El documento describe la clasificación y fisiopatología de las convulsiones y la epilepsia. Define una convulsión como una descarga neuronal anormal y excesiva que puede alterar la conciencia y funciones motoras, sensoriales o autonómicas. La epilepsia requiere de dos o más convulsiones espontáneas. Las convulsiones se clasifican como criptogénicas, sintomáticas agudas o remotas dependiendo de su causa. La fisiopatología involucra desequilibrios entre fuerzas excitatorias e

1. Primera convulsión en el adulto
La Liga Internacional Contra la Epilepsia (ILAE) Directrices, definió: Una crisis epiléptica como un evento
clínico resultado de una descarga neuronal anormal y excesiva. Los síntomas son paroxísticos y puede incluir la
alteración de la conciencia y el motor, sensoriales, autonómicas o eventos psíquicos percibidos por el sujeto o el
observador.
La epilepsia se produce cuando 2 o más ataques epilépticos ocurren provocados por cualquier causa
inmediatamente identificable. Las convulsiones deben ocurrir más de 24 horas de diferencia. En estudios
epidemiológicos, un episodio de estado epiléptico se considera un solo ataque. Las convulsiones febriles y
convulsiones neonatales se excluyen de esta categoría.
En la epilepsia idiopática se describen síndromes epilépticos específicos, relacionados con la edad inicio, las
características específicas clínicas y electroencefalográficas, y un supuesto mecanismo genético.
Las crisis epilépticas se clasifican como:
Convulsión criptogénica: es de etiología desconocida (aunque la ILAE desiste de utilizar el termino
idiopático para describir la etiología de este ataque), y no esta asociado al riesgo de padecer epilepsia a
consecuencia de un ataque al sistema nervioso central anterior. Un ataque criptogénico no se ajusta a
los criterios para las categorías idiopáticas o sintomáticas.
Convulsión sintomática: es una convulsión causada por un desorden previamente conocido o
sospechoso del sistema nervioso central. Este tipo de convulsión se asocia con un ataque al SNC anterior
conocida por aumentar el riesgo de desarrollar epilepsia.
Una convulsión sintomática aguda es aquella que se produce después de un trastorno metabólico, tóxico,
infección del SNC, apoplejía, trauma cerebral, hemorragia cerebral, la toxicidad de los medicamentos,
abstinencia de alcohol, o la retirada del fármaco. Un ejemplo de una crisis aguda sintomática es un ataque que se
produce dentro de una semana luego de un accidente cerebrovascular. Los estudios han reportado que el 25-
30% de los primeros ataques son ataques agudos sintomáticos.
Una convulsión sintomática remota es un ataque que se produce más de 1 semana después de un trastorno que
se sabe que puede aumentar el riesgo de desarrollar epilepsia. El ataque puede producirse mucho tiempo después
de la enfermedad. Estos trastornos pueden producir lesiones cerebrales estáticas o progresiva. Un ejemplo, es
una convulsión que ocurre por primera vez 6 meses después de una lesión cerebral traumática o apoplejía.
Las convulsiones también se clasifican como provocado o no provocado. Una convulsión es un ataque provocado
agudo sintomático. Una convulsión no provocada es un criptogénico o una convulsión sintomática remota.
En comparación con un ataque de epilepsia, un evento no epiléptico es un evento clínico que puede imitar, y se
confunde con, un ataque epiléptico. Algunos ejemplos de eventos no epilépticos que imitan ataques incluyen
sincope y los ataques no epilépticos psicogénicos. El síncope es causado por la disminución de la perfusión

