Este documento presenta consejos sobre el diagnóstico y tratamiento de enfermedades de medicina interna canina y felina. Incluye información sobre el análisis de orina como herramienta diagnóstica y sobre glomerulonefritis, nefritis intersticiales bacterianas y otras enfermedades renales. El documento proporciona algoritmos y guías para el diagnóstico y tratamiento de estas afecciones basados en la clínica, análisis de orina y métodos complementarios.

1. Ernesto Hutter
www.veterinariosenweb.com
director@veterinariosenweb.com
TIPS DE LA MEDICINA INTERNA LEON 2007
TIPS son solo los puntos centrales a considerar de las enfermedades a
tratar
1. TIPS CLINICOS DEL PACIENTE
2. TIPS DEL ANALISIS SIMPLIFICADO DE ORINA
3. TIPS DE SIMPLES METODOS COMPLEMENTARIOS
4. TIPS DE TRATAMIENTO
INTRODUCCION
Según mi concepto la semiologia de la medicina interna incluye:
Primero la clínica del paciente, seguida por el analisis simplificado de orina y
finalmente implementar posibles o accesibles métodos complementarios.
La interpretacion de los analisis simplificados de orina, se hace desde los
conocimientos teóricos, o utilizando el programa interactivo IAO.
El analisis de orina permite iniciar el camino diagnostico hacia mas de 40
enfermedades de la medicina interna.
El analisis simplificado de orina es una herramienta que permite poder seleccionar los
métodos complementarios a utilizar.
Cuando de metodos complementarios se trata, en ocasiones surge el gasto que es
para el cliente, donde el veterinario tiene que saber que el costo del analisis de orina
es despreciable, en cuanto al resto de los metodo complementarios nosotros los
veterinarios, y los clientes deben comprender que lo que es considerado un gasto
en realidad es un ahorro.
Ahorro en gastos en medicamentos por que evita tratamientos al azar, acorta el
tiempo que se desperdicia de diagnostico y pronostico, y ademas las mas de las
veces deciden sobre el sufrimiento y las vidas de los pacientes.
1

2. TEMAS DE LAS CONFERENCIAS A DESARROLLARSE EN EL CONGRESO DE
LEON 2007
1º GLOMERULONEFROPATIAS
Las glomerulonefropatias son enfermedades renales que asientan en el glomérulo, es
allí donde se producen las alteraciones morfológicas y funcionales. Pero al clínico
práctico, en principio, le es suficiente llegar al diagnostico anatomo-lesional o sea la
ubicación de las lesiones renales.
Es IMPORTANTE recordar que los pacientes con enfermedades renales
1. “NO” tienen manifestaciones clínicas
2. Se reconocen fácilmente por el análisis de orina
Las glomerulonefropatias son imposibles de diagnosticar desde la clínica, porque no
dan signos que hagan posibles su reconocimiento.
Cuando un paciente presenta signos clínicos estos serán los propios del agente
etiológico que desencadenó el proceso inmunológico; como por ejemplo la piómetra,
una enfermedad periodontal crónica u otros.
Se debe borrar la equivocada idea de que ascitis, y edemas en los miembros puedan
tener origen en una glomerulonefropatía aun con síndrome nefrótico.
TIPOS DE GLOMERULONEFROPATIAS
GLOMERULONEFROPATIA SIN síndrome nefrótico
CON síndrome nefrótico
GLOMERULONEFOPATIAS. En la práctica la mayoría de las glomerulonefropatias
cursan SIN síndrome nefrótico.
Las glomerulonefropatias sin síndrome nefrótico no dan signos clínicos que permitan
reconocerlas, solo se lo puede hacer desde el analisis de orina y confirmar a traves de
métodos complementarios del laboratorio bioquímico.
Las glomerulonefropatias son causadas; la mayoría de las veces; por el deposito de
inmunocomplejos en la pared de los capilares glomerulares.
Desde el punto de vista práctico y operativo según la densidad urinaria y
eventualmente la concentración de urea sérica, las glomerulonefropatias las hemos
dividido en un primer estadio o glomerulonefritis incipiente, un segundo estadio o
glomerulonefritis avanzada y un tercer periodos o glomerulonefritis avanzada
complicada.
GLOMERULONEFROPATIA
ESTADIO 1º GLOMERULONEFROPAT. INCIPIENTE
ESTADIO 2º GLOMERULONEFROPAT. AVANZADA
ESTADIO 3º GLOMER. AVANZADA y COMPLICADA
EL ANALISIS DE ORINA COMO DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LOS ESTADIOS
DE LAS GLOMERULONEFROPATIAS
ESTADIOS proteinuria densidad pH
1º o estadio incipiente ++ A ++++ 1025 A 1040 6-7
2º o estadio avanzado + A +++ 1015 A 1025 6-7
3º o estadio complicado + A ++ 1012 A 1020 5-5.5
2

3. Identificada la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodos
complementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica
(Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT)
a) HEMOGRAMA
b) CUS y CREATININA , FAS, GPT
c) COLESTEROL
d) RELACION PROTEINA/CREATININA URINARIA
e) PROTEINOGRAMA y/o UROPROTEINOGRAMA
f) ECOGRAFIA
g) BUSCAR ANTIGENOS ESPECIFICOS
BIOQUIMICA DE LOS ESTADIOS DE LA GLOMERULONEFROPATIA
SIN SINDROME NEFROTICO
ESTADIOS HEMOGR. CUS FAS GPT COLES REL. P/C
1º o estadio incipiente normal normal normal normal Norma l >1
2º o estadio avanzado normal normal normal normal normal >1
3º o estadio complicado de IRC alta alta normal normal >1
ORIGEN DE LOS ANTÍGENOS:
Frente a toda glomerulonefropatía es necesario intentar determinar cual o donde esta
el antígeno.
ANTIGENOS ANTIGENOS
Posible de controlar
Con tratamiento Piómetra
Enf.Periodontal crónica
Enf bacterianas crónicas
Dermatitis crónicas
Brucelosis
Dirofilaria
Tumores varios
Toxoplamosis
“Con tratamiento” Lupus eritematoso
Virus Sidas Felinos
Imposibles de detectar Desconocidos
ALGORITMO DIAGNOSTICO
GLOMERULONEFROPATIA
3

4. CLINICA y ANALISIS DE ORINA
INCIPIENTES AVANZADA COMPLICADO
ESTADIO 1º ESTADIO 2º ESTADIO 3º
Proteina ++++ Proteina +++ Proteina ++
Densidad 1025 A Densidad 1015 A Densidad 1012
1040 1025 -1018
pH 6 pH 6 pH 5 – 5.5
BIOQUIMICA
BIOQUIMICA DE LOS ESTADIOS DE LA GLOMERULONEFROPATIA
ESTADIOS HEMOGR. CUS FAS GPT COLES REL. P/C
1º o estadio incipiente normal normal normal normal normal >1
2º o estadio avanzado normal normal normal normal normal >1
3º o estadio complicado de IRC alta alta normal normal >1
RELACION PROTEINA/CREATININA URINARIAS MAYOR de 1
ECOGRAFIA
PROTEINOGRAMA y UROPROTEINOGRAMA
MIELOMA MULTIPLE: el diagnostico de esta entidad es similar en la mayoría de los
aspectos clínicos y de laboratorio bioquímico a los que tiene la tubulopatía
hipercálcica, la diferencia es que el analisis de orina, en donde aun cuando la
densidad en el mieloma sea baja la cantidad de proteinas es alta porque finalmente el
mieloma múltiple es una glomerulonefropatía
AMILOIDOSIS
La amiloidosis es una enfermedad en la que esta presente una sustancia llamada
amiloidea, una proteína que normalmente no se encuentra en los organismos, se
acumula en forma de trombos en uno o varios órganos o tejidos a la vez.
4

5. La inmunosupresión con ciclosporina no dio resultados en perros, y los corticoides son
cuestionados. Yo utilizo en algunos casos corticoides, cuidando su dosificación y
haciendo un seguimiento diario y minucioso desde el análisis simple de orina. En la
mitad de los casos he obtenido buenos resultados.
En el caso de pacientes positivos a los virus inmunosupresores felinos, uso altas dosis
de corticoides con buenos resultados.
2º ENFERMEDADES TÚBULO – INTERSTICIALES o NEFRITIS INTERSTICIALES
BACTERIAS MÁS FRECUENTEMENTE AISLADAS:
GRAM NEGATIVAS
Escherichia coli
Proteus
Klebsiella
Pseudomona
GRAM POSITIVAS
Esteptococo
Estafilococo
Corynebacterium
ESPIROQUETAS
Leptospiras
El abordaje de estas enfermedades se hacen por
a) EL ASPECTO CLÍNICO DEL PACIENTE y el
b) ANÁLISIS DE ORINA
a) EL ASPECTO CLINICO DEL PACIENTE no es una constante,
puede ser un macho o una hembra, joven, adulto o viejo. Y será diferente según el
paciente este cursando la tubulopatía en forma subclínica, aguda o sobreaguda.
Las formas subclínicas, son las que tienen una mayor incidencia, y dan escasas o
ninguna manifestación clínica, son de curso insidioso y en su mayoría son un hallazgo
de un analisis de orina casual o rutinario, y el motivo de la consulta quizás sea por
cualquier otro motivo.
Los casos sobreagudos se presentan en forma esporádica y muchas veces
comprometen rapidamente la vida del animal.
En los casos agudos los pacientes presentarán los signos propios de una infección
bacteriana aguda y sistémica como: decaimiento hipertermia, abundante secreción
purulenta ocular, anorexia y vómitos, polidipsia y poliuria, infrecuentemente el dorso
arqueado por el dolor renal.
El veterinario, en los casos agudos, por los signos clínicos reconocerá fácilmente que
se trata de un infección, por lógica suministrará un antibiótico, el tema es que debería
reconocer su localización porque puede que indique un antibiótico no adecuado para
el órgano afectado o de ser adecuado quizás lo indique durante un tiempo no
apropiado.
5

6. El proceso se les simplifica para aquellos que realicen analisis de orina y ademas les
permitirá implementar medidas terapéuticas que eliminen al o a los agentes
bacterianos definitivamente.
SIGNOLÓGIA CLÍNICA DE LAS TUBULOPATIAS BACTERIANAS
AGUDA SUBCLÍNICA
Abundante signología Escasa signología
Polidipsia / poliuria aparición aguda Polidispsia y poliuria crónica
Gran decaimiento Sin decaimiento o decaimiento parcial
Anorexia y vomitos Anorexia y vomitos esporádicos
Hipertermia a hipotermia Normotermia
Dolor sublumbar posible Ausente
La poliuria y polidipsia si bien es de aparición rápida no es inmediata requiere de unas
horas de instalada la infección, aunque también puede haber anuria como
consecuencia de una insuficiencia renal aguda esto dependerá del estado previo del
paciente y de la agresividad de la bacteria actuante. En cambio en los pacientes con
infección subclínica y/o crónica la poliuria-polidipsia se instala lentamente en el tiempo.
En los casos agudos el decaimiento, la anorexia y los vómitos tienen como causa la
acción toxica-infecciosas de la o las bacterias actuantes a las que a veces se suman
las toxinas urémicas.
En estos pacientes durante los primeros estadios habrá hipertermia pero seguida
rápidamente de hipotermia por la toxico-infección
El dolor sublumbar no es un signo frecuente, cuando esta presente se manifestará no
solo por dolor a la palpación sino además por que el animal caminará con el dorso
arqueado, y tiene como principal diagnostico diferencial al dolor en la columna
vertebral, la clínica, mas que las radiografías y el analisis de orina ayudan a develar
esta incógnita.
Los métodos complementarios de diagnostico a implementar en las enfermedades
túbulo intersticiales bacterianas son siempre los mismos, sean estas de curso agudo
como crónico. En los casos agudos las medidas terapéuticas deben ser inmediatas y
no se pueden esperar los resultados de los métodos complementarios, en cambio en
los casos crónicos se pueden diferir.
Los casos agudos o sobreagudos comprometen seriamente la vida del paciente en lo
inmediato, en cambio las formas crónicas van lesionado irreversiblemente a los
riñones, así lo que en un principio fue una incipientes enfermedad renal terminara con
el tiempo transformándose en una insuficiencia renal crónica.
ANÁLISIS DE ORINA
TUBULOPATIA BACTERIANA o ITU ALTO
6

7. ANALISIS DE ORINA RESULTADO
Proteinuria + A ++
Densidad 1015-1020
pH 7.5 – 9
Pig.Biliares Neg A ++
Sangre ++ A +++
Leucocitos ++ A +++
Identificado la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodos
complementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica
(Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT)
a) HEMOGRAMA
b) BIOQUIMICA SANGUINEA (CUS y CREATININA , FAS, GPT)
c) UROCULTIVO
d) ECOGRAFIA
e) SEROLOGIA LEPTOSPIROSIS
Para las pielonefritis bacterianas, nuestra experiencia indica que se pueden utilizar los
siguientes grupos de antibióticos, hasta que se obtengan los resultados del laboratorio
bacteriológico.
--Quinolonas fluoradas: enrofloxacina, norfloxacina, ciprofloxacina, que se pueden
asociar con aminopenicilinas o en el caso que se sospeche leptospirosis con penicilina
-estreptomicina
--Aminopenicilinas: ampicilina, amoxicilinas, con o sin inhibidores de las
betalactamasas como es el acido clavulánico o el sulbactam sódico
--Cefalosporinas
Una buena estrategia práctica es combinar penicilina-estreptomicina con
enrofloxacina.
ALGORITMO DIAGNOSTICA
PARA LAS TUBULOPATIAS BACTERIANAS
SIGNOLÓGIA CLÍNICA
AGUDA CRONICA
Abundante signología
Polidipsia / poliuria aparición aguda
Gran decaimiento
Anorexia y vomitos
Hipertermia a hipotermia
Dolor sublumbar posible
7

8. Escasa signología
Polidispsia y poliuria crónica
Sin decaimiento o decaimiento parcial
Anorexia y vomitos esporádicos
Normotermia
Dolor sublumbar Ausente
ANÁLISIS DE ORINA
RESULTADO
Proteinuria +
Densidad 1015-1020
pH variable
Pig.Biliares +++
Sangre ++
Leucocitos ++
UROCULTIVO
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA ECOGRAFIA
HEMOGRAMA
CUS
FAS
GPT
SEROLOGIA PARA LEPTOSPIROSIS
3º NEFRITIS HIPERCALCEMICA SINTESIS DE LOS CONCEPTOS
Generalmente a este tema se lo enseña teóricamente desde sus aspectos
fisiopatológicos como riñón calcinoso, denominación que confunde y poco le aporta al
veterinario práctico.
Para los clínicos es mas apropiado denominarlas nefritis hipercalcemicas de esta
forma les facilitará asociarlas con procesos neoplasicos movilizadores de calcio o sea
con las paraneoplasias hipercalcemicas.
El próximo paso será recordar que patologías movilización calcio, tales como todos los
linfomas malignos, sean estos ganglionares periféricos palpables o aquellos ocultos y
sistémicos ubicados en el hígado, bazo, ganglios mediastinitos, mesentéricos, paredes
intestinales, cerebro, etc.
Muchas veces al diagnostico de linfoma oculto se llega indirectamente por el aumento
desmesurado de los valores de la fosfatasa alcalina que actuaría como un indicador de
la movilización de calcio óseo.
Tambien movilizan calcio las lesiones osteolíticas y los grandes tumores circumanales
y de mamas.
NEOPLASIAS CON ACCION HIPERCALCEMIANTES
8

9. MEDIADAS POR UNA PSEUDOPARATOHORMONA
Linfomas malignos
Tumores mamarios de gran tamaño
Adenoma circumanal de gran tamaño
Mieloma múltiple
Otros
PATOLOGIAS HIPERCALCEMIANTES
POR ACCION DIRECTA
LESIONES OSTEOLÍTICAS Tumores óseos
Osteomielitis
HIPERVITAMINOSIS D Iatrogénica medicamentos para gdes animales
HIPERPARATIROIDISMO
PRIMARIO
La hipercalcemia maligna se produce en un altísimo porcentaje de casos como
consecuencia de los linfomas malignos y solo en el un 25 % por otros tumores. El
diagnostico diferencial entre una hipercalcemia maligna y una producida por un
hiperparatiroidismo primario se hace por la aplicación de dexametasona, que en este
ultimo caso la hipercalcemia no se ve modificada.
SINTESIS DE LOS ASPECTOS CLÍNICO y RESPUESTA A LOS CORTICOIDES
ASPECTOS RESPUESTA A
CLINICOS CORTICOIDE
Estado general malo mejora
Apetito disminuido mejora
Dolores oseos y dificultad en movimientos
dificultad marcha mejora
dificultad incorporarse mejora
postración mejora
Polidipsia/poliuria intensa normaliza
ANÁLISIS DE ORINA NEFRITIS HIPERCALCEMICA
Proteinuria + A ++
Densidad 1015-1020
pH 5,5 a 6
Pig.Biliares Neg A ++
Sangre ++ A +++
Leucocitos ++ A +++
9

10. Identificado la enfermedad renal el camino diagnostico continua con los métodos
complementarios, comenzando por el panel de aproximación diagnostica
(Hemograma, CUS y CREATININA, FAS, GPT)
a) HEMOGRAMA
b) BIOQUIMICA SANGUINEA (CUS y CREATININA , FAS, GPT)
c) ALBUMINEMIA, CALCEMIA, FOSFATEMIA
d) RADIOGRAFIAS
e) ECOGRAFIA
f) BIOPSIA GANGLIONAR
RADIOGRAFIAS Dentro de los métodos complementarios en una radiografía
correctamente la interpretada es facil de reconocer la descalcificación en todos los
huesos, aunque se ve particularmente bien en los cuerpos vertebrales como se
aprecia en la siguiente imagen, donde hay una disminución de la radiodensidad de
los cuerpos vertebrales con un adelgazamiento de la corteza ósea. Es tanta la
disminución de radiodensidad de las vértebras que tiene la misma radiodensidad de
los tejidos blandos que la circundan.
ULTRASONOGRAFIA: Esta refuerza el diagnostico, particularmente buscando en la
cavidad abdominal ganglios o signos de linfomas difusos en órganos o sistemas
ALGORITMO DIAGNOSTICA
PARA LAS NEFRITIS HIPERCALCEMICAS
SIGNOLÓGIA CLÍNICA
ASPECTOS ASPECTOS
CLINICOS GENERALES CLINICOS PARTICULARES
Estado gral malo
Apetito disminuido
Dolores oseos gral.
dificultad incorporarse
postración
Marcha dificultosa
Polidipsia/poliuria intensa
10

11. MEJORIA CON LOS CORTICOIDES
ANÁLISIS DE ORINA
RESULTADO
Proteinuria +
Densidad 1015-1020
pH variable
Pig.Biliares +++
Sangre ++
Leucocitos ++
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA ECOGRAFIA y RADIOGRAFIAS
HEMOGRAMA
CUS
FAS
GPT
CALCIO y ALBUMINEMIA
FOSFORO
4º INSUFICIENCIAS RENALES
Cuando corrientemente se habla entre colegas, y cuando se dice que un paciente
esta urémico, en estos casos se debería decir que el paciente tiene una Insuficiencia
Renal Cónica Descompensada (IRCD).
Desde el punto de vista formativo y consecuentemente para hacer diagnósticos
puntuales se debe conocer y reconocer que el paso previo a la insuficiencia
renal descompensada o terminal, tuvo como paso previo a la insuficiencia
renal crónica compensada (IRCC)
Por lo tanto hay dos formas de insuficiencias renales
I. I.R.C. COMPENSADA
II. I.R.C. DESCOMPENSADA
11

12. Las principales diferenciales entre ambas se encuentran en los próximos 3 cuadros
CUADRO 1: POR LOS SIGNOS CLÍNICOS
I.R.C. COMP. I.R.C. DESCOMP
ESTADO GENERAL Bueno Deteriorado *
SIGNOS CLÍNICOS Ausentes Vómitos acidóticos
APETITO Normal Ausente
CUADRO 2: POR LOS RESULTADOS DE LOS ANALISIS RÁPIDOS DE ORINA
I.R.C. COMPENSADA I.R.C. DESCOMPENSADA
Proteínas positivo positivo
Densidad 1012-1015 1012-1015
pH 6-6.5 5-5.5
CUADRO 3: POR LOS RESULTADOS DE LA BIOQUÍMICA
I.R.C. COMP. I.R.C. DESCOMP
HEMOGRAMA Normal Anemia arregenerativa**
CONC UREA Normal Elevada
SÉRICA
CREATININEMIA Norma Elevada
FOSF. ALC. SÉRICA Normal Elevada
FOSFATEMIA Normal Elevada
ORIGEN DE LAS INSUFICIENCIAS RENALES
Toda insuficiencia renal en algún momento comenzó como una enfermedad renal,
que con el tiempo inevitablemente progresa hacia la insuficiencia renal.
La insuficiencia renal crónica puede ocurrir a cualquier edad; aun en cachorros; y en
cualquier raza, aunque la incidencia más alta se encuentra en los animales de edad
más avanzada.
Los riñones sanos son capaces de concentrar orina, desde el momento que comienza
la mas incipiente poliuria de origen renal ya están los riñones estan insuficientes.
Esta situación se puede detectar desde la clínica por la poliuria y su compensadora
polidipsia, que se incrementan lenta y progresivamente.
Solo un propietario muy observador puede darse cuenta que su animal día a dia toma
un poco más agua. Distinto es el caso de animales de departamento que piden salir
a orinar en la noche, cuando antes no lo hacían. Y es absolutamente diferente el caso
de las Piómetras en donde el incremento del volumen de agua es notorio por que se
produce de un dia para el otro. De aquí que a la respuesta a este tipo de preguntas
durante la anamnesis son relativas y poco confiables.
A la insuficiencia renal crónica se llega después que los pacientes hayan cursado
enfermedades renales, que son progresivas y que por contigüidad afecta al resto
de los nefrones sanos circundantes.
A la destrucción lenta de cierta cantidad de nefrones, se agrega un mecanismo de
autodestrucción que afecta a los nefrones sanos, aun cuando la causa original haya
12

13. desaparecido, o sea que cuando los riñones enferman, no existe restauración de los
mismos, siempre los riñones de una manera u otra quedará lesionado.
La hiperfiltración glomerular ha sido imputada como el factor más importante en el
progreso de las enfermedades renales, se inicia cuando una cantidad importante de
parénquima renal, denominada masa crítica deja de funcionar. Los nefrones sanos se
hipertrofian transformándose en supernefronas con funciones muy exigidas la
hipertrofia es a consecuencia de una hipertensión glomerular, lo cual con el tiempo
genera hipertrofia con daño del endotelio capilar glomerular, lo cual lleva a la
esclerosis y son reemplazados por tejido cicatrizal.
Una vez establecida la glomeruloesclerosis la angiotensina II es un importante
mediador de los cambios, este un concepto que debe ser recordado al momento de
pensar en el tratamiento.
5º INSUFICIENCIA RENAL CRONICA COMPENSADA
En esta fase de los pacientes tienen una vida aparentemente normal y no es posible
reconocer desde la semiología clínica ningún signo referido a su lesión renal
CLINICA DE LA I.R. CRONICA COMPENSADA
I.R.C. COMP.
ESTADO GENERAL Bueno
SIGNOS CLÍNICOS Ausentes
APETITO Normal
El diagnostico de I.R.C. Compensada se inicia con un análisis de orina que tendrá
las siguientes características
Proteínas Positivo (+)
Densidad 1012-1015
pH 6-6.5
Y que es único indicador de que es posible estar frente a una I.R.C. compensada, o
frente a una tabulopatia que en ninguno de los dos casos llego a la I.R.C.
descompensada.
Como se ve en el siguiente cuadro todos los parámetros de la bioquímica corriente son
normales
13

