APUNTES MEDICINA

1. ANATOMIA HUMANA:
GENERALIDADES
GASTROENTEROLOGIA
DR AVILES
ESCUELA ACADÉMICO PROFESIONAL
DE MEDICINA HUMANA
2022

2. Fisiopatologia de ERGE
Mittal RK. NEJM
1997;336:924 Castell DO APT

3. DEFINICIONES
REFLUJO GASTRO
ESOFÁGICO (RGE)
-Fisiológico: Asintomático. <50 episodios de
reflujo en 24 horas.
-Patológico:. Sintomático. >50 episodios de
reflujo en 24 horas. Injuria tisular del esófago

4. • ENFERMEDAD POR RGE (ERGE).-
Condición clínica consecuencia de RGE:
injuria tisular en esófago, orofaringe, laringe y
tracto respiratorio.
• ESOFAGITIS POR REFLUJO.-
Inflamación del epitelio esofágico, con
traducción endoscópica e histológica.

5. EPIDEMIOLOGÍA
• H:M 3: 1
• Morbilidad por complicaciones:
- Ulceración esofágica
- Estenosis
- Esófago de Barrett
- Hemorragia

6. FACTORES DEFENSORES ANATÓMICOS:
BARRERA ANTIRREFLUJO:
• Esfinter esofágico inferior (EEI).
• Diafragma crural.
• Ligamento freno-esofágico.
• Angulo de Hiss.

7. M
M
sslo
lo
m
m
gg
it
iu
tu
dd
in
in
aa
ll
Ms circular
EEI
Diafragma crural
Externo interno
Ligamento
frenoesofágico Fibras oblicuas
Diafragma
costal
Diafragma
crural
UEC /linea Z
estómago

8. FISIOPATOLOGIA
I.- FALLA EN MECANISMOS DE FACTORES
DEFENSORES
1.-FALLA DE LA BARRERA ANTIRREFLUJO:
Disfunción del EEI:
ú Relajación transitoria del EEI prolongada.
N= mecanismo fisiopatológico no asociado a la
deglución, 2 hrs post prandial, dura 10-60 seg.
ú Hipotonía del EEI.
ú Aumento de la presión intra-abdominal, supera la
presión del EEI

9. 2.-FALLA EN CLEARENCE ESOFÁGICO
- N: Depura el ac del esofago ( 1ml aprox.) y
limita la duración del contacto entre acido
y epitelio esofágico.
- Depende de 2 mecanismos:
üGravedad y peristalsis esofágica.
üSecreción de glándulas salivales à Saliva
rica en HCO3 diluye y neutraliza el ácido
residual.
J Gastroenterol Suppl 1989; 156:7-13

10. 3.-RESISTENCIA TISULAR
-Pre-epitelialà moco, bicarbonato.
-Epitelialàestructurales y funcionales
-Post-epitelialà Aporte sanguíneo.
4.-VACIAMIENTO GASTRICO RETARDADO
5.-HELICOBACTER PYLORI:
Factor protector?
Cepa Cag (A+)

11. II.-FACTORES AGRESORES
1.-Jugo gástrico refluído:
Acido: HCl y pepsina
Jugo duodenal: ac biliares, enzimas pancreátic.
2.-Alcohol y tabaco: disminuyen la presión del
EEI y la amplitud de la onda peristáltica
3.-Medicamentos que disminuyen la presión EEI
-Hormonas, antihistamínicos, barbitúricos,
diazepán, atropina, dopamina, teofilina,
narcóticos, bloqueadores de canales del calcio.

12. • HERNIA HIATAL.-
-Compromete el clearence
de ácido del esófago.
-Compartamentalización
del estómago entre EEI y
diafragmaàdisminuye la presión del EEI.
-Ensanchamiento del hiato esofágico à
compromete la función
del diafragma crural.

