TEC EN ADULTOS

1. TRAUMATISMO
CRANEOENCEFÁLICO EN ADULTOS
CHAVEZ HUAROTO MISHELLE
CARLOS HARO STEPHANY
UNIVERSIDAD PERUANA LOS ANDES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
“AÑO DEL FORTALECIMIENTO DE LA SOBERANÍA NACIONAL”

2. Índice
• DEFINICION
• EPIDEMIOLOGÍA
• ETIOLOGÍA
• FISIOPATOLOGÍ
A
• MECANISMOS
DE LESIÓN
• TEORIA DE
MONRO-KELLIE
• CLASIFICACION
• LESIONES

3. DEFINICION
Alteración cerebral secundaria a una lesión
traumática producida por una fuerza externa
↑accidentes de tráfico-> ↑ frecuencia de
casos
sobrevivientes viven con discapacidades
El estudio Global
Burden of Disease
(GBD) publicó EN 2016:
incidencia anual global
se estimó en 27,08
millones
8,1 millones de años de
vida con discapacidad
EPIDEMIOLOGIA
ETIOLOGÍ
A
1° la causa:
caídas
2° causa:
lesiones por
accidentes
de tránsito
Caidas
casuales
(vejez)
Accidentes
de trabajo

4. FISIOPATOLOGÍ
A
VALOR: 40-50 ML/100 G DE TEJIDO CEREBRAL/MIN
DETERMINANTES: RESISTENCIA VASCULAR CEREBRAL
(nivel de dilatación arteriolar), PRESIÓN ARTERIAL MEDIA,
PRESIÓN INTRACRANEANA (10-20 mmHg adultos. 3-7
mmHg niños)
FSC= PAM-PIC /RVC
PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL: presión de
perfusión del tej nervioso para un buen funcionamiento
metabolico
PPC <50 mmHg si ↓ FSC isquemia
↑Ac láctico
↑ osmolaridad
Edema
cerebral
↑ Vol.
intracraneal
↑ Presión
intracraneal
↓ Flujo sangre
cerebral
↓ PPC
ISQUEMIA Hipoxia
↑ Lactato, ↑
pCO2, ↓ pH
VD
↑ RVC
FLUJO SANGUÍNEO CEREBRAL: ↓Concentración de O2 sangre
REGULADO POR EL CONSUMO METABÓLICO DE
O2 CEREBRAL

5. BIOMECANICA :
LESION DIRECTA
LESION INDIRECTA: deslizamiento de contenido
intracraneal, desgarro des estructura vascular
IMPACTO
LESION
BIOMECANICA
por daño
inmediato
Lesion primaria
Procesos
moleculares,
inflamatorios y
vasculares
Alteracion
funcional
Después del
evento traumatico
se llama
Lesion
secundaria
Perdida
mecanismos
fisiológicos de
cognicion
MECANISMO DE ACCIÓN

6. TEORIA DE MONRO-
KELLIE
MECANISMO DE REGULACION
AUTOMECANICA:
• FSC=PPC/R= CONSTANTE
• R: resistenciaarteriolar ante cambiosel
cerebro varia para mantener el flujo constante
• ACOPLAMIENTO FLUJO/CONSUMO: adapata el
flujo sanguíneo cerebral al flujo de consumo
ABOLIDO EN TRAUMA
↓FSC ISQUEMIA CEREBRAL
HERNIA
el vol. total de los componentes
intracraneanos es CONSTANTE
 si alguno ↑ los otros
compensarán ↓

7. CLASIFICACIO
N
• Describir y cuantificar la evaluación del coma.
• Indicar la gravedad de la lesión
• Facilitar el pronóstico de la condición
• Monitorear el avance de los pacientes
SEVERIDAD
SEVERO: 3-8
ptos
MODERADO:
9-12 ptos
LEVE: 13-15
ptos

