina mejora la sensibilidad a la insulina y reduce el riesgo de enfermedades cardiovasculares. Niveles anormales de estas hormonas se asocian con obesidad y resistencia a la insulina.
Este documento describe las hormonas pancreáticas y su papel en la regulación de la glucemia. Explica que la insulina y el glucagón son las principales hormonas que regulan los niveles de glucosa en la sangre de forma opuesta, manteniéndolos en un rango estrecho. También describe otras hormonas pancreáticas como la somatostatina y el polipéptido pancreático, y explica sus funciones y mecanismos de acción.
El documento describe la anatomía, histología, embriología y patología de la diabetes mellitus. Específicamente, discute la anatomía del páncreas, la clasificación de la diabetes, los efectos de la deficiencia de insulina como la hiperglucemia y cetosis, y las complicaciones como el coma diabético y el pie diabético. También describe los cambios morfológicos que ocurren en los órganos de los diabéticos como resultado de la enfermedad.
Este documento resume la farmacología de la diabetes mellitus. Explica que la diabetes afecta al 6% de la población y está aumentando, causando complicaciones que conllevan costes sanitarios. Describe las hormonas pancreáticas como la insulina y el glucagón, que regulan los niveles de glucosa. Explica la historia del descubrimiento de la insulina y su estructura. Además, describe la acción de la insulina en el metabolismo, su biosíntesis y factores que la regulan. Finalmente, clasifica los tip
Trastornos metabólicos y hormonales ii - FISIOPATOLOGIA I, PARCIAL 2Fawed Reyes
Este documento describe las células del páncreas que producen hormonas relacionadas con el metabolismo de la glucosa, como las células alfa que producen glucagón, las células beta que producen insulina, y las células delta que producen somatostatina. También describe los efectos de estas hormonas, como el aumento de la glucosa en sangre por el glucagón y la reducción por la insulina, así como los tipos de diabetes mellitus relacionados con deficiencias en la producción de insulina.
DIABETES.-Metabolismo de glucosa y Regulación de la homeostasia de la glucosa...BlancaAlexaAttaTorre
Este documento presenta un resumen de 3 oraciones sobre el metabolismo de la glucosa y la regulación de la homeostasis de la glucosa. Describe cómo la glucosa se utiliza para obtener energía a través de la glucólisis y el ciclo de Krebs, y cómo la insulina y otras hormonas ayudan a mantener los niveles de glucosa en la sangre dentro de un rango saludable. También resume brevemente los tipos de diabetes mellitus y sus complicaciones.
Este documento trata sobre la diabetes mellitus. Explica que la diabetes es una alteración del metabolismo de los carbohidratos causada por una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina, lo que resulta en niveles elevados de glucosa en la sangre. También describe los diferentes tipos de diabetes, sus síntomas, complicaciones como la cetoacidosis diabética y las neuropatías, y factores de riesgo.
El documento proporciona información sobre la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes. Explica que el páncreas tiene una parte exocrina que secreta enzimas digestivas y una parte endocrina compuesta por islotes de Langerhans que secretan hormonas como la insulina y el glucagón. También describe los tipos de diabetes, sus causas, síntomas y tratamientos.
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por hiperglucemia, resistencia a la insulina y defectos en la secreción de insulina. Afecta a casi 2 millones de personas en Perú y su prevalencia ha aumentado significativamente en los últimos 20 años. Se diagnostica mediante niveles elevados de glucosa en ayunas, después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa o niveles elevados de hemoglobina glicosilada. La resistencia a la insulina y la glucotoxicidad contribuyen al deterioro progresivo de la función de las células beta
Este documento presenta información sobre la diabetes mellitus. Explica brevemente los cuatro tipos principales de diabetes (tipo 1, tipo 2, tipo 3 o diabetes gestacional, y tipo 4), así como factores como la historia, embriología, anatomía y fisiología del páncreas. También describe la fisiopatología, síntomas y tratamiento de los tipos más comunes de diabetes, tipo 1 y tipo 2.
