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NEUMONÍA ADQUIRIDA
EN LA COMUNIDAD
(NAC).
Joaquín Lozano Segura.
R1 Medicina Familiar y Comunitaria.
Servicio Neumología.
INTRODUCCIÓN.
DEFINICIÓN:
• Signos y síntomas de infección de TRI.
• Imagen radiológica de
condensación/opacidad.
INTRODUCCIÓN.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Incidencia de difícil estimación:
• No EDO.
• Infraestimada.
• En España:
• 1,6-10/1000 habitantes.
• Tasa de incidencia: 2,69 casos/1000
personas/año
INTRODUCCIÓN.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Factores de Riesgo:
• Consumo de alcohol.
• Tabaquismo.
• Malnutrición.
• Comorbilidad: EPOC,…
• Edad
INTRODUCCIÓN.
EPIDEMIOLOGÍA:
• Mortalidad:
• AP: < 1%
• Hospitalización: 6-14%
• UCI: 34-50%
Edad
Resistencia antibióticos
ETIOLOGÍA.
Según nivel asistencial:
Aproximadamente 50% casos no se
identifica microorganismo.
ETIOLOGÍA.
Asociaciones importantes:
En pacientes ancianos: Mayor incidencia de H. Influenzae
tipo b y por broncoaspiración (BGN y anaerobios).
En pacientes EPOC: Mayor incidencia H. Influenzae tipo b,
Moraxella Catarrhalis y Neumococo.
Entre infección por virus influenza y neumonía por S. Aureus
(confirmada en últimos estudios).
ETIOLOGÍA.
Asociaciones importantes:
ETIOLOGÍA.
Asociaciones importantes:
CLÍNICA.
Muy inespecífica:
• Clínica de infección de vías bajas con afectación
sistémica.
• Fiebre (>38 °C).
• Tos.
• Expectoración.
• Dolor torácico.
• Disnea.
• Taquipnea.
• Signos de ocupación alveolar.
CLÍNICA.
Pruebas complementarias.
Laboratorio:
• Hemograma.
• Bioquímica elemental.
• PCR y PCT.
• PCR capilar???
Evaluación del O2 arterial:
• Pulsioximetría.
• Oximetría.
Pruebas de imagen:
Rx de tórax:
• Diagnóstico, localización,
extensión.
• Complicaciones.
• Patología pulmonar
asociada.
• Evolución.
 Curación clínica vs Resolución radiológica.
 Empeoramiento radiológico tras ingreso.
 Buena concordancia interobservador.
Pruebas complementarias.
¿Hacen falta
más
pruebas?
¿Dónde se
trata?
¿Hospital o
casa?
Escalas pronósticas: PSI (Pneumonia Severity
Index) o escala de FINE.
Es FINE I si:
• < 50años.
• Sin comorbilidades (neoplasia, IC, ACV,
Hepatopatía, Nefropatía…).
• Sin signos de gravedad (FC <125X, FR <30X,
y TAS >90mmHg).
Escalas pronósticas: Escala CURB-65.
C Confusión (Test mental abreviado >8 o desorientación en 3
esferas.
U Urea: >44 mg/dl o BUN >20mg/dL
R Respiración: FR >30 por minuto
B Presión arterial (PA): sistólica (PAS) <90 y diastólica (PAD) <60
mmHg
65 Edad: >65 años
Puntos Mortalidad Grupo y Tratamiento
1 0,6%
Grupo I: Bajo riesgo de complicaciones.
Tratamiento: Ambulatorio.
2 2,7%
Grupo I: Bajo riesgo de complicaciones.
Tratamiento: Ambulatorio.
3 6,8%
Grupo II: Tratamiento supervisado u
hospitalización corta.
4-5 27,8%
Grupo III: Neumonía grave.
Tratamiento: Hospitalario.
Considere UCI.
Escalas pronósticas.
Ingreso en UCI.
Se debe cumplir 1 criterio Mayor ó 3 menores:
Estudios microbiológicos.
Paciente con NAC tratada
ambulatoriamente: FINE I y FINE II sin
hipoxemia.
No será necesaria realizar ninguna otra técnica diagnóstica
complementaria.
Paciente con NAC que ingresa en UCE o
Neumología: FINE II con hipoxemia, FINE
III, FINE IV.
 Hemocultivos x 2 (aerobios y anaerobios).
 Estudio del Líquido Pleural, si existe derrame: pH y
bioquímica, micro y AP.
 Antigenuria: Neumococo y Legionella.
 Esputo: micro.
• Aspirado nasofaríngeo si sospecha de virus gripe (PCR).
Paciente con NAC que ingresa en UCI:
FINE IV, FINE V.
 Hemocultivos x 2 (aerobios y anaerobios).
 Estudio del Líquido Pleural, si existe derrame: pH y
bioquímica, micro y AP.
 Antigenuria: Neumococo y Legionella.
 Esputo: micro.
 Aspirado nasofaríngeo si sospecha de virus gripe
(PCR).
