Este documento trata sobre la filariasis, una enfermedad causada por nematodos filiformes que se transmiten a través de mosquitos. Explica que afecta principalmente al sistema linfático, la piel y los ojos, y que cuatro especies causan las infecciones más graves. Describe el ciclo de vida del parásito, los síntomas como linfedema y afectación genital, el diagnóstico a través de microscopía de sangre y el tratamiento con dietilcarbamazina.

1. Tema # 34 Filariasis
Las filarias son nematodos filiformes que se transmiten a los humanos a través de vectores insectos hematófagos obligados.
A diferencia de otros nematodos que residen en el intestino, las filarias adultas viven característicamente en vasos linfáticos o en el
tejido conectivo. Los órganos más afectados son el sistema linfático, la piel y los ojos1
.
Ocho especies infectan al ser humano, Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Brugia timori, Onchocerca volvulus, Mansonella
ozzardi, Mansonella perstans, Mansonella streptocerca y Loa loa; cuatro de ellas (Wuchereria bancrofti, Brugia malayi, Onchocerca
volvulus y Loa loa) causan las infecciones más graves2
.
Generalmente es necesaria la exposición repetida y de larga duración a los vectores que albergan larvas infectivas, para que
los humanos adquieran estas infestaciones, aunque ocasionalmente los viajeros a las áreas endémicas son contagiados1
.
Los gusanos adultos pueden sobrevivir desde 5 hasta 17 años en el huésped humano y las microfilarias entre 5 meses a 5
años. Para la mayoría de las especies, salvo para B. malayi y M. perstans, los seres humanos son el único huésped definitivo3
.
Todas las filarias médicamente significativas, excepto Loa loa, albergan endosimbiontes Wolbachia similares a rickettsia, que
son importantes en el mantenimiento de la capacidad reproductora de los nematodos adultos hembras, pero para el huésped human o
son inmunógenos y causan inflamación al ser liberados, una vez muerto el parásito2
.
El diagnóstico de la filariasis suele depender del examen microscópico de las muestras de sangre o cutáneas en busca de
microfilarias características. Las microfilarias miden entre 170 y 320 µm de largo y pueden distinguirse según la fuente de t ejido de la
muestra, por la presencia o la ausencia de vaina de mielina y por la disposición de núcleos en la cola1
.
Filariasis linfática
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi y Brugia timori son los causantes de la filariasis bancroftiana y brugiana. Las filarias
linfáticas son transmitidas por mosquitos de las especies Anopheles, Culex y Aedes, estas son las comunes en zonas urbanas y
semiurbanas, mientras que el Aedes es más común en islas endémicas del pacífico2
.
Las principales manifestaciones anatomopatológicas son los episodios agudos transitorios de fiebre acompañada de
inflamación dolorosa de los conductos linfáticos de las extremidades, los genitales masculinos, así como disfunción linfática crónica, que
produce una importante desfiguración de los genitales masculinos y un linfedema e inflamación progresivos de las piernas, los brazos o
las mamas1
.
Ciclo vital
La infestación se inicia cuando los mosquitos hembra liberan larvas infectivas en tercer estadio, en el punto de punción de la
piel creado durante su alimentación. Estas larvas atraviesan rápidamente la dermis y entran en los vasos linfáticos locales, donde
mudan para formar larvas en cuarto estadio. A lo largo de 6 a 9 meses, los parásitos sufren otra muda en los vasos linfáticos aferentes
y finalmente se desarrollan hasta el estadio de vermes adultos sexualmente maduros, machos y hembras. Los nematodos adultos
residen principalmente en los vasos aferentes linfáticos de las extremidades superiores e inferiores y en los linfáticos de los genitales
masculinos, como los que drenan el epidídimo, los testículos y el cordón espermático. También pueden albergar vermes adultos otras
partes del cuerpo, como la piel. Los nematodos hembra fértiles liberan al día hasta 10.000 larvas en primer estadio (denominadas
frecuentemente microfilarias), las cuales migran desde los linfáticos y entran en la circulación sanguínea1
.
Las microfilarias en sangre periférica son ingeridas por los mosquitos y se desarrollan hacia larvas de tercer estadio tras
completar dos mudas en el mosquito en un período de 14 días. Los vermes adultos son más grandes que las microfilarias (100x0,
25mm y 150x7 mm, respectivamente; y tienen una vida reproductiva de 5 a 7 años1
.
Una característica de la filariasis linfática en la mayoría de las áreas endémicas es la periodicidad nocturna, en la que los
niveles máximos de los parásitos aparecen en sangre periférica por la noche; mientras que durante el día, las microfilarias son
secuestradas en los lechos vasculares profundos y pueden no ser detectables en sangre periférica1
.