Resumo de Endócrino Fisiologia de la homeostasia de la glucosa y complicacio...Dr Renato Soares de Melo
La homeostasis de la glucosa implica la producción de insulina por las células beta del páncreas y su efecto en los tejidos. La insulina se secreta en respuesta a los niveles elevados de glucosa en la sangre y promueve el almacenamiento y uso de glucosa en el hígado, músculo y tejido adiposo. La resistencia a la insulina y la deficiencia de insulina contribuyen al desarrollo de la diabetes mellitus tipo 2.
Este documento trata sobre la diabetes mellitus. Define la DM como un grupo de trastornos metabólicos que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Describe las clasificaciones, epidemiología, anatomía del páncreas, función de la insulina, secreción de insulina, efectos de la insulina, y fisiopatología de los tipos 1 y 2 de diabetes. Resalta que la DM tipo 2 se asocia con resistencia a la insulina y obesidad, y su incidencia aumenta con la edad.
DIABETES mellitus y tuberculosis con casos clinicosLesathCross
La diabetes mellitus se refiere a un grupo de enfermedades que afecta la forma en que el cuerpo utiliza la glucosa en la sangre. La glucosa es una importante fuente de energía para las células que forman los músculos y tejidos. También es la principal fuente de combustible del cerebro.
Este documento describe la anatomía, fisiología y patología del páncreas y la diabetes mellitus. Explica que el páncreas secreta insulina y glucagón de los islotes pancreáticos para regular la glucosa en la sangre. Describe los tipos de diabetes, incluida la diabetes tipo 1 causada por la destrucción de las células beta y la diabetes tipo 2 causada por resistencia a la insulina. También cubre la epidemiología, patogénesis, clasificación, complicaciones y tratamiento de la diabetes.
El documento describe el tratamiento de la diabetes, incluyendo la fisiología del páncreas y las hormonas insulina y glucagón, los tipos de diabetes mellitus, y los principales fármacos utilizados para tratar la diabetes, como inhibidores de la alfa-glucosidasa, insulina, sulfonilureas, biguanidas y tiazolidinedionas. Explica cómo cada fármaco actúa para reducir los niveles de glucosa en la sangre al mejorar la sensibilidad a la insulina o estimular la liberación de insul
Este documento resume la anatomía, fisiología y epidemiología de la diabetes mellitus. Explica que la diabetes es un desorden metabólico causado por deficiencia de insulina o resistencia a la insulina que resulta en hiperglucemia. Describe la anatomía del páncreas y las células que producen insulina. Además, presenta datos epidemiológicos sobre la prevalencia de diabetes en Bolivia y el mundo, siendo una enfermedad en aumento.
Este documento proporciona información sobre la farmacoterapia de la diabetes mellitus e hipoglucemiantes. Explica que la diabetes es un trastorno metabólico causado por la hiperglucemia y discute los diferentes tipos de diabetes, incluidas las causas, patogenia y tratamiento de la diabetes tipo 1 y tipo 2. También describe los efectos de la insulina, la resistencia a la insulina y los mecanismos de regulación de la glucosa en el hígado.
Este documento proporciona información sobre la diabetes mellitus tipo 2. Explica la anatomía y fisiopatología del páncreas y la regulación de la glucosa en la sangre por la insulina y el glucagón. Describe los fundamentos de la diabetes tipo 2, incluida la resistencia a la insulina y la deficiencia relativa de producción de insulina. También clasifica los diferentes tipos de diabetes, discute su epidemiología, manifestaciones clínicas y complicaciones. El documento resume el tratamiento de la diabetes tipo 2, incluida la dieta,
En 3 oraciones:
1) La pancreatitis aguda y crónica pueden causar disfunción endocrina y diabetes debido al daño de las células beta en los islotes de Langerhans.
2) La hiperglicemia es común durante ataques de pancreatitis aguda y puede ser un indicador de gravedad, aunque generalmente se resuelve una vez que termina el proceso inflamatorio.