• FBC si se requiere: BAS, BAL, catéter telescopado,
detección de antígenos…
Si no responde al tratamiento o sospecha clínica/epidemiológica de
bacterias atípicas:
• Cultivo de micobacterias en muestras respiratorias y líquido pleural,
Baciloscopia, tinción Z-N.
• Cultivo de micosis, detección galactomanano, Actinomicetos. Tinción
de Giemsa y Kinyoun.
• Nuevos Hemocultivos
• FBS: BAS, BAL, catéter telescopado, detección de antígenos…
• Serologías
• ¿Técnicas de Biología Molecular?
Tratamiento.
Paciente con NAC tratada
ambulatoriamente: FINE I y FINE
II sin hipoxemia.
 Levofloxacino 500 mg/24h 5-7 días
 Amoxicilina 1g/8h o amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8h7
días
±
Azitromicina 500 mg/24h 3-5 días ó
Claritromicina 1g/24h 7 días.
 Cefditoren 400 mg/12h 7 días
Todas por vía oral
Paciente con NAC que ingresa en
UCE o Neumología: FINE II con
hipoxemia, FINE III, FINE IV.
 Cefalosporinas 3ªG: Cefotaxima 1-2g/8h o Ceftriaxona 1g/24h ó
Amoxicilina-Clavulámico 1g ó 2g/8h EV 7-10 días.
+
Azitromicina 500mg/24h 3-5 días ó Claritromicina 1g/24h 7 d.
Siempre iniciar tratamiento vía EV.
 Levofloxacino 500mg/24h ó 12h 7-10 días.
Puede iniciarse vía EV o VO.
Paciente con NAC que ingresa en
UCI: FINE IV, FINE V.
 Cefalosporinas 3ªG: Cefotaxima 2g/6-8h o Ceftriaxona 2g/24h
EV 7-14 días.
+
Azitromicina 500mg/24h 3-5 días ó Claritromicina 1g/24h 7 d.
Siempre iniciar tratamiento vía EV.
• Levofloxacino 500mg/12h 7-14 días. Vía EV
Tratamiento.
Tratamiento.
• Ensayo clínico aleatorizado de no-inferioridad multicéntrico.
• N=312 pacientes ingresados con diagnóstico NAC.
• Día 5 aleatorización a 2 grupos:
 Grupo control: duración del tratamiento basado en práctica clínica.
 Grupo de intervención: tratamiento ATB mínimo 5 días hasta estabilidad clínica:
 Tª<37,8 durante 2 días.
 No más de 1 signo de inestabilidad: TAS<90mmHg, FC>100lpm, FR>24rpm,
SatO2<90% o pO2<60mmHg.
Tratamiento.
Tratamiento.
Sospecha de broncoaspiración:
• Boca sèptica.
• Antec. Pérdida consciencia.
• Absceso pulmonar.
• Neumonía necrotizante.
• Amoxi-clav 2g/8h EV 14 días VO 14 días más o hasta
resolución de infiltrado radiológico (no consenso).
• Clindamicina 600 mg/8h EV
+/-
Cefotaxima 1-2g/ 8h ( duración?).
• Ertapenem 1g/24h (duración?) Cobertura
productores B-lactamasas.
Sospecha de infección por
Pseudomona Aeuriginosa:
• EPOC con FEV1<30%.
• Bronquiectasias.
• Tto repetido ATB último año.
Piper-Tazo 0,5-4g/6-8h o Cefepime 2g/12h o Imipenem
1g/8h o Meropenem 1g/8h EV
+
Ciprofloxacino 400mg/8h o Levofloxacino 500mg/12h o
Tobramicina 6mg/Kg/24h o Amikacina 15mg/kg/24h EV
Sospecha de infección por SAMR:
• Ptes jóvenes.
• Formas necrotizantes graves.
Linezolid 600mg/24h o Vancomicina 500mg/6h o
1g/12h
+
Levofloxacino 500mg/12h
Manejo NAC que no responde...
Clasificación:
• NAC no respondedora. Persistencia/empeoramiento síntomas en fase inicial (72h).
• NAC lenta resolución. Persistencia imagen Rx 4-6 semanas pero con mejoría clínico-analítica
progresiva.
Actuación:
• Reevaluar dx y resultados microbiológicos.
• Solicitar:
• Estudios micro no invasivos: esputo, HC (bacterias micobacterias, virus, hongos, oportunistas…)
• Estudios endoscópicos: FBC.
• Nuevas pruebas de imagen: Rx, TC
• Ampliar cobertura ATB:
• B-lactámico antipseudomónicos (cefepime, imipenem, meropenem, piper-tazo)
+
• Quinolonas (levo o cipro)
±
• Macrólidos (azitro o claritro)
• + Vancomicina/Linezolid si hospitalización/exposición previa ATB/colonización S.aureus.
• En EPOC graves, Inmunodeprimidos, tto crónico corticoides  sospechar Aspergillus.
Uso
PCR/Procalcitonina Uso
PCR/Procalcitonina
!!!
Principales causas:
• Microorganismos resistentes (Neumococo, Staphy Aureus...).
• Microorganismos infrecuentes (Pseudomonas Aeuriginosa).