Epidemiología
La filariasis linfática es endémica en el sur de Asia, África Subsahariana y el Pacífico. Los países con la mayor prevalencia son
India, Indonesia, Papúa Nueva Guinea, Nigeria, Ghana, Kenia y Tanzania1
. La enfermedad está presente en Brasil, República
Dominicana, Guyana y Haití. Se calcula que hasta 11 millones de personas están expuestas al riesgo de infección. La población
expuesta al mayor riesgo se encuentra en Haití (90%)4
.
Aproximadamente 120 millones de personas están infectadas de filariasis linfática en todo el mundo, de los cuales, el 90% de
los casos son producidos por la Wuchereria Bancrofti, de la cual no existe reservorio animal2
.
La B. malayi, está limitada al sur y sudeste de Asia y partes del Pacífico. Esta puede infestar a gatos y primates, así como a
humanos. Las cepas zoonóticas se transmiten a los humanos por el mosquito Mansonia en Malasia e Indonesia. B. timori sólo se
encuentra en las islas del este de Indonesia3
.
Durante el “Curso de actualización en el diagnóstico, epidemiología y control de la filariosis linfática”, de la Universidad de Los
Andes, celebrado en el año 2008 en Mérida, se realizó una investigación para descartar la posible presencia de un foco de la
enfermedad en la zona Sur del Lago (estado Zulia). Para ese año el Laboratorio de Investigaciones Parasitológicas del Departamento
de Microbiología y Parasitología de la Facultad de Farmacia y Bioanálisis conoció de seis casos de elefantiasis, registrados en la
mencionada localidad, pero fueron descartados dichos casos, resultaron negativos a las pruebas, no se trataban de casos de filariosis
linfática. Se considera erradicada esta enfermedad desde hace más de 40 años en el país5
.
Patogenia
El proceso anatomopatológico desencadenado en la filariasis linfática se debe principalmente al bloqueo de la circulación
linfática, por el daño causado por los gusanos adultos1
.
La respuesta inflamatoria inicial desencadena una proliferación de tejido conectivo y endotelial y dilatación vascular, con lo
que se reduce la función linfática, con la consiguiente aparición de linfedema, que inicialmente es reversible. Sin embargo, la muerte de
los gusanos provoca una reacción granulomatosa a los antígenos liberados por los gusanos y por Wolbachia. El infiltrado de células
gigantes, así como de células plasmáticas, eosinófilos y neutrófilos, puede obstruir por completo la luz del vaso linfático. Con el tiempo,
la fibrosis y la obstrucción del flujo linfático provocan un edema irreversible y un aumento del tamaño de la extremidad o de la zona del
cuerpo afectada. Aunque puede producirse una recanalización y una colateralización de los vasos linfáticos, la función linfát ica
permanece comprometida3
.

2. No está claro el motivo por el que la mayoría de los individuos infestados se mantienen asintomáticos, mientras otros
desarrollan manifestaciones agudas o crónicas de filariasis linfática1
.
Muchas personas con linfedema crónico de las extremidades no tienen signos de infestación aguda (espec ialmente en India),
mientras que esto no es así en otras áreas endémicas para W. bancrofti como Papúa Nueva Guinea. Se ha sugerido que las respue stas
adaptativas de las células T, la susceptibilidad genética, la carga de vermes y la inmunidad innata frente al endosimbionte Wolbachia
similar a rickettsia de los parásitos filariales pueden contribuir a los complejos fenotipos clínicos de linfedema e hidrocele, pero no se ha
identificado un mecanismo unificador3
.
Manifestaciones clínicas
Se puede presentar:
1. Asintomática: la mayoría de los individuos con microfilaremia no tienen manifestaciones clínicas evidentes, pero los estudios de
imagen pueden indicar compromiso de la función linfática.
2. Linfadenitis aguda: aparece habitualmente durante la adolescencia o juventud. Se caracteriza por linfagioadenitis aguda e
inflamación de una pierna, brazo o los genitales masculinos, en forma de episodios que duran de 4 a 7 días (en personas asint omáticas
previamente) o más (en personas que han tenido crisis). Esta inflamación progresa de manera retrograda desde los ganglios linfáticos
axilares o inguinales. Los episodios suelen ser incapacitantes, con defervescencia brusca que se asocia a descamación de la piel que
recubre el miembro. En los varones la linfadenitis inguinal puede llegar a complicarse con epididimitis y orquitis. También puede
presentarse la fiebre filarial en ausencia de inflamación linfática.