3) Sin embargo, un solo ataque de pancreatitis aguda en ocasiones es suficiente para dañar la función de las células beta y desencadenar diabetes a larg
El documento proporciona información sobre la diabetes. Explica que la diabetes es un grupo de trastornos del metabolismo de los carbohidratos que se caracterizan por la hiperglucemia debido a una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. Describe los criterios de diagnóstico y los síntomas comunes como fatiga, pérdida de peso y azúcar alta en la sangre. Además, clasifica los principales tipos de diabetes y explica los mecanismos fisiopatológicos subyacentes.
Este documento describe las principales complicaciones asociadas con la diabetes mellitus tipo 2, incluyendo retinopatía, nefropatía, neuropatía, pie diabético y enfermedad coronaria. Explica los mecanismos fisiopatológicos, clasificaciones, signos y síntomas de cada una de estas complicaciones.
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
Alergia a la vitamina B12 y la anemia perniciosagabriellaochoa1
Es conocido que, a los pacientes con diagnóstico de anemia perniciosa, enfermedad con una prevalencia de 4% en países europeos, se les trata con vitamina B12, buscamos saber que hacer con los pacientes alérgicos a esta.
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Patologia de la oftalmologia (parpados).pptSebastianCoba2
Presentación con información a la especialidad de la oftalmología.
Se encontrara información con respecto a las enfermedades encontradas cerca a los ojos (los parpados).
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Comunicació oral de les infermeres Maria Rodríguez i Elena Cossin, infermeres gestores de processos complexos de Digestiu de l'Hospital Municipal de Badalona, a les 34 Jornades Nacionals d'Infermeras Gestores, celebrades a Madrid del 5 al 7 de juny.
2. 1. Recordar la anatomía e histología del
páncreas
Es un órgano retroperitoneal ( excepto una pequeña parte de la cola) ,
ubicado transversalmente detrás del estómago.
Mide de 12 - 15 cm de longitud
Se divide en 4 regiones anatómicas:
● Cabeza: Es el seguimiento más voluminoso. Ocupa la asa duodenal.
Está dentro de la cavidad en forma de C del duodeno
● Cuello: También llamado Istmo. Se encuentra anterior a los vasos
mesentéricos superiores, ahí la vena mesentérica superior y la
esplénica forman la Vena Porta.
● Cuerpo: Es alargado. Corresponde a la primera y segunda lumbares
● Cola: Termina cuando pasa entre las capas del ligamento
esplenorrenal
3. Conducto pancreático (Conducto de
Wirsung)
Empieza en la cola del páncreas.
❏ Se dirige a la derecha a través del cuerpo y,
después de entrar a la cabeza, cambia de dirección
inferiormente.
❏ En la porción inferior de la cabeza del
páncreas → El conducto pancreático se une al
colédoco = Ampolla hepatopancreática (Ampolla
de Vater).
❏ El conducto accesorio ( Conducto de
Santorini) drena en el duodeno en la papila
menor. Presente en algunas personas.
Por este conducto se expulsa el jugo pancreático
hacia el duodeno para facilitar la digestión de los
alimentos. El jugo pancreático tiene una función
exocrina y está compuesto por agua, bicarbonato y
diferentes enzimas digestivas.
4. Irrigación
❏ La arteria gastroduodenal originada en la arteria hepática
común (una rama del tronco celíaco).
❏ La arteria pancreatoduodenal anterosuperior originada en la
arteria gastroduodenal.
❏ La arteria pancreatoduodenal posterosuperior originada en la
arteria gastroduodenal.
❏ La arteria pancreática dorsal originada en la arteria pancreática
inferior (una rama de la arteria esplénica).
❏ La arteria pancreática mayor originada en la arteria pancreática
inferior (una rama de la arteria esplénica).
❏ La arteria pancreatoduodenal anteroinferior originada en la
arteria pancreatoduodenal inferior (una rama de la arteria
mesentérica inferior).
❏ La arteria pancreatoduodenal posteroinferior originada en la
arteria pancreatoduodenal inferior (una rama de la arteria
mesentérica superior).
7. ➔ El pancréas está rodeado por una
cápsula delgada de tejido conjuntivo
laxo.
➔ Desde esta cápsula el tabique la
divide en lobulillos.
➔ Dentro de los lobulillos, un estroma
de tejido conjuntivo laxo rodea las
unidades parenquimáticas.