8. CLASIFICACION MORFOLOGICA
LESION PRIMARIA:
Fractura de cráneo:
Lesion lineal: indicación de severidad del golpe, +frec. TTO: observación
Deprimidas: epilepsia
postraumática.
Deprimidas: cerradas:: desplazamiento
no excede grosor de cráneo
Deprimidas abiertas: Urgencia
Base del cráneo: Anterior, Media o
fractura de peñasco, Medio
posterior, Posterior
Lesión focal:
Contusión:
Cortical: lesión no homogénea de superficie
cerebral provoca Localización en lóbulo
frontal y temporal
Laceración: rotura de área de tejido normal.
Lesión difusa
Confusión: alt transitoria y reversible de la conciencia
Injuria accional difusa: presente en
contucion mínima o trauma grave
producida por rotación angular del
cráneo
fuerza tensional sobre axones
de sust blanca cereb, cuerpo
calloso y tronco encefalico
fuerza de sizallamiento
: Craig Williamson, MD, MS, Venkatakrishna Rajajee. Lesión cerebral traumática: epidemiología, clasificación y fisiopatología. 2021 - UpToDate

9. CLASIFICACION MORFOLOGICA
LESION
SECUNDARIA:
Hematomas:
EXTRADURAL: colección de sangre entre
cráneo y duramadre asociado a lesión lineal
por lesión de vaso meníngeo, sangra hueso o
daño de seno venoso.
SUBDURAL: duramadre y aracnoides, se
produce por rotura en corteza y duramadre o
lesión de vena corticales.
INTRACEREBRAL
Hipotensión sistémica
Edema
HT Endo craneana
Hipoventilación
: Craig Williamson, MD, MS, Venkatakrishna Rajajee. Lesión cerebral traumática: epidemiología, clasificación y fisiopatología. 2021 - UpToDate

10. HTEC
DIFUSA FOCAL
Aumento
agudo y difuso
de todos
contenidos
intracraneanos
Aumento p. nivel focal
con efecto de masa
sobre estructuras
vecinas
Síntomas:
cefalea
persistente,
vértigo y
diplopía
Síntomas: = HTEC
difusa.
Signos:
deterioro
conciencia,
papiledema y VI
par, traída de
Cushing
Signos: deterioro III par,
convulsión focal,
hemiparesia
contralateral a la lesión,
herniación cerebral.

11. DIAGNOSTICO
REVISIÓN
• Mecanismo del trauma
• Tiempo transcurrido
• Pérdida de conciencia.
• Tiempo
• Vómitos
• Convulsiones
• Cefalea
• Medicamentos o alcohol
HISTORIA
CLINICA

12. Exploración general
Examen
neurológico
Descartar posibles lesiones
Descartar disección carotídea que
pueden ocasionar infartos cerebrales
Valoración
estado de las
pupilas
Miosis
Midriasis
Generar: t. resp, t. CV, debido
relación con daño cerebral 2rio
25-88% casos.
Inicio de herniación centroencefalica
Escala de Coma de Glasgow
3 parámetros: apertura ocular,
respuesta verbal y motora
TEC SEVERO G:
3-8 ptos
TEC
MODERADO G:
9-12 ptos
TEC LEVE G:
13-15 ptos
Herniación uncus
Valoración mov.
Oculares
extríncecos
Monitorización
PIC
Centros
protuberanciales
Centros
corticales
Estimulo obliga a ambos
ojos a dirigirse -> dirección
ipsolateral al mismo en
rápidos pulsos
Estimulo induce
impulsos tónicos
contralaterales ojos Normal: se
mantienen
al frente
Previene deterioro neurológico y control eficaz
de las terapias.
Sistema mas utilizado
transductores acoplados
a fluidos y sensores
intraparenquimatosos
Guías: Monitorizar a todos px. Con
TEC grave con TAC
patológico
px. con TEC grave con
TAC normal: 2+
≥40a, M ≤4, TA ≤90mmHg

13. Neuroimagen:
Lesión difusa
X 3
diámetros
de la lesión
y / 2
TC Volumen
se
calcula:
Imagen de elección
Dx, pronostico,
control evolutivo,
respuesta
terapéutica
Lesión focal X 3
diámetros de
la lesión y / 3
Morfología
es un
elipsoide
Morfología
es esférica

14. EXÁMENES AUXILIARES
Otros según análisis
clínico ( RX de tórax,
pelvis o extremidades,
ecografía abdominal)
Radiografía cervical
TAC cerebral
Hemoglobina –
hematocrito
Grupo
sanguíneo y
factor rh
Tiempo de
coagulación y
sangría
AGA,
electrolitos,
G/U/Cr

15. A. Mantenimiento
de la vía aérea y
control de la
columna cervical
B. Respiración y
Ventilación
C. Circulación
con control de
hemorragias
D. Déficit
neurológico
E. Exposición
con control
ambiental
EVITAR HIPOXEMIA E HIPOTENSIÓN
REVISIÓN
PRIMARIA