13. < presion EEI
< “Clearence”

14. CUADRO CLINICO DE ERGE
• PIROSIS.- recurrente, diferenciar con dolor toráxico
de tipo cardiaco.
• REGURGITACION
• DISFAGIA.- presencia de complicaciones,
intermitente.
• ODINOFAGIA.- destrucción aguda de mucosa, poco
descartar
(cándida,
esofagitis de otra causa:
CMV), medicamentosa,
comúnà
infecciosa
radiación.

15. MANIFESTAC. EXTRAESOFÁGICAS
• Orofaringe: erosiones, gingivitis, caries,
halitosis, dolor, eritema, globus histéricus.
• Laringe y tracto respiratorio: tos crónica,
ronquera, laringitis, asma, neumonía
aspirativa, otalgia, sibilantes.
• En niños : apnea (Sindrome de muerte
súbita del infante).

16. §
DIAGNOSTICO
1.-ENDOSCOPÍA: características de la mucosa
esofágica. Clasif. De Los Ángeles.
2.-HISTOLOGÍA.- crecimiento de papilas más de 2/3
de la capa de epitelio esofágico, hiperplasia de
células de la capa basal, infiltración del epitelio por
eosinófilos y PMN.
Esofagitis (leve-moderada-severa)
Metaplasia gástrica-metaplasia intestinal
Displasia (bajo grado/de alto grado (ca in situ)

17. Grade
A:
Esofagitis por refujo: clasificación de Los
Angeles
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent
Uno o + erosiones < de 5mm que no se extienden entre
2 pliegues mucosos.

18. Grade
B:
Uno ó + erosiones > de 5mm que no se extienden
entre 2 pliegues.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

19. Grade
C:
Uno ó + erosiones que se continúan entre
2 pliegues y compromete menos del 75% de la
circunferencia.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

20. Grade Uno ó + erosiones que comprometen > del 75%
D: de la circunferencia.
Published with permission from Professor G Tytgat and Professor J Dent

21. 3.-PRUEBAS FUNCIONALES
a.-pHMETRÍA.-
Monitorización de pH 24 hrs.
Identifica reflujo y correlaciona con síntomas.
Indicaciones:
Evaluación de pacientes con “esófago sensible”
 Evaluación de pacientes con síntoma atípicos.
 Recurrencia de síntomas a pesar del tratamiento.
b.-IMPEDANCIOMETRIA:
Reconoce y diferencia acido de álcali

22. c.-MANOMETRÍA:
Medida de presiones.
Hallazgos:
1.- Disminución de amplitud de ondas peristalt.
2.-Disminución de la presión del EEI
4.-RADIOLOGIA
Evaluar: estenosis, neoplasia.
5.-GAMMAGRAFIA
Con Tc99 coloidal
Evaluación cualitativa de RGE (niños)

23. ESÓFAGO DE BARRETT
-Metaplasia intestinal completa
-Metaplasia intestinal incompleta
(especializada) = ESOFAGO DE
BARRETT = lesión pre-maligna:
adenocarcinoma esofágico.

24. Esofago Barrett

25. Esofago de
Barrett

26. PORQ
RE
U
FL
E
UE
JO
SG
IM
AST
PR
O
OR
-ET
SA
ON
FÁT
GE
ICO
EL ERGE?
ESOFAGITIS DE REFLUJO
METAPLASIA INTESTINAL
(ESÓFAGO DE BARRETT)
Displasia…….
Adenocarcinoma
S J Spechler AGA 2000

27. TRATAMIENTO
Modificaciones en el estilo de vida:
Elevar cabecera de cama
Perder peso en pacientes obesos
Evitar comida grasa,“chatarra”, chocolates.
Evitar cigarrillo y licor.
Evitar drogas que disminuyen la presión del
EEI o retardan el vaciamiento gástrico.
Evitar uso de AINES.