➔ Entre los lobulillos, cantidades
abundantes de tejido conjuntivo
rodean los grandes conductos,
vasos sanguíneos y nervios.
➔ El tejido conjuntivo que rodea el
conducto pancreático, existen
glándulas mucosas pequeñas que
drenan en el conducto.
El páncreas es una glándula exocrina y endocrina.
● Componente exocrino: Sintetiza y secreta enzimas
hacia el duodeno que son indispensables para la
digestión del intestino. Se encuentra en todo el
páncreas. ( ACINOS)
● Componente endocrino : Sintetiza hormonas (
insulina y glucagón) hacia la sangre. ( ISLOTES)
8.
9. Células (A) secretoras de Glucagón Células (B) secretoras de Insulina
Células (D) secretoras de Somastostaina Células (F) secretoras de Polipéptido pancreático
10. 2. Recordar las características de la insulina: estructura, secreción, receptor y
acciones biológicas
14. 3. Identificar la etiología y patogenia de la
diabetes tipo 2. Describir el papel de la resistencia
a la insulina y la disfunción de las células beta
Aunque todas las formas de diabetes mellitus comparten la hiperglucemia
como cacterística común, las causas subyacentes son amplias.
● Diabetes de tipo 1 (DTl), que se caracteriza por una deficiencia
absoluta en la secreción de insulina provocada por una destrucción
de las células beta pancreáticas, generalmente debido a un ataque
autoinmunitario. La diabetes de tipo 1 es responsable de,
aproximadamente, el 10% de todos los casos.
● La diabetes de tipo 2 (DT2) está provocada por una combinación de
una resistencia periférica a la acción de la insulina y una respuesta
compensadora inadecuada de secreción de insulina por las células
beta pancreáticas (deficiencia relativa de insulina). Aproximadamente
el 80-90% de los pacientes tienen una diabetes de tipo 2.
15. Patogenia:
Diabetes mellitus de tipo 2: es una enfermedad multifactorial prototípica compleja.
- Los factores medioambientales, como un estilo de vida sedentario y los
hábitos alimentarios influyen en generarla (obesidad).
- Los factores genéticos también participan en la patogenia, como se
demuestra por la tasa de concordancia de la enfermedad del 35 al 60% en
los gemelos monocigóticos, en comparación con casi la mitad de los
dicigóticos. En los estudios de asociación pangenómicos a gran escala más
recientes se han obtenido nuevos datos sobre la base genética de esta
enfermedad, al identificarse más de una docena de lugares de
susceptibilidad denominados genes «diabetógenos». Sin embargo, y a
diferencia de la diabetes de tipo I , esta enfermedad no está relacionada con
genes implicados en la tolerancia y la regulación inmunitarias (p. ej., HLA,
CTLA4) y no hay datos que indiquen su base autoinmunitaria.
- Los dos defectos metabólicos característicos de la diabetes de tipo 2 son:
- Una menor capacidad de responder a la insulina de los tejidos
periféricos (resistencia a la insulina).
- Disfunción de las células beta, que se manifiesta por la secreción
inadecuada de insulina ante la resistencia a la misma y la
hipergiucemia.
16. Resistencia a la insulina:
Respuesta anormal de los tejidos periféricos a la insulina, sobre todo los del
músculo esquelético, tejido adiposo e hígado.
Ocasiona:
- Incapacidad para inhibir la producción de glucosa endógena en el hígado
→ ocasionando hiperglucemia en ayunas.
- Incapacidad de captación de glucosa y síntesis de glucógeno en el
músculo esquelético después de una comida → hiperglucemia posprandial.
- Incapacidad para inhibir la enzima lipoproteína lipasa en el tejido adiposo
→ ocasiona un (+) de AG libres circulantes → aumentando el estado de
resistencia a la insulina.
Se han encontrado defectos en la vía de señalización de la insulina: en los
tejidos periféricos hay una (-) de la fosforilación de tirosina y del receptor de
insulina y de las proteínas IRS → afecta la señalización de la insulina y (-) []
de GLUT4 en la superficie celular.
17. Resistencia a la insulina relacionada a la obesidad central:
La obesidad puede deteriorar la sensibilidad a la insulina por:
● Ácidos grasos libres (AGL):
○ A mayor AGL plasmáticos en ayunas, mayor RI.
○ Tej adiposo central es más lipolítico que el periférico (eso explica las consecuencias perjudiciales de este tipo de distribución de grasa).
○ AGL en exceso saturan las vías de oxidación de AG intracell → provoca acumulación de intermediarios citoplasmáticos como: DAG → estos son
tóxicos → pueden atenuar la señalización de insulina → esto permite potenciar la gluconeogenia (por acción de fosfoenolpiruvato carboxicinasa).
○ Exceso de AGL compite con la glucosa por la oxidación de su sustrato → provoca una inhibición retrógrada de las enzimas glucolíticas →
empeorando el desequilibrio de la glucosa.
● Adipocinas:
○ El tej adiposo secreta ptns a la circulación sistémica, estas son las Adipocinas (o citocinas adiposas).
○ Algunas promueven la hiperglucemia y otras como la leptina y adiponectina → reducen la glucemia, por incremento de la sensibilidad a la insulina
en tej periféricos.
○ [] de adiponectina disminuyen en la obesidad → esto contribuye a la RI.
● Inflamación:
○ Mediado por citocinas proinflamatorias secretadas en rpta a un exceso de nutrientes, AGL o a glucosa. Esto determina la RI y la disfunción de la
cell β.
○ Exceso de AGL en macrófagos y cell β → activa inflamasoma (complejo citoplasmático multiproteico) → provoca la secreción de IL-1β → esta
media la secreción otras citocinas proinflamatorias por parte de macrófagos, cell de los islotes y otras cell.
○ IL-1 y otras citocinas liberadas a la circulación → actúan sobre los principales sitios de acción de la insulina → promoviendo su resistencia.
○ Entonces: el exceso de AGL puede obstaculizar la señalización de la insulina directamente → hacia los tejidos periféricos e indirectamente →
liberando citocinas proinflamatorias.
18. Disfunción de las células beta:
Secreción inadecuada de insulina en presencia de resistencia a la insulina e hiperglucemia.
Es un requisito virtualmente imprescindible para el desarrollo de una diabetes establecida.
Las cell β pierden su capacidad de adaptación a las altas demandas por la RI → por lo que se
pasa de un estado hiperinsulinémico a un estado de relativa deficiencia de insulina.
Mecanismos que favorecen la disminución de cell β en dm2:
● Lipotoxicidad: El exceso de AGL afecta la función de las cell β y atenúa la liberación de insulina.
● Glucotoxicidad: efecto de hiperglucemia crónica.
● Efecto de incretinas anómalo: esto determina una reducción de la secreción de GIP y GLP-1
(hormonas promotoras de la secreción de insulina).
● Depósito de amiloide en los islotes: característico en px con dm2 de larga duración, presente en
más del 90% de los islotes.
● Efecto de la genética: muchos polimorfismos asociados a riesgo de desarrollo de dm2 a lo largo
de la vida se registran en genes que controlan la secreción de insulina.
19. 4. Mencionar los dos tipos más comunes de diabetes y compararlos. Explicar las complicaciones
agudas de ambos tipos
Diabetes Mellitus tipo I
· Enfermedad autoinmunitaria → destrucción de islotes, debido a
células inmunitarias efectoras que reaccionan frente a Ag
endógenos de células β
· población → infancia y adolescencia
· Px depende de insulina exógena
· Manifestaciones clásicas de enfermedad → hiperglucemia y
cetosis → cuando se han destruido >90% de C. β
· Anomalía inmunitaria:
o FRACASO DE AUTOTOLERANCIA DE LT
· Detección de auto-Ac frente a C.β, insulina y β-descarboxilasa
· Se observa necrosis de C. β e infiltrado linfocítico → INSULITIS
· Daño genético:
o HLA-DR3-DR4
o CTLA-4 → receptor inhibidor de LT
o PTPN-22 → fosfatasa, inhibe rpta de LT
20. ● Enfermedad multifactorial
● Componente genético es mucho mayor en la 2 que en la 1
● 2 efectos metabólicos:
○ Menor capacidad de responder a insulina de tejidos periféricos →
Resistencia a Insulina
○ Disfunción de células β del páncreas
Diabetes Mellitus tipo II
Resistencia a insulina → ↓captación de G,
oxidación de AG, incapacidad para suprimir
glucogenia hepática
● OBESIDAD Y RESISTENCIA A
INSULINA:
○ Síndrome metabólico:
■ Obesidad visceral
■ Resistencia a
insulina
■ Intolerancia a G
■ Factores de riesgo
→
cardiovasculares,
HTA, anomalías de
perfil lipídico
Resistencia a la insulina
o Vías de resistencia a la insulina:
22. 5. Explicar las complicaciones crónicas que se observa en esta enfermedad en los vasos
sanguíneos, riñón, sistema nervioso, globo ocular y páncreas. Incluir imágenes patológicas.
VASCULARES
1. Microangiopáticas: Se debe a un daño progresivo de los capilares, y afecta a dos lechos vasculares: Retina y Riñón.
Evoluciona poco a poco y, en fases avanzadas, da lugar a fenómenos isquémicos con la consiguiente repercusión
funcional del órgano afectado.
● Nefropatía: La hiperglucemia mantenida es nefrotóxica y produce daños en las nefronas
● Es mucho más frecuente en la DM II que en la DM I (relación DM I:DM II de 1:10) → el diagnóstico precoz en aquellos
es fundamental para el mantenimiento de la función renal a largo plazo.
● Se produce un aumento de la presión intraglomerular. El resultado es un aumento de la filtración de albúmina, primero
en forma de albuminuria (30-300mg/día) y posteriormente, proteinuria establecida.
23. - Retinopatía → retinopatía no proliferativa (de fondo) y retinopatía proliferativa.
● La retinopatía no proliferativa → hemorragias intrarretinianas o prerretinianas, exudados retinianos, microaneurismas, dilataciones
venosas, edema y, lo que es más importante, engrosamiento de los capilares retinianos (microangiopatía).
● Los exudados retinianos pueden ser «blandos» (microinfartos) o «duros» (depósitos de proteínas plasmáticas y de lípidos).
● Los microaneurismas son dilataciones saculares de los capilares coroideos retinianos delimitadas que, en el oftalmoscopio,
aparecen como pequeños puntos rojos.
● Las dilataciones suelen presentarse en puntos localizados de adelgazamiento, secundarias a la pérdida de pericitos.
● El edema retiniano probablemente se deba a un exceso de permeabilidad capilar subyacente a todos estos cambios se encuentra la
microangiopatía, que produce una pérdida de los pericitos capilares y, por tanto, un adelgazamiento focal de la estructura capilar.
● La retinopatía proliferativa → proceso de neovascularización y fibrosis. Esta lesión conlleva consecuencias graves, incluida la
ceguera, especialmente si afecta a la mácula. Las hemorragias del vítreo pueden deberse a la rotura de capilares de nueva
formación; la organización secundaria de la hemorragia puede empujar a la retina fuera de su sustrato (desprendimiento de retina).
24. 2. Macroangiopáticas: En los pacientes diabéticos, la arteriosclerosis se
produce mucho más rápido que en la población general, debido a la
presencia simultánea de hiperglucemia y otros factores de riesgo como
Hipertensión arterial, obesidad, sedentarismo y hábito tabáquico.
● Cardiopatía isquémica: Los pacientes con Diabetes pueden
desarrollar Infarto Agudo de Miocardio Silente, con lo que deberá
sospecharse siempre que haya síntomas de insuficiencia cardiaca
izquierda (disnea de esfuerzo, de reposo, paroxística nocturna)
● Enfermedad Cerebrovascular: Las personas diabéticas presentan
mayor riesgo de presentar enfermedad cerebrovascular que las
personas no diabéticas. Este tipo de patología se relaciona
estrechamente con la presión arterial y especialmente con la sistólica,
por lo cual se aconseja un control sistémico de la tensión en los
diabéticos. La presencia de hipertrofia del ventrículo izquierdo es un
factor predisponente para tener un accidente cerebrovascular.
25. ● Enfermedad Arterial Periférica → manifestación del proceso aterosclerótico en el sistema arterial de los miembros inferiores, que da
lugar a una disminución del riego sanguíneo y en el peor de los casos, a isquemia.
● Se asocia a la presencia de afectación macrovascular en otras localizaciones y a un mayor riesgo de desarrollar enfermedad
cerebrovascular e infarto de miocardio.
● Habitualmente no es por sí sola la causa de la ulceración sino que suele asociarse a neuropatía y a un traumatismo.
● La presencia de vasculopatía dificulta la cicatrización y el control de la posterior infección al no poder satisfacer el aumento de la
demanda circulatoria, con lo cual aumenta el riesgo de amputación.
● Neuropatía diabética. La diabetes también afecta a los sistemas nerviosos central y periférico.
● El patrón más frecuente de afectación es una neuropatía periférica simétrica de las extremidades inferiores, que altera la función motora
y, sobre todo, la sensitiva
● Otras formas son una neuropatía autónoma → produce alteraciones en la función del intestino y de la vejiga urinaria y, a veces,
impotencia sexual y mononeuropatía diabética, que se manifiesta por una caída brusca del pie o de la cintura o por parálisis de pares
craneales aislados.
● Los cambios neurológicos pueden estar causados por microangiopatía y por un incremento de la permeabilidad de los capilares que
irrigan los nervios, así como por un daño axónico directo.
26. 6. ¿Cuáles son los síntomas y signos del paciente y cuál es la explicación de cada
uno de ellos?
● La hiperglucemia supera el umbral renal de reabsorción y se produce glucosuria. Esta
induce una diuresis osmótica y, por tanto, poliuria (provoca pérdida de electrolitos y agua).
● La pérdida renal obligatoria de agua combinada con la hiperosmolaridad resultante del
incremento de la glucemia tiende a agotar el agua intracelular, estimulando así los
osmorreceptores de los centros de la sed en el cerebro. De esta forma se produce una sed
intensa (polidipsia).l
● El catabolismo de las proteínas y de las grasas tiende a inducir un balance energético
negativo, que, a su vez, produce un incremento del apetito (polifagia).
● La incrementada concentración de insulina activa o estimula a ciertos receptores celulares
promotores de la proliferación de células de la piel.
● * Algunos fármacos como los anticonceptivos orales y la niacin, linfomas y algunos cánceres
pueden causar casos de acantosis pigmentaria.
Notas del editor
La ampolla de Vater se introduce en la porcion descendente del duodeno en la papila mayor del duodeno.
Alrededor de la papila esta el esfinter de la papila o esfinter de Oddi, que es un acumulo de musculo liso
Parte endocrina
Islotes de langerhans más abundantes en la cola
Ricamente vascularizado
La insulina es una hormona anabólica que es liberada por células Beta del páncreas en respuesta a comidas que contienen carbohidratos y proteínas.
Se le conoce como la hormona de la abundancia, ya que tienen como función asegurar que el exceso de nutrientes se almacene como glucógeno dentro del hígado, como grasa en el tejido adiposo y como proteína en el músculo.
La insulina es una hormona polipeptídica que en su forma activa posee 2 cadenas, la A de 20 aminoácidos y la B de 31 aminoácidos. Estas dos cadenas estan unidas por dos puentes disulfuro.
Primero, la insulina se sintetiza como preproinsulina que se traduce por un ARNm en el RER de células B pancreáticas, acá habrán enzima microsomales que van a romper esta preproinsulina, y pasará a ser pro-insulina. Esta pasa al Aparato de Golgi donde se va a empaquetar en gránulos secretores cubiertos por clatrina. La maduración de los gránulos se asocia con la pérdida de cubierta de clatrina y la conversión de pro-insulina a insulina. El péptido C (de conexión), debe ser separado de la insulina.
Vida media: de 3-5min
Degradadas por insulinasas por hígado, riñon y placenta.