3. Linfadenitis crónica: es precedida por episodios repetidos de enfermedad filarial aguda. Se caracteriza por linfedema de las piernas,
brazos y mamas y desfiguración crónica de los genitales masculinos, esta última más común cuando la infestación es por W. ban crofti.
La B. malayi tiende a afectar solamente las regiones inferiores de las piernas. La inflamación crónica de las piernas predispone a
infecciones bacterianas secundarias, esclerosis y cambios verrugosos de la piel suprayacente. La afectación genital masculina
comprende: hidrocele, funiculitis, epididimitis y orquitis. La quiluria es desencadenada por la rot ura de los vasos linfáticos dilatados a la
vía genitourinaria, esta es una manifestación infrecuente. También puede presentarse quilocele. En el caso de la mujer, el ed ema de la
vulva es más infrecuente. El general, este tipo de edema inicialmente tiene carácter de fóvea, pero a la larga se torna leñoso con
engrosamiento del tejido subcutáneo e hiperqueratosis.
4. Eosinofilia pulmonar1
Diagnóstico
El diagnostico se basa en recoger una historia clínica adecuada sobre la exposición de mosquitos en las áreas endémicas, así
como la observación de signos clínicos relacionados. El diagnóstico definitivo se realiza mediante microscopía de microfilarias en sangre
o en otros lugares como el líquido aspirado de hidrocele1
.
o La sangre debería obtenerse durante la noche para detectar la microfilaremia (excepto W. bancrofti en Oceanía). La sensibilid ad
mejora si se filtra la sangre con filtros de policarbonato que retienen las filarias o centrifugando el líquido fijado en formaldehído a
2% (técnica de concentración de Knott)2
.
o Las pruebas de PCR detectan microfilaremia hasta con la presencia de un nematodo por milímetro de sangre.
o Los análisis de los antígenos circulantes de W. bancrofti permiten establecer el diagnóstico de la microfilaremia y de las infecciones
crípticas (amicrofilarémicas). Se han comercializado dos pruebas: la de inmunosorbente ligado a enzimas (ELISA, enzyme-linked
immunosorbent assay) y la de formato rápido de inmunocromatografía en tarjeta. En ambos casos la sensibilidad oscila entre 93 y
100% y la especificidad es de casi 100%. Hasta el momento no se dispone de métodos para detectar los antígenos circulantes de
la filariosis brugiana. Generalmente los anticuerpos se acompañan de eosinofilia.
o Observación in vivo de los nematodos por ecografía doppler en los linfáticos del cordón espermático. suelen estar presentes en el
80% de los varones afectados, dando en la imagen el signo de la danza de la filaria2
.
El diagnóstico diferencial en filariosis linfática, radica en distinguirle de las tromboflebitis, las infecciones y los traumatismos. La
linfangitis que evoluciona en sentido retrógrado es una manifestación característica que ayuda a diferenciar la linfangitis filariásica de la
bacteriana, típicamente ascendente. El linfedema filariásico crónico se debe diferenciar del de las neoplasias malignas, las
cicatrizaciones posoperatorias, los traumatismos, los estados edematosos crónicos y las alt eraciones congénitas del sistema linfático1
.
Tratamiento
Las personas con parasitemia asintomática deberían ser tratadas con dietilcarbamazina (DEC) con dosis de 6 mg/kg de peso
corporal/día dividida en dos a tres dosis durante 14 días hasta un total de 72 mg/kg. El fármaco es altamente eficaz en la eliminación
de las microfilarias, pero tiene sólo una actividad modesta frente a los nematodos adultos1
.
La actividad filaricida de la dietilcarbamazina es superior frente a W. bancrofti que frente a B. malayi. Los efectos secundarios
comprenden fiebre y ocasionalmente síntomas similares al asma en personas con microfilaremias elevadas y nódulos dolorosos que
aparecen en los vasos linfáticos, los ganglios linfáticos, la piel y los genitales masculinos. Los nódulos representan una re acción
inflamatoria en el lugar de muerte del parásito, suelen medir menos de 1 cm de diámetro y producirse días a semanas después del
tratamiento2
.
En relación a los endosimbiontes, las reacciones sistémicas puede producir postratamiento. La gravedad de estos efectos
secundarios agudos puede reducirse mediante el inicio del tratamiento con una dosis menor de dietilcarbamazina (50 mg el primer día,
seguido de 50 mg tres veces el segundo día y 100 mg tres veces el tercer día)1
.
Los hidroceles pueden repararse quirúrgicamente, pero la prevención de la recurrencia es competencia del tratamiento
farmacológico2
.
No se sabe si la dietilcarbamazina u otros fármacos antifilariales como la ivermectina y el albendazol mejoran la patología
linfática preexistente3
.