14. HEMOGRAMA Normal
CONC UREA SÉRICA Normal
CREATININEMIA Norma
FOSF. ALC. SÉRICA Normal
FOSFATEMIA Normal
6º INSUFICIENCIA RENAL CRONICA DESCOMPENSADA
SINTESIS SOBRE LOS CONCEPTOS FUNDAMENTALES SOBRE I.R.C.
DESCOMPENSADA
Los signos clínicos de la I.R.Crónica Descompensada comienzan cuando hay una
deterioro del 75% del parénquima de ambos riñones.
Pero sin embargo la descompensación puede desencadenarse rápidamente aun
cuando este porcentaje sea menor y cuando los riñones enfermos son sometidos a un
sobreexigencia y de este modo puede aparecer un síndrome urémico intermitente, que
se manifiesta con periodos de elevación de la uremia frente a dicha exigencia,
alternados con periodos de normalidad clínico y bioquímica. Así el paciente pasaría
de IRC compensada a descompensada y viceversa en forma transitoria.
El hiperparatiroidismo secundario renal es un proceso constante en los pacientes con
I.R.C. Descompensada y es importantísimo tener en cuenta que el hiperparatiroidismo
se instala aun antes que la anemia, el HPTS Renal es el primer disturbio metabólico
que se produce y que se detecta fácilmente a traves de la elevación de la Fosfatasa
Alcalina Sérica.
SEMIOLOGIA CLÍNICA
Los pacientes con I.R.C.Descompensada tienen una amplia signología típica y
característicos, así como los métodos complementarios son fáciles de interpretar.
SIGNOS CLÍNICOS IMPORTANTES DE LA I.R.C. DESCOMPENSADA
ESTADO GENERAL
Deteriorado
Decaídos
Letárgicos
MANTO PILOSO
Pelo escaso – decolorado
Descamaciones seborreicas
DIFICULTAD DEAMBULATORIAS
Dolores oseos generalizados
SIGNOS CLÍNICOS
Anorexia parcial a total
Vomitos
14

15. Anemia
Olor urinoso en la boca
ANALISIS DE ORINA CARACTERISTICO EN LA IRC DESCOMPENSADA EN
CANINOS
Proteinas + A ++
Densidad 1012 A 1020
pH 5 A 5.5
Pigmentos biliares Neg A +
Identificada la insuficiencia renal crónica descompensada el camino diagnostico
continua con los métodos complementarios
CUADRO: ALTERACIONES BIOQUIMICAS EN LA I.R.C. DESCOMPENSADA
PARAMETRO ESTADO INTERPRETACIÓN
1. HEMOGRAMA Anemia arregenerativa Falta eritropoyetina
2. C.U.S. O N.U.S. Aumentada Síndrome urémico
3. CREATININEMIA Aumentada Síndrome urémico
4. FOSF. ALC. SÉRICA Aumento Moderado extrae calcio óseo
5. FOSFATEMIA Aumentada hiperfosfatemia
6. PROTEINEMIA Perdida persistente hipoalbuminemia
 CALCEMIA Aleatrorio aleatorio
 NATREMIA Aumentada su excreción hiponatremia
 KALEMIA Aumentada su excreción hipopotasemia
 pH SANGUÍNEO Disminución de hidrogeniones acidosis metabólica
 pH SANGUÍNEO Perdida de bicarbonato acidosis metabólica
El Ionograma y la reserva alcalina cuando es posible medirlas, particularmente en los
casos críticos, permiten un manejo más puntual de la fluidoterapia
EVOLUCION DE LA I.R.C.Descompensada, es imposible predecir su evolución que
podrá ser:
Lenta estabilizado e inevitablemente progresivo
Lenta con reagudizaciones que acelera el deterioro
Rápido deterioro con estabilizaciones repetidas
Mejoría sin que exista explicación
Más allá de estas consideraciones la I.R.C. no tiene cura, y solo aplicando cautas y
pensadas medidas terapéuticas es posible mantener vivo al paciente, siempre y
cuando queden cierta cantidad de nefronas funcionantes.
15

16. Los parámetros que permiten emitir un pronóstico y seguir la evolución de la
enfermedad renal en fase 3 son
a) Respuesta clínica a la hidratación durante una crisis
b) Grado de variación de los valores de la uremia y creatininemia antes y después
de la hidratación
c) Falta de estabilización del paciente por persistencia de los signos clínicos
después de la hidratación
d) Compromiso de otros órganos, sistemas u otros desequilibrios metabólicos
e) Evaluación de la anemia
f) Evaluación de la osteodistrofia a traves de la FAS
g) Evolución de la hiperfosfatemia
El tratamiento en los pacientes estabilizados se basará en minimizar las alteraciones
fisiopatológicas
TRATAMIENTO
1. controlar el hiperparatiroidismo secundario renal
2. regular la dieta
3. tratar los vómitos producidos por la acidosis
4. controlar la hipertensión arterial
5. considerar el uso de eritropoyetina para la anemia
6. otras medidas
1. controlar el hiperparatiroidismo secundario renal
El primer objetivo es prestar atención a la retención del fósforo, porque este es el
que produce el hiperparatiroidismo secundario renal. La hiperfosfatemia es la
desencadenante del hiperpartiroidismo y es uno de los mayores problemas en la
insuficiencia renal crónica.
Para los fines prácticos que propongo, se puede considerar que este mecanismo se
inicia por la retención de fósforo, que hace descender la calcemia, que a su vez
produce un estímulo en la secreción de la paratohormona que es la que extrae el
calcio del hueso para llevarlo a la sangre, se suma a este mecanismo de extracción
del calcio óseo, el hecho que la secreción de paratohormona es estimulada por la
disminución de la conversión renal de vitamina D.
NO se debe indicar vitamina D que es la que se comercializa habitualmente, la
indicada es el colecalciferol y que solo se usará cuando el fósforo haya sido controlado
junto con la descalcificación.
Si bien es cierto que la restricción del fósforo, se hace ajustando las proteínas de la
dieta, en mi práctica, lo primero que hago es considerar si en la dieta hay fósforo
para quelar, tal es el caso de animales que estan recibiendo dieta casera cárnica.
La quelación del fósforo se puede hacer recurriendo a los antiácidos de los seres
humanos cuyo principio activo es el hidróxido de aluminio. Al momento de indicarlos
16

17. es necesario aclarar que en los prospectos figura que estan contraindicados en las
insuficiencias renales pero esta contraindicación no involucra a los perros, sino a los
seres humanos, por eso es mejor a veces indicar directamente calcificantes que
contengan carbonato de calcio.
La dosis de hidroxido de aluminio es de 300 a 600mg por cada 10 kilos de peso
La dosis orientativa de carbonato de calcio es de 100mg/kg/día
Los quelantes se suministrarán de 2 a 4 tomas diarias con la comida o solo en los
animales que no estén comiendo, conviene comenzar lentamente hasta lograr una
fosfatemia de 6mg/dl.
El potencial riesgo de producir una hipercalcemia se reduce con controles periódicos
de la calcemia que, en principio, se harán una vez por semana. Y no deberá
suministrarse cuando el paciente que presente hipercalcemia con hiperfosfatemia.
2. regular la dieta
Esta es la segunda consideración que se debe realizar, aunque por lo general el
cambio nutricional es lo que primero hace corrientemente el veterinario. Y tiene por fin
disminuir la retención de sustancias nitrogenadas.
Antes de indicar un cambio nutricional lo primero que deberán preguntarse es:
-- si corresponde el cambio
-- como se hará
ALGORITMO DIAGNOSTICO
CLINICA
abundante signología
ANALISIS DE ORINA
Proteinuria +
Densidad 1012-1015
pH: 5-5,5
BIOQUIMICA CLINICA MINIMA ECOGRAFIA
Hemograma, cus/creatininemia, fas, gpt, fosfatemia
17

18. 7º INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRÓNICAS DE LOS CANINOS
En la bibliografía no hay consenso respecto a las denominaciones a utilizar para las
enfermedades e insuficiencias hepáticas de los caninos, conceptos que en su
mayoría son tomados de la medicina humana.
En estos pacientes la inspección revela que esta desnutrido por falta de asimilación,
la anamnesis aporta datos vagos como anorexia, pérdida de peso, los vómitos y
diarreas sin mayores particularidades.
SIGNOS CLINICOS GENERALES
Desnutrición
Anorexia
Perdida de peso
Vomitos
Diarreas
Muchas veces surgen datos relacionados con cambios que harían pensar en
patologías del sistema nervioso como cambios en el carácter , letárgia ,
hiperactividad, agresividad, aullidos, convulsiones, caminar en círculos, o caminar en
forma inestable del mismo modo que lo hacen los seres humano con una leve
intoxicación alcohólica, todos los signos anteriores llevan a pensar que el paciente
tienen una encefalopatía hepática, patología que es necesario recordar porque es
bastante frecuente en la clínica diaria.
SIGNOS DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
Cambios en el carácter
Letárgia
Hiperactividad
Agresividad
Aullidos
Convulsiones
Caminar en círculos
Caminar tambaleante
Como venimos viendo son muy pocos los datos que se pueden recoger desde la
clínica, y siguiendo nuestra metodología el analisis de orina suele ser muy
orientador lo que permitirá luego decidir por otros métodos complementarios que se
desarrollarán.
ANALISIS DE ORINA
Densidad por debajo 1008
Proteina negativa
pH variable
Pigmentos biliares
18

19. Un dato relevante que surge del analisis de orina de los pacientes con insuficiencia
hepática lo mas llamativo del analisis de orina es la muy baja densidad. Así
densidades cercanas a 1008, solo pueden tener su origen en patologías hepáticas
crónicas, o como consecuencia de corticoides endógenos o exógenos
ANALISIS DE ORINA D. DIFERENCIAL
ENTRE LAS INSUFICIENCIAS HEPATICAS CRONICAS
IHC Primaria IHC Secundaria
PROTEINAS Neg A ++ Neg A ++
DENSIDAD 1003 A 1008 1003 A 1008
P. BILIARES + A ++ + A ++
pH 5 A 5.5 7,5 A 8
INSUFICIENCIAS HEPATICAS SEGÚN EL pH
PRIMARIAS pH = 8 Alcalino
SECUNDARIAS pH = 5 Acido
PATOLOGIAS CON DENSIDAD URINARIA BAJAS Y PROTEINURIA
PATOLOGIA DENSIDAD PROTEINURIA
Tubulopatía Nunca menor 1012 +
Insuf. Renal Crónica Nunca menor 1012 +
Insuficiencia Hepatica Crónica Menor de 1008 - a +
Enfermedad de “cushing” Menor de 1008 - a +
Altas dosis corticoides exógenos Menor de 1008 - a +
Patologías hipofisiarias Cercano a 1001 -
SINTESIS DE PRUEBAS BIOQUIMICAS QUE PERMITEN ESTUDIAR
HEPATOPATIAS.
DE LA FILTRACIÓN ENZIMATICA
HEPATOCELULAR
ALT (alaninoamino transferrasa)
AST (aspartato aminotransferrasa)
LAS ENZIMAS INDUCIDAS
FAS (fosfatasa alcalina sérica)
GGT (gamma glutamil transferrasa
PRUEBAS DE LA FUNCION HEPATICA
CUS (concentración de urea sérica)
ALBUMINA SÉRICA
ÄCIDOS BILIARES
BILIRUBINAS
AMONIACO
19

20. DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES HEPATICAS SEGÚN LOS RESULTADOS
DE LA BIOQUIMICA
Hep Crónica Act Anast Portosistem Obstruc. Biliar
ALT o GPT ++ o +++ Normal o ++ + o +++
FAS + o +++ Normal o + +++
GGT + o +++ Normal o + +++
CUS o NUS Bajo o Normal Bajo o Normal Normal
ALBUMINA Bajo o Normal Bajo o Normal Bajo o Normal
AC. BILIARES + o +++ + o +++ + o +++
GLUCOSA Bajo o Normal Bajo o Normal Normal
BIL. TOTAL Normal o +++ Normal ++ o ++++
Estas estan dentro del grupo de enfermedades inflamatorias del hígado producido por
causas ideopática en lo personal las llamo INSUFICIENCIA HEPATICAS PRIMARIAS
ya que por causas desconocidas es en el propio hígado donde se inició la patología y,
en donde no es posible eliminar al agente productor.
Siendo las INSUFICIENCIAS HEPATICAS SECUNDARIAS, cuando la enfermedad
hepática es la consecuencia de otras patologías tales como las infecciosas,
hepatotóxicas, por medicamentos, acumulo anormal de cobre, autoinmunes, etc,
donde; a veces; es posible actuar contra el agente productor.
El hecho que las insuficiencias hepáticas sean primarias o secundarias hace necesario
preguntarse ¿es el hígado el que esta enfermo, o solo se muestra enfermo como
consecuencia de una enfermedad a distancia?
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE LAS INSUFICIENCIAS HEPATICAS
PRIMARIAS SECUNDARIAS
pH urinario ácido alcalino
CUS o NUS baja baja
FAS o ALP alta alta
GPT alta baja
HEMOGRAMA similar similar
LISTADO DE ELEMENTO QUE CONDUCEN A INSUFICIENCIAS HEPATICAS
CRÓNICAS SECUNDARIAS
corticoides exógenos incluyendo al hiperadrenocortisismo
infecciones prostáticas, periodontales u otras infecciones crónicas
dermatopatias crónicas
medicamentos varios
tumores de variado tipo y localización
colestasis
enfermedades gastrointestinales
diabetes mellitus
Las hepatopatias secundarias se producen porque las funciones metabólica y de
detoxificación del hígado son absolutamente dependientes de una oxigenación
adecuada
20

21. Ademas el hígado se ve afectado por toxinas endógenas, anoxias, cambios
metabólicos, nutricionales, a las que hay que sumar las alteraciones producidas por
los corticoides endógenos y exógenos.
Definido al paciente como que tiene su hígado enfermo secundariamente habrá que
indagar sobre cuales son las enfermedades que lo afectan.
Los signos clínicos de la encefalopatía hepática no se manifiestan permanentemente,
es decir aparecen y desaparecen.
Los pacientes presentan estados de depresión y estupor, algunos estan atontados, en
otras instancias hay hiperexcitación con gritos y aullidos, pueden manifestar cegueras
transitorias, hipersalivación, en fin los animales y cada uno en particular pueden
presentar algunos o todos los signos de encefalopatías.
El más corrientemente observado por el autor es deambular tambaleante, como en las
intoxicaciones alcohólicas, le siguieron los aullidos de un modo que parecen de origen
doloroso, agresividad transitoria y salivación.
Hay algunos principios activos con los cuales tenemos experiencia y ademas hay
muchas citas bibliografiítas al respecto. Son probadamente importantes para las
patologías hepáticas crónicas y su consecuencia, como:
Acido ursodesoxicólico, que aumenta el flujo biliar, reduce los cambios inflamatorios
hepatobiliares, reduce la fibrosis hepática y posiblemente actúe como
inmunomodulador. La dosis es de 15mg/kg 2 veces al díA.
S-Adenosinmetionina, es el precursor del glutation un componente importante como
antioxidantes hepático. Participa en la transmetilación, transulfuración,
aminopropilación, que actúan desde la síntesis de ácidos nucleicos, hasta proteínas,
hormonas, glicanos. Además actuar como antiinflamatorio, etc. La dosis es de 10 a
20mg 2 veces al día
ALGIRRITMO DIAGNOSTICO
SIGNOS CLINICOS
SIGNOS CLINICOS SIGNOS CLINICOS
GENERALES DE ENCEFALOPATIA HEPATICA
ANALISIS DE ORINA
(densidad menor 1008)
BIOQUIMICA CLINICA
ALT o GPT
FAS
GGT
CUS o NUS
ALBUMINA
AC. BILIARES
GLUCOSA
21

22. ULTRASONOGRAFIA y PUNCION POR AGUJA FINA
8º ICTERICIAS EN PERROS Y GATOS
PUNTOS CLAVES
 La ICTERICIA tiene 3 orígenes diferentes
 La ICTERICIA NO siempre es de origen hepático
 La BILIRRUBINEMIA NO aporta datos en pacientes ictéricos
 La BILIRRUBINURIA anticipa la pigmentación amarillas de piel y mucosas
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE LAS ICTERICIAS
ICTERICIAS BILIRRBINA UROBILINOG. BILIRRUBINURIA UROBILINOG
TOTAL URINARIO PIG. BILIARES FECAL
AUM.
PREHEPATICA NO aumentado normal aumentado
conjugada
HEPATICA NO conj. + reducido o aumentada reducida
conjugada ausente
POSTHEPATICA No conj. + reducido o aumentada reducida o
conjugada ausente ausente
DIAGNOSTICO
La ictericia se diagnostica desde
LA CLINICA EL ANALISIS DE ORINA
Desde la clínica el diagnostico se realiza por la pigmentación amarilla de mucosas,
conjuntiva, piel, etc. o por la presencia de pigmentos biliares en orina.
La ictericia se puede reconocer en el momento de la consulta por la
pigmentación amarilla de las mucosas, conjuntivas, piel, etc.
O desde el analisis orina, a través del método de Heller o sea el del ácido
nítrico o en las tiritas reactivas, el analisis de orina es prodrómico varios días
antes de que se pueda observar los pigmentos clínicamente
METODOS COMPLEMENTARIO DE DIAGNOSTICOS
PARA DETERMINAR EL ORIGEN DE LAS ICTERICIAS
EVALUA DETERMINACION
El origen de las anemias Hemograma, Índice reticulocitos, plaquetas
Diagnostico Diferencial entre anemias Proteínas plasmáticas totales
Cuerpos de Heinz - Esferocitos Frotis sanguíneo
Mycoplasmosis felina Frotis de sangre capilar
Diag. Diferencial de las patologías hepáticas Enzimología hepáticas
22