2. cerebral, que da como resultado principalmente de una disminución en el gasto cardíaco, lo que resulta en la
pérdida de la conciencia.
Epidemiologia
La incidencia de convulsiones no provocadas individuales es de 23 a 61 casos por 100.000 personas al año,
mientras que la incidencia de las crisis sintomáticas agudas es de 29 a 39 casos por 100.000 habitantes por año.
Las diferencias raciales no han sido estudiadas, pero en un estudio realizado porAnnegers y colaboradores
encontraron un ligero predominio en las mujeres.
La tasa de incidencia de la epilepsia según la edad, es en niños menores de 1 año de 100 a 233 por 100.000
habitantes. La tasa disminuye en pacientes de 20 a 60 años a 30-40 casos por 100.000 habitantes, pero la tasa
aumenta de 100 a 170 casos por 100.000 en los pacientes mayores de 65 años.
Etiología
Complicaciones prenatales, perinatales o postnatales de embarazo y el parto.
Convulsión febril, que debe diferenciarse entre una convulsión febril compleja y de una convulsión
febril simple.
Enfermedad cerebrovascular, tales como infarto cerebral, hemorragia cerebral, y trombosis venosa
Trauma en la cabeza, que es más significativo cuando se produce con la pérdida de la conciencia que
dura más de 30 minutos, amnesia postraumática que dura más de 30 minutos, hallazgos neurológicos
focales o hallazgos de neuroimagenquesugieren una lesión cerebral estructural.
Del sistema nervioso central (SNC), las infecciones, tales como meningitis o encefalitis
Las enfermedades neurodegenerativas
Enfermedad autoinmune
Tumor cerebral
Enfermedades genéticas
Intoxicación por drogas, abstinencia de drogas, o abstinencia de alcohol
Trastornos metabólicos, como la uremia, hipoglucemia, hiponatremia e hipocalcemia
Factores de riesgo
Edad menor de 16 años: es doble el riesgo de convulsioner recurrentes en adolescentes y adultos de 16-
60 años.
Crisis sintomática remota: En el caso de convulsiones después de un primer accidente cerebrovascular,
localización de la lesión y el subtipo de ictus son fuertes predictores de riesgo de sufrir convulsiones
temprano, y las crisis convulsivas tempranas son un predictor de las crisis recurrentes.
Las convulsiones que ocurren entre la medianoche y las 8:59 am
Convulsiones provocadas anteriormente
Convulsión febril anterior
La historia familiar de epilepsia
El estado epiléptico o convulsiones múltiples dentro de 24 horas como la primera crisis sintomática
remota

3. Las convulsiones parciales
Parálisis de Todden pacientes con una crisis sintomática remota
Historia de déficit neurológico desde el nacimiento, como parálisis cerebral o retraso mental
Hallazgos de exámenes anormales en los pacientes sin un ataque a distancia sintomática
Electroencefalograma (EEG) que muestra las descargas epileptiformes
Pronostico
Una primera crisis provocada por una lesión cerebral aguda es improbable que se repitan (3-10%), mientras que
un primer ataque sin provocación tiene un riesgo de recurrencia del 30-50% en los próximos 2 años. Incluso
entre crisis sintomáticas, la tasa de recurrencia varía según la causa subyacente.Las convulsiones asociadas con
alteraciones metabólicas reversibles o tóxicos están asociadas con un menor riesgo de epilepsia posterior. Las
convulsiones provocadas por los trastornos que causan daños permanentes en el cerebro, comoabsceso cerebral,
tienen un mayor riesgo de recurrencia (10% o más).
En un estudio de 2009, las personas con una primera crisis sintomática aguda se encontraron que tenían
significativamente más probabilidades de morir en los primeros 30 días después de la crisis en comparación con
aquellos con una primera crisis no provocada, sin embargo, el riesgo de la mortalidad a 10 años no
difieren. Además, el riesgo de ataques no provocados posterior fue 80% menor en el grupo con la primera crisis
sintomática aguda en comparación con aquellos con la primera crisis no provocada.
Entre los pacientes no tratados, el riesgo de recurrencia a 2 años de las crisis fue del 51%. Hauser et al
encontraron que la variabilidad de los riesgos denunciados de recurrencia de las crisis puede haber sido debido
a:
Las variaciones en las poblaciones de pacientes.
Las variaciones en la especificidad y sensibilidad de las definiciones de los casos
La clasificación errónea de los casos
Las variaciones en el tiempo de comprobación
Efecto de confusión del tratamiento anticonvulsivo: en aquellos pacientes que recibieron terapia
anticonvulsiva después de su primera crisis.
Epilepsia y Convulsiones
“Desorden cerebral caracterizado por predisposición duradera a generar convulsiones epilépticas y a
padecer las consecuencias neurobiológicas, cognitivas, psicológicas y sociales de esta condición.”
La epilepsia es una condición médica que precisa convulsiones recurrentes y espontáneas.
Convulsión es la manifestación clínica de descargas de las neuronas corticales hiperexcitadas .
Las convulsiones epilepticas son sólo una manifestación de patologías neurologicas o metabolicas.

4. Fisiopatología General
Una convulsión se manifiesta cuando ocurre un imbalance entre las fuerzas excitadoras e inhibidoras en
las neuronas corticales a favor de la excitación.
Fisiopatología de las Crisis Focales
Mecanismos que provocan disminución de la inhibición son
– Inhibicióndefectuosa de GABA-A
– Inhibicióndefectuosa de GABA-B
– Activación deficiente de neuronas productoras de GABA
– Manejo defectuoso del calcio intracelular
Inhibición defectuosa de GABA-A
El complejo receptor GABA-A está unido a los canales de Cl-. El Cl- funciona como estabilizador de las
neuronas.
Se piensa que alteraciones en la estructura de éste complejo pueden causar predisposición a la
hiperexcitabilidad.
Inhibición defectuosa de GABA-B
Acoplado a los canales de K+ forma una corriente con una duración mayor de acción comparado con los de Cl-,
por lo cual tiene un rol más importante.
Mecanismos inhibidores del GABA
1) Inducción directa mediante el complejo receptor GABA-A y canal de Cl-
2) Inhibición indirecta al suprimir la liberación de neurotransmisor excitador, mediante el complejo GABA-B
K+
Activación deficiente de neuronas productoras de GABA
Ubicadas en el hipocampo son activadas por las neuronas excitadoras polimorficas mediante retroalimentación
positiva y negativa
Manejo defectuoso del calcio intracelular
Convulsiones no epilépticas dañan y debilitan las c. polimórficas mediante aumento del Ca+ + intracelular y la
consiguiente inestabilidad eléctrica.
Mecanismos que llevan a incremento excitador:
 Aumento de la actividad de los receptores NMDA
 Aumento sincrónico entre neuronas por interacción efáptica
 Aumento de la sincronía o activación por estímulos colaterales
Aumento de la actividad de los receptores NMDA
Receptor de Glutamato que al ser activado induce el paso de Ca++, aumento de fosforilación y expresión
genética.
Aumento sincrónico entre neuronas por interacción efáptica

5. Vista en estructuras laminares aumenta la excitabilidad, también puede deberse a cambio en la concentración de
Ca++ y K+
Fisiopatología de las Crisis Generalizadas
La alteración en el ritmo oscilatorio normal tálamocortical por trastorno de su regulación (colinérgica,
serotonérgica y noradrenérgica) o en su estabilidad eléctrica (calcio dependiente) provoca activación
descontrolada de las neuronas piramidales corticales
Historia Clínica de Epilepsia
El diagnóstico de las crisis epilépticas se realiza mediante el análisis del paciente, la historia clínica detallada y
mediante la realización de pruebas complementarias de confirmación. Alguien que ha observado eventos
repetidos del paciente suele ser la mejor persona para ofrecer una historia precisa. Sin embargo, el paciente
también proporciona información muy valiosa sobre las auras, la preservación de la conciencia, y los estados
postictal. Una característica clave de las crisis epilépticas es su naturaleza estereotípica.
Preguntas que ayudan a aclarar el tipo de convulsiones son los siguientes:
1. Se observó alguna advertencia antes de que iniciara la crisis?
2. Si es así, qué tipo de aviso se produjo?
3. ¿Qué hace el paciente durante la crisis?
4. ¿Fue el paciente capaz de relacionarse con el medio ambiente durante la crisis y / o tiene el paciente
recuerdo de la crisis?
5. ¿Cómo el paciente se sienta después de la crisis?
6. ¿Cuánto tiempo toma para que el paciente vuelva a su estado básico?
7. ¿Cuánto tiempo duró la última crisis?
8. ¿Con qué frecuencia se producen la crisis?
9. ¿Hay factores desencadenantes relacionados con la crisis?
10. El paciente ha mostrado alguna respuesta a la terapia para la crisis?
11. Cuánto tiempo duró el último hechizo?
12. ¿Hay factores desencadenantes relacionados con la crisis?
Examen físico
El diagnóstico clínico de las crisis se basa en la historia obtenida del paciente y, lo más importante, los
observadores.
Descripción general de la clasificación de ataques epilépticos
En 1981, la Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE)
 crisis parciales
 crisis de inicio generalizadas.

6. La Liga Internacional contra la Epilepsia (ILAE) en 2006, una nueva clasificación propuesta de las convulsiones
se publicólos 2 principales cambios en esta clasificación son el uso parcial coordinador en lugar la propuesta de
que un solo ataque en el contexto de una predisposición a las crisis convulsivas se considera epilepsia.
 Convulsiones focal de Aparición
Crisis epilépticas focales simples y complejas
Convulsiones focales o convulsiones tónico-clónicas secundariamente generalizadas.
 Convulsiones focales simples.
 Convulsiones focales complejas
Diagnostico
Se basa en la aparición repetida, estereotipada de la misma experiencia en asociación con centros de
coordinación electroencefalografía (EEG) los cambios o las auras periódico con miras a un complejo de inicio
coordinado de las crisis.
Convulsiones secundariamente generalizadas
 Convulsiones secundariamente generalizadas a menudo empiezan con un aura que se desarrolla en un
ataque focal complejo y luego una tónico-clónica generalizada.
 Clínicamente la clasificación de una tónico-clónica generalizada, difícil, sola sobre la base de la
historia. en la mayoría de los casos, se asociación con amnesia prominente pero el aura aumenta con la
severidad de una crisis secundariamente generalizadas.
 Convulsiones de Aparición Generalizada
Crisis Generalizada de inicio se clasifican en 6 categorías principales
 Las crisis de ausencia
 Las crisis mioclónicas
 Clónicas
 Convulsiones tónicas
 Primarias tónico-clónicas generalizadas
 Las crisis atónicas
Clasificación de los síndromes epilépticos
Idiopática, relacionada con la edad inicio
 Idiopática, relacionada con la edad inicio
 Convulsiones neonatales benignas familiar
 Convulsiones neonatales benignas
 Epilepsia mioclónica benigna de la infancia
 Epilepsia de ausencia de Menores
 Mioclónica juvenil epilepsia (JME)
 Epilepsia con crisis de gran mal al despertar