Se puede combinar la doxicicilina, como adyuvante para eliminar los endosimbiontes, así disminuir la vida de los nematodos
adultos. Se usan dosis de 100 a 200 mg/kg durante 6 a 8 semanas4
.

3. Profilaxis y control
Con el objetivo de protegerse contra la infección por filarias, los individuos deben evitar el contacto con los mosquitos
infectados al poner en práctica medidas de protección personal que incluyen la colocación de mosquiteros sobre las camas1
.
La estrategia actual para eliminar la filariosis linfática como problema de salud pública es la intervención de tipo comunitario.
Creado por la Organización Mundial de la Salud en 1997, el Programa Mundial para la Eliminación de la Filariosis Linfática se basa en la
administración masiva de dosis únicas anuales de DEC más albendazol en los países ubicados fuera de África, y de albendazol más
ivermectina en África. El tratamiento a gran escala consiste en administrar una dosis anual única de dos medicamentos a toda la
población en riesgo, de la manera siguiente: albendazol (400 mg) junto con ivermectina (150 -200 mcg/kg) o con citrato de
dietilcarbamazina (DEC) (6 mg/kg). Entre 2000 y 2014, se administraron más de 5.630 millones de tratamientos a una población
objetivo de unos 1.000 millones personas en 63 países, lo que redujo considerablemente la transmisión en muchos lugares6
.
Eosinofilia pulmonar tropical
La eosinofilia pulmonar tropical es un síndrome diferenciado que aparece en algunas personas infectadas por W. bancrofti y B.
malayi. Esta patología afecta preferentemente a los varones (4:1), a menudo durante el tercer decenio de la vida. La mayor parte de
los casos notificados proceden de sur y sudeste de Asia, y áreas endémicas de Brasil y Guyana2
.
Carácterísticas clínicas
Las principales características consisten en el antecedente de residencia en regiones endémicas para filaria, tos paroxística y
sibilancias que suelen ser nocturnas (probablemente relacionadas con la periodicidad nocturna de las microfilarias), pérdida de peso,
febrícula, linfadenopatía, y eosinofilia importante en sangre (>3 000 eosinófilos/ l). De manera característica, las concentraciones
séricas totales de IgE (10 000 a 100 000 ng/ml) y de anticuerpos antifilaria presentan elevaciones considerables2
.
La radiografía o tomografía computarizada de tórax puede ser normal, aunque por lo general muestra un aumento de la trama
broncovascular; en las regiones pulmonares medias e inferiores se pueden identificar lesiones miliares difusas u opacidades
diseminadas. Las pruebas de función pulmonar muestran anomalías restrictivas en casi todos los casos y defectos obstructivos en la
mitad de ellos2
.
En la eosinofilia pulmonar se observa una depuración rápida de las microfilarias y de los antígenos parasitarios de la sangre
hacia los pulmones; los síntomas clínicos son consecuencia de las reacciones alérgicas e inflamatorias desencadenadas por los parásitos
eliminados. En algunas personas, el atrapamiento de las microfilarias en otros órganos reticuloendoteliales produ ce hepatomegalia,
esplenomegalia o linfadenopatía. Suele aparecer un infiltrado intraalveolar notorio con abundantes eosinófilos que provoca la liberación
de proteínas granulares proinflamatorias citotóxicas que pueden regular algunos de los efectos patoló gicos de la eosinofilia pulmonar.
En ausencia de tratamiento satisfactorio, la fibrosis intersticial provoca daño pulmonar progresivo 1
.
El diagnóstico diferencial comprende asma, síndrome de Löffler, aspergilosis broncopulmonar alérgica, granulomatosis alé rgica
con vasculitis (síndrome de Churg-Strauss), vasculitis generalizada (sobre todo periarteritis nudosa y granulomatosis de Wegener),
neumonía eosinófila crónica y síndrome hipereosinófilo idiopático2
.
Tratamiento
Se utiliza DEC en dosis de 4 a 6 mg/kg de peso corporal al día durante 14 días. Los síntomas suelen desaparecer entre tres y
siete días de instaurado el tratamiento. Las recidivas, que ocurren aproximadamente en 12 a 25% de los casos (a veces con un
intervalo de varios años), requieren nuevo tratamiento2
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Oncocercosis
La oncocercosis, también conocida como “ceguera de los ríos" es causada por la filaria Onchocerca volvulus, nematodo que,
según se calcula, infecta a unas 18 millones de personas en todo el mundo. La enfermedad tiene un gran impacto socioeconómico
porque causa pérdida de visión y enfermedad cutánea crónica en adultos2
.
Etiología
La transmisión de O. volvulus se produce por la picadura de moscas negras (Simulium spp.) que ingieren las microfilarias de la
piel de una persona infestada. Tras su desarrollo en el vector, las larvas infecciosas son transmitidas a un nuevo huésped humano. En
el huésped humano, las larvas se transforman en gusanos adultos que permanecen enrollados en el interior de nódulos subcutáne os
fibróticos y cada hembra madura comienza a producir hasta 2.000 microfilarias al día, que migran principalmente por la piel y los
tejidos oculares. Debido a que la mosca vector (jején) se reproduce en los ríos y los torrentes no estancados (sobre todo en los
rápidos) y en general, limita su vuelo a tan solo unos pocos kilómetros en torno a estos lugares, tanto las picaduras como la
transmisión de la enfermedad son más frecuentes en estas localizaciones2
.
Epidemiología
Es endémica en 35 países, 27 de ellos en África ecuatorial y, de forma más focal, en 6 países de América Latina (Guatemala,
México, Venezuela, Brasil, Colombia y Ecuador) y 2 en la península arábiga (Yemen y Arabia Saudita) 7
.
La mayoría de los individuos infestados son asintomáticos. De hecho, de las 18millones de personas infectadas solo 770.000
(4% del total de infestados) presentan síntomas, en general oculares y el 99% de ellos se encuentra en África7
.
La oncocercosis en América se caracteriza por una baja carga parasitaria con escasa enfermedad ocular7
.
En Venezuela existen 3 focos de oncocercosis: 2 localizados en la región norte, que son el foco nor-central (Aragua, Carabobo,
Guárico, Cojedes, Miranda y Yaracuy) y el foco nor-oriental (Monagas, Sucre y Anzoategui) y un foco en la región sur del país
(Amazonas y Bolívar), cada uno con características epidemiológicas distintas7
.
En los focos de la región norte se aplicó el Programa Nacional de Eliminación de la Oncocercosis durante siete años
consecutivos (2003–2009), que consiste en la distribución masiva de Ivermectina (Mectizan®) cada 6 meses. El comité coordinador del
Programa de Eliminación de la Oncocercosis en América junto con el gobierno nacional, corroboraron en el 2011 la eliminación de la
Oncocercosis en los focos de la región norte del país7
.
En el foco sur de Venezuela, la situación es distinta, la oncocercosis está presente en la Sierra de Parima, en la zona del A lto
Orinoco, y en el Alto Caura. Esta área, junto con la contigua de Brasil, conforma el llamado foco amazónico o sur de oncocerc osis que

4. afecta principalmente al pueblo Yanomami. En el foco sur de Venezuela, los niveles de endemicidad y severidad varían ampliame nte,
reportándose comunidades hiperendémicas con una prevalencia de personas infectadas por microfilarias mayor al 60%. En contraste,
con comunidades hipoendémicas, que exhiben una prevalencia menor al 20%. Entre estos dos extremos se sitúan las comunidades
mesoendémicas, cuya prevalencia de infección puede ser mayor al 20% pero menor del 60%. Las variaciones en los niveles de
endemicidad de la oncocercosis en el foco sur de Venezuela se corresponden principalmente con la presencia de distintas espec ies de
vectores involucrados en la transmisión de O. volvulus7
.
Eliminar la oncocercosis en la población yanomami es el último desafío pendiente para el programa de eliminación de la
oncocercosis en América, cuya dificultad estriba principalmente a áreas de difícil acceso, que implican días de largas caminatas o de
navegación y así también de horas de helicóptero para hacer posible la atención en salud a estas poblaciones7
.
Manifestaciones clínicas
La oncocercosis afecta principalmente la piel, los ojos y los ganglios linfáticos. A diferencia de la filariosis linfática, la lesión de la
oncocercosis se debe a las microfilarias y no a los parásitos adultos. El daño tisular se produce principalmente por la respuesta del
huésped hacia los antígenos parasitarios, especialmente proteínas granulares de los eosinófilos que se adhieren a las microfilarias2
.
1. Piel: Las manifestaciones más frecuentes de la oncocercosis son prurito y exantema. El prurito puede llegar a ser invalidante
y se considera intratable pues no responde a la medicación anti-pruriginosa. En los individuos con infestación intensa que
viven en áreas endémicas, las lesiones de rascado y la excoriación llegan hasta el punto de producir sangrado e incluso llevan
al suicidio. En cualquier fase de la enfermedad pueden producirse episodios de exantema localizado, eritema y angioedema
sobrepuestos a las progresivas manifestaciones dermatológicas.