23. Uremia, Albuminemia, Glucemia, Colesterolemia Pruebas de la función hepatocelular
Bilirrubinurias NO aporta información en un animal ictérico
Estructura hepatica Ultrasonografía hepáticas
Confirma el diagnostico Biopsia hepatica
GUIA PARA EL DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE ANEMIAS
TIPOS DE ANEMIA INDICE PROTEINAS PIGMENTOS
HTO BAJO RETICULOC PLAMATICAS BILIARES
NO REGENERATIVA menor 2.5% Normal o Disminuídas Pig Biliares en orina neg
Plasma incoloro
REGENERATIVA
a) hemorrágica mayor 2.5% Normal.o Disminuidas Orina rosada g.r sedim.*
Pig Biliares en orina aleator.
Plasma límpido
b) hemolítica mayor 2.5% Aumentadas Orina rosada permanente
Pig Biliares en orina alta
Plasma rosado Plasma rosado y/o ictérico
ICTERICIA PREHEPATICAS PERROS
La causa más corriente de ictericia prehépatica en los perros son las anemias
hemolíticas inmunomediadas. Es una enfermedad autoinmune verdadera de origen
primario o ideopáticas, en donde NO es posible llegar a conocer la causa,
También puede haber anemia hemolítica inmunomediadas secundarias en respuesta
a, principios activos de medicamentos, infecciones, vacunas, tumores o procesos
inflamatorios crónicos.
Un paciente con petequias, equimosis y anemia aguda para confirmar el
diagnostico es casi patonogmónico la presencia de esferocitos y autoaglutinación.
en los frotis sanguíneos
Si bien los felinos hay una mayor cantidad de drogas o medicamentos que producen
anemia hemolítica y que prácticamente no afectan a los perros, en estos últimos hay
que considerar, ademas de los que señalaremos en los felinos a la fenotiazinas,
benzocaina, vitamina K , sulfas, anticonvulsivantes, al zinc contenidos en elementos
metálicos como cerrojos de jaulas de trasporte si son lamidos.
ICTERICIA PREHEPATICAS EN GATOS
Las Mycoplasmosis felinas son las causas más importantes de la hemólisis y
consecuentemente de ictericia en los gatos.
Los Micoplasmas felinos (llamada anteriormente Haemobartonella felis) estos son
posibles de observar en los frotis sanguíneos, para ello se debe partir de un frotis
realizado con una gota de sangre que emana de la cara interna de la oreja tras un
pequeño corte, realizada con el bisel de una aguja en la cara interna de la oreja, para
ello hay que esperar hasta que fluya la sangre, lo mismo sucederá al momento de
querer detenerla.
23

24. Sobre la gota, se apoyará un portaobjeto bien limpio y seco con el que se hace el
frotis. Coloreado el frotis, los parásitos, se observan al microscopio dentro de los
eritrocitos maduros en forma epicelulares.
A veces NO es posible observar los parásitos en los preparados, debido a que la
parasitemia es transitoria o cíclica situación que debe tenerse en cuenta tanto para el
diagnostico como para el tratamiento.
La parasitemia es abundante días antes de las crisis hemolíticas, luego es dificultoso
verlas. Un frotis positivo confirma el diagnostico, si es negativo no lo descarta y la
actitud de veterinario será repetir el análisis a los 10 días o iniciar el tratamiento.
Cuando la anemia hemolítica de los gatos se observan en los glóbulos rojos cuerpos
de Heinz la anemia fue desencadenada por principios activos iatrogénicos. O por un
variado numero de patologías
9º PANCREATITIS AGUDA
Son pacientes en general animales de edad adulta, con los mismos signología de una
patología abdominal aunque con gran compromiso sistémico y cuyos signos clínicos
más relevantes o principales son:
 Decaimiento
 Obesidad
 Vomitos con anorexia
 Gran dolor abdominal en la región epigástrica
 Ictericia no constante
Dentro de los métodos complementarios hay que recordar
 Gran cantidad de pigmentos biliares urinarios
 Bilirrubina total aumentada
 Fosfatasa alcalina aumentada
 Amilasa y Lipasas resultados no confiables
 Ultrasonografía muy importante
ANALISIS DE ORINA EN LA PANCREATITIS AGUDA CANINA
Proteinuria alta
Densidad + 1060
pH ácido
Pig. biliares gran cantidad
RESUMEN DE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS BIOQUIMICAS
Hemograma Hematocrito aumentado
Concentración de urea sérica (CUS) Aumentado
Fosfatasa Alcalina Sérica (FAS) Aumentada
Transaminasas Glutámico Piruvica (GPT) Normal o levemente elevado
El tipo de diagnósticos por imágenes que se implementa depende de las posibilidades
de cada veterinario en particular.
Las radiografía hacen su mejor aporte como diagnostico diferencial con otras patología
que dan signología semejantes o sea que se trata de un diagnostico por descarte.
24

25. La ecografía da excelente información sobre un páncreas enfermo, los estudios
radiológicos son otra opción que permite inferir indirectamente sobre la participación
del páncreas, a tal conclusión se llega cuando no se evidencien obstrucciones
intestinales.
La ultrasonorografía es uno de los pilares diagnóstico en la que se observará
hipoecogenicidad debido a la infamación del páncreas y dilatación de los conductos
biliares debida a la obstrucción del páncreas/producida por el páncreas.
EVALUACIONES BIOQUIMICAS NO APROPIADAS PARA CANINOS
Lipidemia
Hiperglucemia
Hipocalcemia
RESUMEN DE LA TERAPEUTICA
Fluidoterapia (Ringer lactato o Solución de Cloruro de Sodio al 0,9%)
Antibióticos Penicilina-estreptomicina, Ampicilinas, Metronidazol)
Corticoides (Dexametasona)
Antivomitivos (Metoclopramida, Doperamida)
Analgésicos (Nalbufina)
ALGORRITMO DIAGNOSTICO
CLINICA
Decaimiento
Obesidad
Vomitos con anorexia
Dolor abdominal
Ictericia no constante
ANALISIS DE ORINA
Proteinuria: alta
Densidad: mayor 1060
pH: acido
Pig. Biliares: gran cantidad
BIOQUIMICA CLINICA
Hemograma
CUS
FAS
GPT
25

26. ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL
LAPARATOMIA EXPLORATORIA
26

27. ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL
LAPARATOMIA EXPLORATORIA
26

28. ULTRASONOGRAFIA RADIOGRAFIA ABDOMINAL
LAPARATOMIA EXPLORATORIA
26