28. Tratamiento Farmacológico:
Neutralización del ácido. (antiácidos)
Inhibición de la secreción ácida (antagonistas
H2 de la Histamina e Inhibidores Bomba de
protones)
Disminución de la exposición esofágica al
ácido (procinéticos). Mejora presión EEI

29. La Bomba de ácido es el paso final en la secreción acida
gastrica
Gastrin
Histamine
Acetylcholine
Ca2+
HCI
Protein
kinases
Ca2+
Release of
Ca2+ from
intracellular
stores
Protein
kinases
cAMP
ACh (M3)
Protein kinases
Ca2+
Release of
Ca2+ from
intracellular
stores
K
K
Cl
Cl
HCl
H
Acid
pump

30. TRATAMIENTO INICIAL:
*.Inhibidores de la bomba de protones
Esomeprazol 40mg/d. /Omeprazol 20/40mg/d/
Dexlansoprazol 60mg/d.
*.Procinéticos: Cisapride 10-20 mg 4v/día
(Metoclopramida, Mosapride, Cinitapride,
Domperidone).
TRATAMIENTO DE MANTENIMIENTO
4 a 12 sem

31. Cirugía Antirreflujo.-
*Fundoplicatura: laparoscopía, 0.2-0.4% de
morbilidad. (Ritcher, 2000)
*Manometría previa a cirugía para confirmar
adecuada peristalsis esofágica.
*Indicaciones:
- Fracaso al tratamiento médico.
- Complicaciones.
-Evitar tratamiento médico a largo plazo en
jóvenes.

33. GRACIAS
GRACIAS

34. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
CLASIFICACIÓN
- Trastornos Motores del Músculo Estriado:
Alteración de la función de la faringe, EES
y esófago proximal (superior)
- Trastornos Motores del Músculo Liso:
Alteración de la función de 2/3 inferiores del
esófago y EEI

35. TRASTORNOS MOTORES DEL ESÓFAGO
CLASIFICACIÓN
- Trastornos Motores Primarios:
Principal manifestación de enfermedad;
no asociada a ninguna otra causa
- Trastornos Motores Secundarios:
Ocurren en el contexto de una enfermedad
neuromuscular ; sistémica; metabólica;
infecciosa o tumoral; que causan la alteración
motora del esófago

36. TRASTORNOS MOTORES DE MÚSCULO ESTRIADO
• Clínicamente: DISFAGIA ORO-FARÍNGEA
-Investigar el sitio donde el paciente localiza la
detención del bolo. Si es referido por debajo de la
fosa supraesternal; el origen es esofágico.
-Disfagia Oral: Dificultad para iniciar la deglución,
escape de la comida por la boca, sialorrea,
deglución fraccionada, disartria.
-Disfagia Faríngea: sensación de paro del bolo,
regurgitación nasal, deglución repetida, tos,
asfixia, aspiración hacia v. respiratorias, disfonía.

37. CAUSAS DE DISFAGIA ORO-FARÍNGEA
• LESIONES FARINGO-ESOFÁGICAS:
A) Lesiones Intrínsecas
• Carcinoma Buco-Faríngea
• Carcinoma Esofágico superior
• Tumores Benignos del Esófago
• Membranas del Esófago
• Divertículo de Zenker
• Estrechez del Esófago Alto
• Enfermedad Inflamatoria (Faringitis, Absceso Amigdaliano)
• Cambios Post quirúrgicos
• Cuerpos Extraños
B) Lesiones Extrínsecas
• Tumor tiroideo. Aumento de tamaño de la Tiroides

38. CAUSAS DE DISFAGIA OROFARÍNGEA
DESORDENES DEL SISTEMA NERVIOSO
• Poliomielitis
• Degeneración Médulo-Cerebelosa
• Syringobulbia
• Panálisis Bulbar Progresiva
• Otros Desórdenes Congénitos o Degenerativos
• Enfermedades de los Nervios Craneales
• Compromiso del Nervio Recurrente Laríngeo (Tumor Mediastinal,
Post Cirugía: Trans-sección o Injuria)
OTRAS ENFERMEDADES:
• Diabetes Mellitus
• Difteria Rabia
• Sustancias Venenosas
Hipertiroidismo
Mixedema
Otras Neurotoxinas

39. CAUSAS DE DISFAGIA ORO-FARÍNGEA
ENFERMEDADES MUSCULO-ESQUELÉTICAS:
• Miopatías Inflamatorias
• Dermatomiositis
• Enferm. del Tejido Conectivo
• Miositis de Inclusión Corporal
• Síndrome del Hombro Rígido
• Otros Trastornos Musculares
Polimiositis
Esclerodermia
Distrofias musculares
Distrofia Muscular Óculo-faríngea
Miotonía Distrófica
Disfunción Cricofaríngea
OTROS TRASTORNOS NEUROMUSCULARES:
• Miastenia Gravis
• Amiloidosis
• Botulismo

40. DISFAGIA ORO-FARÍNGEA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
- Videorradiografía de la deglución
- Esofagograma baritado
- Exploración endoscópica
- Manometría esofágica

41. DISFAGIA ORO-FARÍNGEA
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS
• Valoración de las alteraciones funcionales de la
deglución:
-Caracterizan mejor la enfermedad
-Establecen pronóstico más acertado
-La prueba más adecuada es el Registro de
la deglución mediante videorradiología:
a) Fase oral de la deglución
b) Fase faríngea
c) Apertura del EES

42. Guías para Evaluación y Manejo de la
Disfagia Oro-Faríngea
Hacer una cuidadosa historia clínica y examen clínico
para determinar las potenciales etiologías
Identificar las causas estructurales de la disfunción oro-
faríngea y sondear las probables terapias
endoscópicas o quirúrgicas
Determinar la integridad funcional del mecanismo de la
deglución, usando pruebas como la video-
fluoroscopia, endoscopia nasal de la oro-faringe y la
manometría esofágica
Evaluar los riesgos de neumonitis aspirativa
Determinar el tipo de terapia de la disfagia

43. DISFAGIA ORO-FARÍNGEA
TRATAMIENTO
- De acuerdo a la causa:
* Hipertiroidismo. Miopatías. Colagenosis
* Ictus
* Neoplasias
* Estenosis: Postquirúrgicas. Pos radioterapia
* Membranas: Dilatación endoscópica.
- Causa no reconocible: Miotomía o tratamiento
de la deglución.

44. TRASTORNOS MOTORES DEL MÚSCULO LISO
Trastornos Motores Primarios del Esófago
(TMPE):
-Manometría esofágica, prueba necesaria
para individualizarlas.
Algunos de ellos (Acalasia, EDE):
presentan manifestaciones clínicas y
aspectos radiográficos típicos que
ayudan a su diagnóstico.

45. TRASTORNOS MOTORES DEL MÚSCULO LISO
Trastornos Motores Primarios del Esófago.-
- Hallazgos Histopatológicos.-
-Denervación esofágica.
-Disminución del PIV, ON.
- Trastorno Funcional en el EEI.-
-Sería responsable de todos los TMPE
-Las diferentes formas de TMPE serían una
secuencia de estadíos más avanzados de
una única enfermedad.

46. TRASTORNOS MOTORES DEL MÚSCULO LISO
Trastornos Motores Primarios del Esófago
Criterios Manométricos para el Diagnóstico de TMPE
TM Criterios obligados Criterios
opcionales
EEI hipertónico  Tono EEI  40
mm Hg
Relajación N del
EEI
Peristalsis
esofágica normal

47. Criterios Manométricos para el Diagnóstico de TMPE
TM Criterios obligados Criterios opcionales
Peristalsis
sintomática
 de amplitud de las
ondas en Esófago
distal ( 180 mm Hg)
Aumento de la duración
de las ondas ( 6 seg)
Secuencia peristáltica
normal
EDE
Ondas simultáneas en
20% de degluciones
líquidas
Ondas repetitivas. Ondas
espontáneas. Ondas
primarias presentes.
Aumento de la amplitud
y duración de las ondas.
Hipertonía o relajación
anormal del EEI

48. Criterios Manométricos para el Diagnóstico de TMPE
TM Criterios obligados Criterios opcionales
Acalasia Aperistalsis en el
cuerpo esofágico
-Relajación Incompleta del EEI
-Hipertonía del EEI
-Aumento de la Pr. Basal EEI

49. ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO
(EDE)
Cuadro clínico caracterizado por dolor torácico y/o
disfagia por alteración en el peristaltismo del músculo
liso esofágico.
Etiología.- Desconocida. Sugiere defectos N-Muscular
• CLÍNICA:
- Dolor torácico esporádico, retroesternal
- Disfagia Intermitente. No progresiva.
La exacerban: Aguas Calientes y frías. Estrés.
Bebidas carbonatadas
- Regurgitación
- Pérdida de peso (raro)

50. ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO
DIAGNÓSTICO
-Esofagograma: Puede ser normal.
Clásico: Zonas espásticas segmentarias , con
cambios sugerentes de contracciones
simultáneas. En los casos más extremos: “
esófago en sacacorcho o en tirabuzón”; “en
rosario”
-Manometría.-
-Endoscopia.-
-pHmetría esofágica

51. “Espamo Difuso del Esófago”

52. “Esófago en tirabuzón”

53. ESPASMO DIFUSO ESOFÁGICO
TRATAMIENTO
Farmacológico: Nitratos, bloqueadores de los canales de
calcio: resultados variables, impredecibles.
Dilatación forzada del cardias: No suele tener efecto,
puede intentarse en caso que se demuestre hipertonicidad
del EEI.
Cirugía: pacientes con cuadros clínicos floridos. Se realiza
miotomía (EEI...hasta la altura del cayado aórtico)

55. Acalasia: definición
• Es un trastorno de la motilidad del esófago caracterizado:
– ausencia de peristaltismo del cuerpo esofágico y una falta de
relajación completa del EEI en la deglución.
– falla la fuerza propulsora (peristalsis) y aumenta la resistencia al flujo
(EEI no relajado).
– La consecuencia es una dilatación progresiva del esófago, por encima
del obstáculo funcional que representa el EEI no relajado, con
hipertrofia de la capa muscular, mientras que la porción esfinteriana
permanece estenosada.

56. CLASIFICACION ETIOLOGICA
• Idiopática 95%
• Familiar 2 a 5%
• Otras asociadas a Enferm Parkinson y ataxia
cerebelosa hereditaria.
• Seudoacalasia por neoplasia.

57. Acalasia: patogenia
• La alteración neuroanatómica más común que se observa en
los esófagos de pacientes con acalasia es una disminución o
pérdida de células ganglionares mientéricas.
• Se ha postulado la teoría de una denervación selectiva de las
neuronas inhibitorias del EEI basada en la hipersensibilidad
del EEI a agonistas colinérgicos y en una disminución de los
mediadores de la relajación del músculo liso como el péptido
intestinal vasoactivo.

58. Acalasia: clínica
• Incidencia: 0,4 a 0,6 /100.000 habitantes.
• Se presenta a cualquier edad. (20 - 40 mas frecuente)
• No hay predilección por raza ni sexo.
• El síntoma fundamental es la disfagia, preferentemente a
sólidos con grados variables de disfagia a líquidos; se
exacerba con la ingestión de líquidos fríos y estrés.
• El 60% de los pacientes presenta regurgitación de alimento
no digerido por acumulación de contenido alimentario por
encima de la estenosis funcional.

59. Acalasia: clínica
• Un 30-50% de los pacientes se queja de dolor torácico
retroesternal.
• La pérdida de peso es variable y puede ser indicador de la
gravedad del proceso.
• Un aspecto importante es el diagnóstico diferencial con los
síndromes de pseudoacalasia que pueden presentarse en
neoplasias esofágicas o como parte de un Sd.
Paraneoplásico.

60. Acalasia: diagnóstico
• Endoscopia alta:
• Manometría: se demuestra ausencia total de la onda peristáltica en el
cuerpo del esófago, tanto en la porción estriada como en la lisa y su
sustitución por ondas débiles no propulsivas.
• Radiología simple: puede proporcionar datos inespecíficos como
ensanchamiento mediastínico, presencia de nivel aire-líquido en esófago,
ausencia de burbuja aérea en cámara gástrica y patología pulmonar por
broncoaspiración crónica.
• Tránsito baritado: revela un cuerpo esofágico dilatado con ahusamiento
uniforme hacia el EEI (en "punta de lápiz").

64. Acalasia: tratamiento
• Fármacos
• Dilataciones
• Toxina Botulínica
• Cirugía

65. Acalasia: tratamiento fármacos
• Se han utilizado relajantes del músculo liso pero con malos
resultados
• Se ha publicado respuesta satisfactoria con nitratos y con
bloqueadores del canal del calcio en grupos pequeños, sobre
todo con nifedipina.
• Teniendo en cuenta los excelentes resultados obtenidos con
otras modalidades terapéuticas, el tratamiento
farmacológico debe reservarse para:
– Enfermos con síntomas mínimos
– Coadyuvante de la dilatación o miotomía
– Candidatos no quirúrgicos

66. Acalasia: tratamiento
• Dilatación Esofágica:
– Se utilizan en la actualidad preferentemente
dilatadores neumáticos.

67. Dilataciones con balón neumático
• Éxito de 86 a 100%
• Mejoría de síntomas
• Aumento de peso
• Dism de presión EEI en 50%
• Ancianos mejor que jóvenes
• Complicación: perforación esofágica de 0 a 4%,
dolor torácico

68. Acalasia: tratamiento
• Toxina Botulínica
– La Toxina actúa como inhibidor potente de la
liberación de acetilcolina; se ha utilizado como
tratamiento del blefarospasmo y distonias
musculares.

69. Acalasia: tratamiento
• Tratamiento quirúrgico de la Acalasia
– Consiste básicamente en una miotomía de las capas
longitudinal y transversal en la zona esfinteriana inferior
del esófago.
– Indicaciones:
• En pacientes menores de 40 años existe una indicación primaria
de cirugía debido al mal resultado que tienen las dilataciones
neumáticas (menos del 50% de buenos resultados a largo plazo)
• Pacientes con síntomas recurrentes después de dilataciones o
tratamiento con toxina botulínica.
• Pacientes con riesgo excesivo de perforación con las dilataciones

71. Esclerodermia
• Existe un fallo del peristaltismo del cuerpo del esófago y una
hipotonía de EEI. Existen lesiones en los 2/3 inferiores del
esófago dotados de musculatura lisa (atrofia y fibrosis). El EEI,
hipotenso, llega a no detectarse en el 80% de los pacientes.
• Las consecuencias fisiopatológicas son la existencia de disfagia
por fallo en el peristaltismo y reflujo gastroesofágico por fallo
del EEI; se produce esofagitis que puede provocar estenosis
esofágica. La disfagia es leve y se manifiesta sobre todo por la
imposibilidad de ingerir comida en posición de decúbito
supino.

72. Esclerodermia
• En la Radiología se aprecia discreta dilatación
esofágica con ausencia de ondas y un esfínter
incompetente.
• El Tratamiento va dirigido fundamentalmente a
prevenir el reflujo por medios conservadores pero si
existen lesiones mucosas esofágicas debe plantearse
una intervención antirreflujo.

73. Exploraciones Esofágicas
Complementarias
• Radiología Simple
• Radiología Contrastada
• Endoscopia
• Manometría Esofágica
• Pruebas de Provocación
• pH metría ambulatoria
• Estudios isotópicos

74. PATOLOGÍA QUIRÚRGICA RECTO ANAL (BENIGNA)
PATOLOGÍAFRECUENTE CONSIDERADA POCO IMPORTANTE
s anal,
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 74

75. Anatomía
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 75
Anatomía: 1-2-3-4- Mucosa – Submucosa – Muscular – Serosa. 5-Cavidad abdominal, 6-Criptas anales y columnas de Morgani.
7-Canal anal y Pécten. 8- Esfínter interno. 9- Esfínter externo. 10- Espacio interesfínterico. 11- Músculo puborectal 12 abc- Vasos
hemorroidales, superior, medio, inferior.- 13-M. elevador del ano. 14. E. Izquiorectal

76. FISIOLOGIA
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 76
• Control y evacuación de flatos y heces,
• Recto. Presión 10mm de Hg, Esfínter 40 a 80 mm de Hg,
doble al esfuerzo.
• E. interno en reposo. E. externo al esfuerzo
• Mecanismo Complejo: mecánicos y neurológicos
• Músculo Pubo rectalis y Nervio pudendo

77. HEMORROIDES
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 77
• Patología más frecuente, error diagnóstico 5%, 30 a 60 años,
• Dilataciones Venosas de los plexos hemorroidales o várices. Nuevo
concepto, Almohadillas venosas prolapsadas. Thopmson.
• Tres posiciones anatómicas 3- 7- 11, horario
• Etiología Conjunción de factores predisponentes y desencadenantes.
• Hereditario, Anatómico venas sin válvulas, fístulas A-V,
• Presión intrabdominal aumentada, Ocupacionales, dietas, hábitos.

78. SINTOMATOLOGÍA
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 78
• Molestias inespecíficas. Sangrado rectal Hemo- roide
• Sangrado pos defecatorio, manchas, goteo, chorro (anemia
crónica)
• Prurito, defecación incompleta, prolapso hemorroidal.
• Dolor poco frecuente. Prolapso y espasmo del esfínter
edema y trombosis (Urgencia)
• Hemorroides principales y accesorias (Externas e internas)
• Grados de hemorroides I, II, III, IV,

79. SINTOMATOLOGÍA
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 79

80. DIAGNÓSTICO
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 80
• Tacto rectal (no palpan), anoscopía, evidencia y grado,
Proctoscopia
• Dx. Diferencial, Ca de recto o ano, Proctitis, fisura anal,
prolapso rectal, fístula, etc.
• Trombosis Hemorroidaria aguda o Hematoma anal,
• Ruptura de venas hemorroidales externas por esfuerzo
brusco.
• Formación de coágulos debajo del Pecten
• Dolor intenso brusco, Tumoración perianal violácea de 1 a 2
cm.
• Tratamiento quirúrgico o médico

81. DIAGNÓSTICO
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 81

82. TRATAMIENTO
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 82
• No quirúrgicos Grados I II, Pomadas, dietas, hábitos.
• Esclerosis con fenol al 5%, Criocirugía. Ligaduras Pistola de Barron
• Cirugía para los grados III y IV. Técnica Milligan Morgan, Parks, Fergunson.
Etc.
• Extirpar paquetes hemorroidales principales, puentes de mucosa y piel.
• Evitar estenosis, no usar Técnica de Whitehead.
• Procedimiento de Longo, extirpación y sutura de hemorroides en ampolla
rectal
• Pos operatorio dolor, sangrado, Complicaciones alejadas, ano húmedo,
fisura,
• Estenosis.

83. FISURA ANAL
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 83
• Solución de continuidad en el canal anal (Pecten) y espasmo del esfínter
interno
• Etiología Primarios, Estreñimiento, heces duras, papilitis.
• Secundarias, Crohn, TBC, secuelas quirúrgicas.
• Localización posterior en el 90 a 95 %, Agudas fondo rojo sangrante
• Crónicas, bordes duros, fondo con fibras blanquecinas del esfínter.
• Asociado a papila hipertrófica y a hemorroide centinela externo (Plicoma)

84. SINTOMATOLOGÍA
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 84
• Dolor durante y después de la defecación, Puede ser muy intenso,
angustia al paciente
• Círculo Vicioso Dolor- Espasmo- Estreñimiento- Dolor. Sangrado leve y
secreciones
• Examen, Inspección, no Tacto rectal
• Tratamiento médico para fisuras agudas, dietas analgésicos,
• Crónicas Fisurectomía y esfínterotomia, Esfinterotomia lateral submucosa.
• Infiltración de Toxina botulínica, Nitroglicerina local, Nifedipino, Dilatación.

85. SINTOMATOLOGÍA
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 85

86. ABCESO Y FISTULA ANORECTAL
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 86
• Una sola enfermedad aguda y crónica
• Absceso rectal, supuración aguda, origen glándulas anales
• Cuatro Tipos I –Interesfintericos mas frecuentes. II-Transesfinterianos.
• III Supraesfinterianos, IV Extraesfinterianos, Venéreas, TBC, Cronh, etc.
• Síntomas, Dolor Sordo, progresivo, malestar general, fiebre, decaimiento,
• Al examen tumefacción dolorosa, calor, rubor, Tacto. Retraso; absceso en
herradura.
• Rápida evolución en Inmuno suprimidos, Descartar SIDA Alta incidencia.
• Tratamiento Solo quirúrgico, Incisión en raqueta, Drenaje y desbridación.

87. 6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 87

88. FISTULAS ANORECTAL
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 88
• Comunicación entre las criptas anales y la piel perianal
• Clasificación I- Interesfintéricas 70%. II- transesfinterianas,
• III- Supraesfinterianas, IV- Extraesfiterianas TBC, Cronh, Linfogra. Venéreo
• Clínica Supuración crónica irregular por orificio externo,
• Palpación, Ley de Goodsall
• Anteriores rectas, posteriores curvas
• Tratamiento Solo quirúrgico. Fistulectomia I y II, Compromiso del esfínter en el
grado III, Taponamiento con sustancias Biosintéticas.
• Uso del Setón o bandas elásticas. Para el grado III

89. 6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 89

90. 6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 90

91. ESTENOSIS ANAL
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 91
• Estrechamiento anormal del canal anal. Leve, Moderadas, Severas.
Diferencia espasmo y estenosis. Heces acintadas,
• Congénitas; Ano imperforado. E, de Hirschprung
• Adquiridas; traumatismos, calor, radiación.
• Iatrogénicas, Postoperatorias (Hemorroidectomias).
• Inflamatorias; colitis, Crohn, Venéreas,
• Funcional. Puborectalis
• Clínica, Dx, y Tratamiento, Dilataciones, Anoplastia, Prevención.

92. INCONTINENCIA ANAL
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 92
pudendos, estimuladores
• No controla evacuación, Mujeres más de 60 años.
• Causas, Multiparidad, Partos difíciles, Episiotomías.
• Cirugía anorectal; fístulas, fisuras, traumatismos.
• Neurógena, lesión del nervio pudendo, esclerodermia. Diabetes
• Clínica; antecedentes, total a gases y heces.
• Estudios clínicos, ultrasonografía, manometria, electro miografía.
• Tratamiento. Causa. Lesión del esfínter externo, esfinteroplastia.
• Lesión del nervio, loperamida, ejercicios
eléctricos,
• Ano artificial, uso del músculo gracilis, fracasos.

93. PROLAPSO RECTAL
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 93
– Protusión circunferencial de todo el recto, Edad menos de 3 años y más de 50.
• Etiología. Niños, Forma de pelvis, diarreas, desnutrición, hábitos defecatorios
• Adultos Intususcepción rectal, Fondo de saco bajo, Músculos y anatomía rectal
alterados
• Clínica: Protusión por el ano de la mucosa rectal completa, progresiva a esfuerzos.
• Incómodo para el paciente, mucosidad, sangrado, Diferenciar de hemorroides IV
• Tratamiento Niños, higiénico dietético, Cerclaje
• Adultos. Op. de Delorme, Promontofijación de Ripstein, Wells. Op. Longo

94. 6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña

95. 6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 95

96. 6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 96

97. ENFERMEDAS PILONIDAL
6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña 97
• Fístula presacra y surco ínter glúteos, 10 % son congénitos
• Penetración de pelos en la piel y subcutáneo por rozamiento
continuo.
• Hombres de raza blanca, atletas, hipertricosis, raro en negros
y mestizos, desconocida en asiáticos e indios. Puede debutar
como un Absceso o solo como fístula con secreción
• Tratamiento, Varias técnicas, extirpar la fístula, Depilación de
la zona, alta recurrencia.

98. 6/09/22 Dr. Victor Macedo Peña