Pueden aparecer lesiones conocidas como oncocercomas, que no son más que nódulos subcutáneos palpables que contienen
al gusano adulto. Se suelen observar sobre el cóccix y el sacro, el trocánter del fémur, la cabeza, el cuello y los hombros. Los
nódulos son de tamaño variable, tienen consistencia firme y son indoloros. Se ha calculado que por cada nódulo palpable
existen cuatro nódulos más profundos, no palpables.
2. Tejido ocular: La afección visual es la complicación más grave de la oncocercosis y suele afectar únicamente a las personas
con infección de moderada a masiva. El hallazgo inicial más frecuente es la queratitis puntiforme, que consiste en reacciones
inflamatorias agudas alrededor de las microfilarias moribundas y que se manifiesta como opacidades "en copos de nieve".
Estas remiten sin complicaciones aparentes cuando se administra tratamiento.
En los exámenes con lámpara de hendidura pueden verse microfilarias libres en la cámara anterior o en el humor acuoso. La
infección durante largos períodos de tiempo desemboca en queratitis esclerosante (principal causa de ceguera), en la que se
genera una reacción inflamatoria hacia los antígenos de las microfilarias. Esta reacción parece ser dependiente de citocinas.
Como sucede en el caso de W. bancrofti, la bacteria endosimbiótica Wolbachia vive en el interior de los gusanos adultos de O.
volvulus y es imprescindible para su desarrollo, viabilidad, y fertilidad. Las principales proteínas de superficie de Wolbach ia
desencadenan una respuesta del sistema inmunitario a través de mecanismos en los que intervienen TLR2 y TLR4. Con el
tiempo, la neovascularización y la cicatrización de la córnea llevan a la pérdida de transparencia y a la ceguera.
La oncocercosis a través de la generación de sinequias en la cámara anterior del ojo, también puede generar la aparición de
glaucoma y posterior ceguera.
3. Ganglios linfáticos: Es frecuente la linfadenopatía leve o moderada, sobre todo en las regiones inguinal y femoral2
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Diagnóstico
El diagnóstico definitivo depende de la detección del gusano adulto en un nódulo extirpado o, con más frecuencia, de las
microfilarias en una biopsia de piel. Las muestras de piel se obtienen con una especie de sacabocados que permite tomar una b iopsia
cutánea sin sangre. Las biopsias se incuban en medio de cultivo hístico o en solución salina sobre un portaobjetos. Después de incubar
el fragmento durante 2 a 4 h es posible ver las filarias que emergen de la piel con un microscopio de bajo aumento 2
.
Son frecuentes la eosinofilia y el aumento en la concentración sérica de IgE pero, como ambos trastornos son comunes a
otras muchas enfermedades parasitarias, por sí solos no son diagnósticos. En la actualidad se están utilizando análisis para detectar
anticuerpos específicos frente a Onchocerca y PCR para demostrar su DNA en las muestras de piel2
.
Tratamiento
Se recomienda la extirpación quirúrgica de los nódulos localizados en la cabeza, debido a la proximidad al ojo de los gusanos
adultos productores de microfilarias. La ivermectina, es el fármaco de primera línea para el tratamiento de la oncocercosis. Se
administra por vía oral en una sola dosis de 0.15mg/kg, ya sea anual o semestral2
.
La ivermectina revierte eficazmente las anomalías oculares y cutáneas precoces existe ntes pero debe ser administrada de
forma repetida porque los parásitos adultos comienzan de nuevo la producción de microfilarias al cabo de un tiempo. La atrofia
cutánea, la queratitis esclerosante, y las lesiones ya establecidas en la cámara posterior del ojo no se ven influidas por el tratamiento2
.
Profilaxis
Cuando es posible, el control de los vectores resulta muy beneficioso en las regiones endémicas. El “Programa de eliminación
de la oncocercosis en el continente americano”, establecido en 1992, intenta eliminar la enfermedad de los 6 países aun afectados. Se
basa en la administración de Ivermectina en masa cada 6 meses en zonas endémicas6
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Loasis
La loasis es causada por Loa loa (gusano ocular de África), que se encuentra en las selvas tropicales de África. Los vermes
adultos de estos nematodos migran por el tejido subcutáneo y ocasionalmente a la conjuntiva, donde desencadenan una inflamación
dolorosa transitoria2
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Etiología
Las larvas infectivas de Loa loa se transmiten a través de moscas hembras (rojas) de la familia de los tabánidos (de la especie
Chrysops) que se alimentan de sangre durante el día. En el proceso de alimentarse, deposita sobre la piel del huésped la larv a. Estas
se desarrollan en adultos y comúnmente residen en el tejido subcutáneo. Las microfilarias tienen una periodicidad diurna y están

5. revestidas por una vaina. Durante el día se les encuentra circulando en la sangre y de noche, durante su fase no circulatoria, se les
encuentra en los pulmones. Cuando la mosca, que coincide en el hábito de picar de día, chupa la sangre de un huésped infectado,
puede ingerir la microfilaria, perdiendo ésta su envoltura y migrando del sistema digestivo a los músculos torácicos del artrópodo. Es
allí donde las microfilarias se desarrollan en la larva, migra a la probóscide e infecta nuevamente a un hospedador susceptible.
A diferencia de otras filarias de relevancia médica, L. loa no alberga endosimbiontes Wolbachia2
.
Epidemiología
La loasis es endémica en las regiones costeras y de bosque tropical de África Central y Occidental2
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Manifestaciones clínicas
La mayoría de los individuos infestados son asintomáticos. La principal manifestación clínica inicial son las tumefacciones d e
Calabar, que representan una respuesta angio-edematosa a los vermes adultos que migran por el tejido subcutáneo. Las lesiones
edematosas de 10 a 20 cm aparecen más frecuentemente en la cara y las extremidades y son precedidas de prurito y dolor. Las
tumefacciones de Calabar son transitorias. Los vermes adultos también pueden migrar a la conjuntiva y producir un “verme ocular”.
Otras manifestaciones son las complicaciones renales (hematuria y proteinuria) y la encefalitis, que generalmente son precipitadas por
el tratamiento. En el caso de la encefalitis, las personas con microfilaremia elevada (>2.500 microfilarias/ml) tienen un alto riesgo2
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Diagnóstico
Para establecer el diagnóstico definitivo de loasis se requiere la detección de las microfilarias en la sangre periférica (qu e
debería extrarse durante el día) o el aislamiento del gusano adulto en el ojo o en una muestra de biopsia subcutánea tomada de un
área de edema aparecida después del tratamiento. En la actualidad, para la detección del DNA de L. loa en la sangre se dispon e del
análisis de PCR2
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Tratamiento
La dietilcarbamazina (8 a 10 mg/kg/día durante 21 días) es eficaz contra las formas adulta y de microfilaria de L. loa, aunqu e
con frecuencia se necesitan múltiples ciclos para que desaparezca por completo la enfermedad. En caso de microfilaremia masiva, el
tratamiento puede desencadenar reacciones alérgicas o inflamatorias de otro tipo, con afección del SNC, coma y encefalitis. L as
infecciones masivas se tratan inicialmente con aféresis para eliminar a las microfilarias y con glucoc orticoides (40 a 60 mg de
prednisona al día), tras lo que se administra Dietilcarbamazina (0.5 mg/kg/día).
En Estados Unidos la Food and Drug Administration no ha aprobado el uso del albendazol ni la ivermectina, aunque se ha
demostrado que son eficaces para disminuir el número de microfilarias.
Los viajeros que planifican una residencia prolongada en áreas endémicas deberían tomar 300 mg semanales de
dietilcarbamazina como quimioprofilaxis2
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Estreptocercosis
Mansonella streptocerca habita sobre todo en el cinturón selvático tropical de África, desde Ghana hasta Zaire. Se transmite
por la picadura de mosquitos. Sus principales manifestaciones clínicas afectan a la piel y consisten en prurito, exantema pap uloso y
alteraciones de la pigmentación. Muchos de los infectados presentan adenopatías inguinales, aunque en su mayoría se encuentran
asintomáticos. El diagnóstico se realiza por medio de la detección de las microfilarias características en muestras de piel. La
ivermectina, en una sola dosis de 150 g/kg, causa una supresión mantenida de las microfilarias en la piel1
.
Infección por mansonella perstans
Mansonella perstans, distribuida por las regiones centrales de África y la zona noreste de Sudamérica, se transmite por
mosquitos.
Los gusanos adultos residen en las cavidades serosas (pericardio, pleura y peritoneo), así como en el mesenterio y los tejidos
peri-renales y retroperitoneales. Las microfilarias circulan por la sangre sin periodicidad. La mayoría de los pacientes se encuen tran
asintomáticos, aunque pueden presentar angioedema y prurito transitorios de brazos, cara u otras zonas del cuerpo, fiebre, cefalea,
artralgias y dolor en hipocondrio derecho. En ocasiones se producen pericarditis y hepatitis. El diagnóstico se basa en la de mostración
de las microfilarias en la sangre o en los derrames serosos.
A partir de la identificación del endosimbionte Wolbachia en M. perstans, se determinó que el primer tratamiento efectivo para
esta infección es la doxiciclina (200 mg dos veces por día) durante seis semanas2
.
Infección por mansonella ozzardi
La distribución de Mansonella ozzardi se limita a Centroamérica, Sudamérica y ciertas islas del Caribe. Los gusanos adultos
rara vez se aíslan en el ser humano. Las microfilarias circulan por la sangre sin periodicidad. Aunque a menudo se ha considerado que
este microorganismo no es patógeno, se le atribuyen cefalea, dolor articular, fiebre, síntomas pulmonares, adenopatía, hepato megalia,
prurito y eosinofilia. El diagnóstico se establece por la detección de microfilarias en la sangre periférica. Se ha demostrado que la
ivermectina (una dosis única de 6 mg) constituye un tratamiento eficaz para esta infección1
.
Infección por microfilaria bolivarensis
Recientemente fue reportado el hallazgo de una nueva especia de microfilaria diferente a todas las antes descritas como
posibles causantes de enfermedad en el hombre. Esta nueva especie fue aislada de sangre periférica (análisis de gota gruesa) de
individuos indígenas que habitan en la parte alta de río Caura (a unos 500km de Ciudad Bolívar – Venezuela). La microfilaria fue
denominada con el nombre de Microfilaria Bolivarensis por la región donde fue hallada. Morfológicamente es fácil diferenciarla de otras
especies como la M. Ozzardi con la que está estrechamente relacionada pues en la mayoría de los casos son halladas de forma
concomitante en el mismo individuo.

6. Wuchereria
bancrofti
Brugia
malayi
Brugia
timori
Loa loa Manzonela
ozzardi
Mansonela
pertans
Mansonela
strptocerca
Oncocerca
vólvulos
Distribución
geográfica
Áreas tropicales
y subtropicales
India del
este Asia
del sur
indonesia África
oeste y
central
América del sury
central
África, América
del sur y central
Oeste de África
y África central
África, América
del sur y central
Vector Moscas:
Culex sp
Aedes sp
Anopheles sp
Mansonia sp
Moscas:
Mansonia
sp
Aedes sp
Anopheles
sp
Moscas:
Anopheles
barbirostris
Tábanos
Chrysops
silacea y
dimidiat
a
Moscas:
Culicoides sp
Moscas:
Culicoides sp
Moscas:
Culicoides sp
Mosca negra:
Simuliumsp
Desarrollo en el
vector
14-15 días 6-7 días -- 10-12
días
7-9 días 7-9 días 7-8 días 8-9 días
Desarrollo en el
hombre
Sin periodicidad
o mas
1 año o
mas
-- 1 año 1 año 1 año 1 año 1 año o menos
Localización:
adulto
microfilaria
Linfáticos
sangre
Linfáticos
sangre
Linfáticos
sangre
Tej.
Subcutá
neo
Sangre
Cavidades serosas
Sangre
Cavidades
serosas
Sangre
piel
Tej. Subcutáneo
Piel
Tej. Subcutáneo
Piel
Periodicidad nocturna Nocturna nocturna Diurna Sin periodicidad Sin periodicidad Sin periodicidad Sin periodicidad
Manifestacione
s clínicas
Fiebre filarial
Elefantiasis
Eosinofilia
pulmonar
tropical(EPT)
Fiebre
filarial
Elefantiasis
EPT
Fiebre filarial
Elefantiasis
EPT
Tumefac
ciones
de
Calabar.
Verma
Ocular.
Cefalea, dolor
articular, fiebre,
adenopatía,
hepatomegalia,
prurito.
Prurito, fiebre,
cefalea,
artralgias, dolor
en hipocondrio
derecho,.
Prurito,
exantema
papuloso y
alteraciones de
la pigmentación
Oncocercomas,
ceguera por
queratitis
esclerosantey
linfadenomegali
a.
Diagnóstico Observación por
microscopia de
las microfilarias
en sangre
Observació
n por
microscopi
a de las
microfilaria
s en sangre
Observación
por
microscopia
de las
microfilarias
en sangre
Observa
ción de
las
microfila
rias en
sangre o
piel.
Observación por
microscopia de las
microfilarias en
sangre
Observación por
microscopia de
las microfilarias
en sangre
Observación por
microscopia de
las microfilarias
en sangre
Observación de
las microfilarias
en sangreo piel.
Presencia de
vaina
si Si si Si No no no No
Núcleos en la
cola
No llegan al
final de la cola
Nucleo
terminal y
subtermina
l
Núcleo
terminal y
subterminal
Nucleos
hasta el
final de
la cola
No llegan al finalde
la cola
Llegan alfinal
de la cola
Cola curva,
núcleo quellega
al final dela
cola
No llegan al final
de la cola
Aspecto
Similar a B.
malayi