7.  Síndrome de Lennox-Gastaut
Síndrome de Brown-Sequard
 Historia
La hemisección de medula espinal fue descrita por primera vez por el fisiólogo y neurólogo Charles Eduard
Brown-Séquard. Quien fue el primero es describir la parálisis ipsilateral y perdida de la (termoalgesia)
hiperestesia en la extremidad contralateral en el año 1849.
En casos raros la enfermedad está confinada a un lado de la medula espinal; se afectan las sensaciones de dolor y
térmica en el lado opuesto en el cuerpo y se afecta la sensación propioceptiva en el mismo lado de la lesión.
Daño o perdida de los tractos ascendentes y descendentes de la medula espinal. Afecta el tracto del folículo
posterior gracilis y cuneatus; ////
Epidemiología
• Frecuencia
depende de la etiología traumática , pero en E.E.U.U se estima en un 4.32 % de todas las lesiones.
• Mortalidad
Es de un 5.7 % en la hospitalización si no se realiza cirugía.
2.7 % si se realiza cirugía
• Morbilidad
La morbilidad de los pacientes es de un 64%
• Edad
En las edades comprendidas entre los 18-30 años
• Sexo
> Frecuencia en los hombre que en la mujeres
Etiología
 Traumática
 No traumática
Etiología Traumática
• Armas de fuego
• Armar blanca
• Fracturas vertebrales
• Por iatrogenia quirúrgica (cirugía de aorta torácica, remoción de catéter de LCR)
• Caída de gran altura
• Accidentes automovilístico
• Entre otras
Etiología No traumática
• Tumoral (primaria o metastásica)
• Hernia discal
• Hematoma epidural
• Radiación
• Tuberculosis
• Esclerosis multiple

8. • Manifestaciones clínicas
La Manifestaciones dependen más de los hallazgos en el examen clínico.
Semiología
 Entre los signos semiológicos tenemos:
 Signos Ipsilaterales
 Signos Contralaterales
 Signos Bilaterales
Signos Ipsilaterales
• Signos de los tractos Corticoespinales
• Signos del funículo posterior o Vía posterior
• Signos del asta o columna Ventral
Signos de los tractos corticoespinales (NMS)
• Parálisis muscular
• Espasticidad
• Reflejos miotáticoshiperativos (Hiperreflexia)
• Signo de Babinski
• Clonus
• Signo de Hofman
Signos del funículo posterior o Vía posterior
• Vibración
• Propiocepción
• Tacto fino
• Discriminación de dos puntos
Signos del asta o columna Ventral (NMI)
• Parálisis muscular
• Atrofia muscular
• Perdida de los reflejos miotáticos (Arreflexia)
• Fibrilaciones y fasciculaciones
• Hipotonía
Signos Bilaterales
Perdida segmentaria de las sensaciones de dolor y temperatura
(Termoalgesia) en dermatomas uno o dos segmentos abajo del nivel de la hemisección debido a la interrupción
de fibras espinotalámicaque cruza la comisura blanca anterior.
Signos Contralaterales
La expresiones contralaterales respecto de la lesión de la medula espinal son los signos del tracto (fascículo)
espinotalámico lateral. También se observa perdida de las sensaciones de dolor y temperatura (Termoalgesia) en
la mitad contralateral del cuerpo en dermatomas que si inician uno o dos segmentos abajo del nivel de la
hemisección.
Diagnósticos diferenciales
• Poliomielitis aguda
• Síndrome de Guillain-Barré

9. • Esclerosis Múltiple
• Siringomielia postraumática
Métodos de diagnostico
 Historia clínica probablemente dara el diagnostico.
 Aunque la clínica da gran parte del diagnostico también se puede usar los medios imagenológicos para
determinar el lugar del daño.
 Resonancia Magnética (RMI)
 Tomografía Computarizada (TC)
Terapia Medicamentosa
 En el síndrome de Brown-Sequard, se utilizan los corticoesteroides.
Sindromede GuillianBarre
Es un trastorno en el que el sistema inmunológico del cuerpo ataca a parte del sistema nervioso
periférico
Epidemiología
El trastorno suele aparecer unos días o semanas después de que la persona haya tenido síntomas de
infección viral respiratoria o intestinal.
Etiopatogenia
MycoplasmaPnemoniae
Virus de la Hepatits
Herpes Simple
Mononucleosis Infecciosa
SIDA (VIH)
Manifestaciones Clínicas
Síntomas Típicos:
Debilidad Muscular o Pérdida de la Función Muscular
Falta de coordinación
Cambios en la Sensibilidad
Entumecimiento
Síntomas Adicionales
Visión Borrosa
Dificultad para mover los músculos de la cara
Torpeza y Caídas
Contracciones Musculares
Examen Físico

10. Arrítmias cardiacas, incluyendo taquicardia, bradicardia, y bradipnea.
La temperatura puede ser elevada o baja
Examen abdominal escasez o ausencia de ruidos intestinales sugiere íleo paralitico.
Oftalmoparesia (25%)
Los reflejos están ausentes o reducidos.
Diagnostico
Requeridos
Debilidad progresiva en varias extremidades
Arreflexia
Sugestivos
Debilidad simétrica relativa
Leve afectación sensorial
Alteración de cualquier par craneal
Ausencia de fiebre
Evidencia electrofisiológica de desmielinización
Pruebas Diagnosticas
Estudios serológicos
Estudios de conducción nerviosa
Punción Lumbar
RM
Diagnostico Diferencial
Mielopatias agudas que cursan con dolor de espalda crónico.
Botulismo, con pérdida temprana de la reactividad pupilar.
Difteria, con disfunción orofaringotraqueal.
Porfiria, con dolor abdominal, convulsiones y psicosis.
Poliradiculitis por citomegalovirus en pacientes inmunocomprometidos.
Tratamiento
Por lo general la plasmaféresis (intercambio de plasma por albumina o plasma fresco congelado) y el
tratamiento con altas dosis de inmunoglobulinas son la terapia de elección.
Esteroides, se puede utilizar aunque no es muy útil.
Pronostico
Aproximadamente el 80% de pacientes se recupera completamente en un periodo de unos
pocos meses a un año
El 5 al 10% se recuperan con invalidez severa

11. La muerte sobreviene aproximadamente en el 4% de los pacientes.
Variantes
Síndrome de Miller-Fisher
Se caracteriza por la presentación aguda de una polineuropatía con arreflexia, ataxia y oftalmoplejía.
El SMF es precedido frecuentemente por un episodio de sintomatología inflamatoria aguda de algún
sitio del organismo, en la mayoría de los casos los síntomas neurológicos se recuperan después de al
menos seis meses.
Para que verdaderamente se SMF debe haber alteración de los músculos ////.
ParaparesisEspastica Tropical
Enfermedad que se transmite via sexual que causa incapacidad progresiva y que a largo plazo puede
producir paralisis de las pierneas por lesionar la medula espinal. Tambien puede lesionar otras partes del
SNC produciendo paralisis en los musuclos de cara o brazos.
Causa: es producida por un virus llamado HTLV-1 que invade la sangre y el LCR. Este virus es familiar del
VIH que causa el SIDA y se diferencian porque la paraparesis espástica tropical no es mortal, se es
severamente incapacitante.
Mas frecuente en raza negra.
No toda persona que adquiera el virus desarrolla la enfermedad, pero si puede transmitirla a
otros, es decir, aun personas de aspecto saludable pueden estar contagiadas.
Transmision: via sexual, sanguínea, a través de leche materna.
Sintomatologia
Cambios en el funcionamiento de la vejiga, ganas de orinar frecuentemente, perdiendo el
control voluntario de mismo.
Estreñimiento progresivo
Rigidez de las piernas
Dolor región lumbar
Picazón en la planta de los pies
Calambresmusulares
Perdida sensibilidad de las piernas
Plejia o paralisis facial
Sordera
Mareos intensos
Deterioro mental
Diagnostico

12. Historia clínica (fuerza muscular 3/5)
Babinski bilateral
Marcha espástica
Determinación de virus en la sangre
RM, edema a nivel medula, lo que podría observarse como una atrofia medular.
LCR
Tratamiento
Medicamentos antivirales
Fisioterapia