16. TRATAMIENTO
Lugar del
accidente
Transport
e
Detener hemorragias, evitar broncoaspiración,
hipotensión, disminuir el dolor, y aportar
oxígeno cuando se sospeche daño sistémico
RCP: si paciente requiere en el sitio del
accidente, trasladar en posición neutra
supina, con collar cervical, controlándose
vía aérea -> evitar la broncoaspiración
Sala de urgencias
TCE grave o moderado TCE leve
Realizar TAC cerebral
y luego será dejado
para observación y tto.
Tasa mortalidad 0%
Alta si durante 48 h. posterior
al trauma no presenta:
Disminución del nivel conciencia, cefalea
significativa amnesia peritraumática, fractura
craneal, sospecha de intoxicación, si no tienen FR
(≥70a, Tec previos).
Sala de neurocirugía
TCE moderado o leve
sin daño sistémico Observación, TC 12-24h ->
determinar medidas de
vigilancia, control y tto

17. Control hipoxia
cerebral
Posible Cx. si parámetros
fisiológicos y rx lo indican.
UCI Px. GCS ≤ 8
Control
complianza
Tratamiento
edema
Control hipertensión IC
Todo TCE grave o GCS>8
con daño sistémico
Ventilación mecánica
mínimo 24h
Impedir retener fluido
Intracraneal facilitando
retorno venoso
Hemorragia
Subaracnoidea postrauma
Restricción hídrica (500 a
1.200 ml/ 24 h de suero
salino)
no se logra normalizar la
natremia en 72 h.
perfusión de 0,5 ml/Kg/h
de suero salino al 0,9%
Usar: dihidropiridina
de nimodipino
Cabeza a 20° sobre
plano horizontal
Drenaje ventricular
de LCR
(35-35,5°C)
si la natremia es mayor
de 125 mEq.L-1
Evacuación repetida 2-3ml LCR ->
catéter de la ventriculostomía sin
exceder 4-5 d
Hiperventila
ción
Deshidrata
ción
Control
metabólico
Craniectomía
descompresora
Manitol 20% (eficaz)
Mantener Pco2 30 – 35 mmHg
Px. HIC >30mm Hg
durante mas de 15 min.
Tener en cuenta que la p.
venosa no debe bajar
5cm de H2O
Recomienda empleo de
hipotermia moderada
Osmolaridad plasmática
mantenerse 310-320 mosm.L-1
Suprimir acidosis metabólica,
estados hipoglucémicos

18. MANEJO GENERAL
Ventilación
Sedación
Analgesia
Cabecera a 30°
• Normocapnea (objetivo:
PaCO2=40+-5 mmHg)
• Reduce la frecuencia
cardiaca
• Reduce el flujo
sanguíneo
• Reduce la PIC

19. MANEJO ESPECÍFICO
Manitol
Hiperventilación terapéutica
Hipotermia terapéutica
Craneotomía descompresora
Extirpación de LCR
• 1g/kg en bolo
• 0.25 – 0.5 /kg cada 6 a 8 horas

20. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Hematoma epidural (EDH) Hematoma subdural (SDH) Hemorragia intracerebral
Evacuación de un EDH más de
30 ml en volumen,
independientemente de la
puntuación GCS del px
Evacuación quirúrgica de
emergencia para px con EDH
aguda y coma (puntuación de
GCS ≤ 8) que tienen anisocoria
> 10 mm de grosor o asociados con un
desplazamiento de la línea media > 5
mm en la TC deben evacuarse qx,
independiente GCS del px.
Cx si GCS es ≤ 8 o si GCS ha disminuido
en ≥ 2 puntos desde el momento de la
lesión hasta el ingreso hospitalario, y/o si
el paciente presenta pupilas asimétricas o
fijas y dilatadas, o dilatación intracraneal.
Evacuación quirúrgica de una HIC en la fosa
posterior cuando hay evidencia de un efecto de
masa significativo:
Compresión del tronco encefálico,
obliteración del cuarto ventrículo,
borramiento de las cisternas basales o
hidrocefalia obstructiva
Lesión penetrante Fractura de cráneo deprimida
Desbridamiento superficial y cierre
de la duramadre para evitar la fuga
de LCR
Elevación y desbridamiento
para las FCD abiertas que
superan el grosor del cráneo
uso profiláctico de antibióticos
de amplio espectro

21. Bibliografía: