2. HISTOLOGÍA HUMANA

3. CAMPOS ANTICONA , Roberto
CAMPOS CUELLAR , Cesar
CAMPOS RODRIGUEZ, Juan Diego
CARPIO TUMBA , Manuel
CARPIO YANCAN , Renzo

5. EL SISTEMA LINFÁTICO
 Órganos
linfoides
 Linfa
 Vasos linfáticos

6. APARATO INMUNOLÓGICO
Diferencia lo propio de lo ajeno
ÓRGANOS LINFOIDES
TEJIDO LINFOIDE
CÉLULAS
Inmunocompetentes Accesorias o auxiliares
Macrófagos-Células dendríticas
LINFOCITOS

7. TIPOS DE INMUNIDAD
CONGÉNITA ADQUIRIDA
NATURAL ARTIFICIAL
ACTIVA PASIVA ACTIVA PASIVA
Un niño sufre El feto recibe La inyección del Inyección de un
sarampión y protección por agente causal material
adquiere la placenta y el como en la protector
inmunidad frente lactante por vacunación (anticuerpo)
a la infección medio de la contra la polio formado por el
subsiguiente leche materna confiere sistema inmune
inmunidad de otro
individuo

8. INMUNIDAD NATURAL
 Barreras físicas
 Células
 Moléculas:
Sistema del
complemento,
moléculas en
saliva o
estómago.

9. CELULAS DEL SISTEMA
INMUNE
• Leucocitos:
– Linfocitos:
• Linfocitos T
• Linfocitos B
• Linfocitos NK
– Fagocitos:
• Monocitos – macrófagos
• Polimorfonucleares
• Elementos auxiliares: Basófilos,
mastocitos, plaquetas.

10. MOLÉCULAS DEL SISTEMA
INMUNE
CLASE % EN PASA LA UBICACIÓN
SANGRE PLACENTA
Ig G 75-80% Si Leche, sangre, linfa, intestino
Ig A 10-15% No Saliva, lágrimas, moco,
secreciones gastrointestinales,
sangre, linfa, leche
Ig M 5 – 10% No Sangre y linfa
Ig D < 1% No Sangre, linfa, superficie de
células B
Ig E <1% No Superficie de Mastocitos y
Basófilos del tracto respiratorio,
digestivo y ganglios.

11. MOLÉCULAS DEL SISTEMA
INMUNE
 Citocinas o Citoquinas:
 Interleuquinas:
 Interferones:
 Factor de necrosis tumoral:
• El sistema del complemento: permite
acciones como:
 Opsonización
 Quimiotaxis
 Citólisis

12. RESPUESTA INMUNITARIA
 Reconocimiento de los antígenos por
los linfocitos.
 Reacción para erradicar al agente
extraño
 Respuesta de inmunidad celular
 Respuesta de inmunidad humoral

13. ORGANOS LINFOIDES:
 Órganos linfoides primarios:
 Médula ósea roja
 Timo
 Órganos linfoides secundarios:
 Bazo
 Ganglios linfáticos
 Tejido linfoide asociado a mucosas

14. El sistema linfático está compuesto por dos grandes grupos
de órganos linfoides: los primarios o centrales y los
secundarios o periféricos.
 En los primarios se desarrollan y se diferencian los
linfocitos, dando lugar a células maduras a partir de sus
precursores (proceso denominado linfopoyesis).
 En los humanos, la población de linfocitos T madura en el
timo, y la de linfocitos B en la médula ósea y en el hígado
fetal. En estos órganos se adquiere el repertorio de
receptores específicos de antígenos. Los órganos linfoides
primarios son la médula ósea y el timo.

15. Los secundarios son:
 los ganglios linfáticos
 el bazo
 y el tejido linfoide asociado a mucosas.
Los ganglios linfáticos presentan dos vías: la de entrada o
conductos linfáticos aferentes, venas poscapilares y arterias
poscapilares; y la de salida, que es un conducto linfático
eferente.

16. Órganos Linfoides
Órgano Órgano
Linfoide Linfoide
Primario Secundario
Etapas del Desarrollo Etapas tempranas de la Etapas tardías de la
vida embrionaria vida fetal
Persistencia Involución post Persistencia en la vida
pubertad adulta
Respuesta a los Antígenos Sin respuesta Reactividad completa
Ejemplos Timo, Placas de Peyer, Bazo, Ganglios
Méd. ósea Linfáticos, Placas de
Peyer, Méd. ósea

17. Desarrollo del Timo
 Se origina en el epitelio endodérmico
ventral de las terceras bolsas
faríngeas, derecha e izquierda
 A partir del tercer mes de vida
embrionaria la estroma es invadida
por linfocitos T provenientes de la
médula ósea.

18. Timo infantil
 Se divide en una
corteza externa y
una médula interna
 En la corteza los
linfocitos T están
muy hacinados
mientras que en la
médula están
distribuidos en forma
relativamente más
laxa.

19. Timo infantil
 Corteza:
 Está compuesto por células epiteliales de
origen ectodérmico
 Unidas por desmosomas y forman una
lámina epitelial limítrofe en la superficie
del órgano
 Abundantes filamentos de citoqueratina
y cumplen un papel en la diferenciación
de los linfocitos T

20. Timo infantil
 Corteza:
 Poseen proteínas MHC de clases I y II
en su membrana y sintetizan las
hormonas timopoyetina y timosina
 Muchos macrófagos que participan en la
participación en la diferenciación de los
linfocitos T

21. Timo infantil
 Médula:
 Contiene linfocitos T maduros, células
dendríticas, macrófagos y células
epiteliales de origen endodérmico
 Seorganizan en grupos llamados
corpúsculos de Hassall (función
desconocida)

22. Timo infantil
 Vasos sanguíneos
 Transcurren por los tabiques de tejido
conjuntivo hacia la profundidad del
órgano hasta el límite entre la corteza y
la médula
 Donde por ramificación y en pequeña
cantidad se introducen en el tejido medular
e irrigan tanto la médula como la corteza
 Vénulas entre corteza y médula

23. Timo infantil
 Barrera hematotímica
 En corteza, impide
entrada de antígenos
 Compuesta por el
endotelio de la pared
vascular, una delgada
cubierta perivascular de
tejido conjuntivo y una
capa cerrada o
hermética de células
epiteliales tímicas

24. Timo del adulto
 Atrofiado en gran parte
 Involución comienza con la pubertad
y se mantiene durante toda la vida (la
causa es desconocida)
 Se relaciona con el aumento de las
hormonas sexuales
 Corteza desaparece con lentitud, quedan
restos de médula y corteza

25. Timo del adulto
 En la vejez la médula suele consistir sólo en
cordones de células epiteliales.
 Espacio generado por la atrofia senil se llena de
tejido adiposo (cuerpo adiposo tímico).
Correlación clínica: Los linfocitos T del
timo son muy sensibles a los
corticosteroides. El estrés promueve la
destrucción de los linfocitos T. Las
infecciones, los envenenamientos, las
enfermedades crónicas y la
desnutrición también reducen la
cantidad de linfocitos en la corteza del
timo.

26. Síndrome de DiGeorge
 El síndrome de deleción 22q11.2, el cual tiene varias
presentaciones que incluyen el síndrome de
DiGeorge, anomalía de DiGeorge, síndrome velocardiofacial,
síndrome de Shprintzen, síndrome de anomalía facial
conotruncal, síndrome de Strong, aplasia tímica
congenita e hipoplasia tímica.
 Es un síndrome causado por la deleción de una pequeña
parte del cromosoma 22.
 Esta deleción se presenta cerca a la mitad del cromosoma en
la ubicación designada como q11.2 i.e., en uno de los brazos
largos de cualquiera de los dos cromosomas. Tiene
una prevalencia estimada de 1:4000.
 El síndrome fue descrito en 1968 por
el pediatra endocrinólogo estadounidense Angelo DiGeorge.

27. Síndrome de DiGeorge
 El síndrome de Di George presenta una amplia variedad de síntomas entre
los individuos afectados, aunque no todos están presentes en todos los
casos.
 Comúnmente incluye una historia de infecciones recurrentes,
defectos cardíacos, hipocalcemia, una constitución facial característica y
problemas de paladar o insuficiencia velofaríngea.
 Raramente se presenta en los individuosSarcoma de Kaposi. Estos síntomas
se producen debido a una maduración muy pobre o nula de Linfocitos T por
parte del Timo.
 Los afectados por este síndrome tienen una esperanza de vida muy corta si
no se controla su Inmunodeficiencia.
 Las alteraciones en el cromosoma 22, pueden estar ligadas a su vez a
mayor susceptibilidad para la esquizofrenia, asi como, se asocia con la
ataxia 10 espinocerebelosa (SCA10)

28. Síndrome de DiGeorge

30. Equilibrio inmunológico
Nuestro sistema
inmunitario se encuentra
Th2 Th1
en estado de homeostasis o
de equilibrio cuando hay un
constante cambio entre los
estados inmunes Th1 y Th2.
Estos dos extremos del
sistema se inhiben y se
complementan entre ellos IL-4 IL-12
IL-10 IFN- ϒ
.
Antimicrobiano,
Pro-inflamatorio.
antitumoral

31. Equilibrio inmunológico
Una herida o la presencia de
péptidos extraños en las Th2 Th1
mucosas, inclina el equilibrio del
sistema hacia un estado
predominante Th2 pro-
inflamatorio,
IL-4 IL-12
IL-12
IL-10 IFN- ϒ
Antimicrobiano,
Pro-inflamatorio.
antitumoral

32. Mediadores de la alergia
IL-4 La interleuquina-4 (IL-4) es una citoquina producida por:
Th2
basófilos,
mastocitos
eosinófilos
La IL-4 participa en la regulación del Sistema Inmunitario en
múltiples niveles.
Las células TH2 producen IL-4, necesaria para el paso de célula B a
células plasmáticas y liberen anticuerpos: IgE
La IL-4 tiene un papel importante en el desarrollo de enfermedades
atópicas como el asma, la dermatitis atópica o la anafilaxis
sistémica.

33. Alergia, respuesta Th2
IL-4 -ve
Th2 Th1
-ve
B Differentiation and
development
M
IgE
Mast cell
Eosinophil
Alérgeno

34. Mediadores de la alergia
Los mastocitos son células clave en
el proceso de alergia, situados en el
tejido conectivo cargados de gránulos
ricos en histamina y heparina.
Segregan su carga al ser estimulados
por anticuerpos IgE por unión a su
superficie

35. Mediadores de la alergia
Los mastocitos son células clave en
el proceso de alergia, situados en el
tejido conectivo cargados de gránulos
ricos en histamina y heparina.
Segregan su carga al ser estimulados
por anticuerpos IgE por unión a su
superficie
La histamina interviene
decisivamente en las
reacciones de
hipersensibilidad
inmediata y alérgica. La heparina es una
sustancia natural de la
sangre que interfiere
con el proceso de la
Recluta eosinófilos coagulación sanguínea.

36. Alergia, respuesta Th2
IL-4 -ve
Th2 Th1
-ve
B Differentiation and
development
M
IgE
Mast cell
Eosinophil
Alérgeno
Leucotrienos
Histamina

37. Mediadores de la alergia
Leucotrienos
Eosinófilo
Los leucotrienos son constrictores extremadamente potentes de la
musculatura lisa.
Participan en los procesos de inflamación crónica, aumentando la
permeabilidad vascular y favoreciendo, por tanto, el edema de la
zona afectada.
Los leucotrienos están relacionados con las dificultades
respiratorias de los pacientes asmáticos.

38. Equilibrio inmunológico
IL-12
¿ Qué o quién decide si
adoptar un estado Th2 o
bien un estado Th1?
.
IL-4
Las CPA
(Células Presentadoras de Ántígenos)

39. VHI con relación al timo
 A medida que el VIH va progresando, el número de CD4+
(T4) y CD8+ (T8) va disminuyendo. Algunos investigadores están
intentando mantener o aumentar el número de esas células.
 Una de las estrategias es denominada Expansión Celular. Una
célula individual es multiplicada fuera del cuerpo, y luego
implantada nuevamente en el paciente.
 Una segunda estrategia es Transferencia Celular. Esto requiere
dar al paciente algunas células inmunes de un hermano gemelo o
de algún pariente cercano que sea VIH negativo.
 Una tercera estrategia utiliza Citoquinas o Citocinas
(mensajeros biológicos o tipo de proteínas señaladoras que ayudan
a las células a tener influencia unas sobre las otras). Estos
mensajeros químicos soportan la respuesta inmunológica. El mayor
trabajo ha sido hecho por el interleukin-2 (IL-2), que puede llevar a
un gran aumento de células CD4+.

41. BIBLIOGRAFIA

42. Gracias……!