• Microorganismos anaerobios (Mycobacterium TBC, Nocardia, Actynomices...).
• Infecciones oportunistas (pneumocystiis jirovecci, Hantavirus...).
• Neoplasias.
• Hemorragia pulmonar.
• EAP.
• Eosinofilia pulmonar.
• SDRAA.
• Bronquiolitis obliterante idiopática con neumonía organizativa.
• Vasculitis.
HSLL. 2015 HSLL 2016
Gracias por vuestra
atención.
Bibliografía.
1. Guía multidisciplinar para la valoración pronóstica, diagnóstica y tratamiento de la neumonía
adquirida en la comunidad. Torres, A., Barberán, J., Falguera, M. et al. Med Clin (Barc). 2013;
140(5);223,e1-223e19.
2. Neumonía adquirida en la comunidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de
Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Menéndez, R., Torres, A., Aspa, J. et al. Arch
Bronconeumol. 2010; 46(10):543-558.
3. Duration of Antibiotic Treatment in Community-Acquired Pneumonia. A Multicenter
Randomized Clinical Trial. Uranga, A., España, P.P., Bilbao, A. et al. JAMA Intern med. 2016.
4. Infecciones del tracto respiratorio inferior. Llor Vilà, C., Moragas Moreno, A., Bayona Faro, C.
AMF 2015; 11(4); 184-190.
5. ¿Pregunto y exploro, o pido una prueba? Cordón Granados, F. AMF 2016:12(2); 73-80.
6. Protocolo Neumonía adquirida en la comunidad HSLL 2013 (revisado 01-2017).
7. Antibiotic Treatment Strategies for Community-Acquired Pneumonia in Adults. Douwe F.
Postma, Cornelis H. van Werkhoven,Leontine J.R. van Elden, et al. NEJM 2015. 372;14.
8. Tratamiento antibiótico empírico de las principales infecciones comunitarias atendidas por el
médico de familia. Molero García, J.M., Gómez García, M. AMF 2017; 13(7): 383-393.
9. Antibiotics for community-acquired pneumonia in adult outpatients (Review). Pakhale S,
Mulpuru S, Verheij TJM, Kochen MM, Rohde GGU, Bjerre LM. Cochrane Database of Systematic
Reviews 2014, Issue 10. Art. No.: CD002109. DOI: 10.1002/14651858.CD002109.pub4.

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Nac

  • 1. NEUMONÍA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (NAC). Joaquín Lozano Segura. R1 Medicina Familiar y Comunitaria. Servicio Neumología.
  • 2. INTRODUCCIÓN. DEFINICIÓN: • Signos y síntomas de infección de TRI. • Imagen radiológica de condensación/opacidad.
  • 3. INTRODUCCIÓN. EPIDEMIOLOGÍA: • Incidencia de difícil estimación: • No EDO. • Infraestimada. • En España: • 1,6-10/1000 habitantes. • Tasa de incidencia: 2,69 casos/1000 personas/año
  • 4. INTRODUCCIÓN. EPIDEMIOLOGÍA: • Factores de Riesgo: • Consumo de alcohol. • Tabaquismo. • Malnutrición. • Comorbilidad: EPOC,… • Edad
  • 5. INTRODUCCIÓN. EPIDEMIOLOGÍA: • Mortalidad: • AP: < 1% • Hospitalización: 6-14% • UCI: 34-50% Edad Resistencia antibióticos
  • 6. ETIOLOGÍA. Según nivel asistencial: Aproximadamente 50% casos no se identifica microorganismo.
  • 7. ETIOLOGÍA. Asociaciones importantes: En pacientes ancianos: Mayor incidencia de H. Influenzae tipo b y por broncoaspiración (BGN y anaerobios). En pacientes EPOC: Mayor incidencia H. Influenzae tipo b, Moraxella Catarrhalis y Neumococo. Entre infección por virus influenza y neumonía por S. Aureus (confirmada en últimos estudios).
  • 10. CLÍNICA. Muy inespecífica: • Clínica de infección de vías bajas con afectación sistémica. • Fiebre (>38 °C). • Tos. • Expectoración. • Dolor torácico. • Disnea. • Taquipnea. • Signos de ocupación alveolar.
  • 12. Pruebas complementarias. Laboratorio: • Hemograma. • Bioquímica elemental. • PCR y PCT. • PCR capilar??? Evaluación del O2 arterial: • Pulsioximetría. • Oximetría. Pruebas de imagen: Rx de tórax: • Diagnóstico, localización, extensión. • Complicaciones. • Patología pulmonar asociada. • Evolución.  Curación clínica vs Resolución radiológica.  Empeoramiento radiológico tras ingreso.  Buena concordancia interobservador.
  • 15. Escalas pronósticas: PSI (Pneumonia Severity Index) o escala de FINE. Es FINE I si: • < 50años. • Sin comorbilidades (neoplasia, IC, ACV, Hepatopatía, Nefropatía…). • Sin signos de gravedad (FC <125X, FR <30X, y TAS >90mmHg).
  • 16. Escalas pronósticas: Escala CURB-65. C Confusión (Test mental abreviado >8 o desorientación en 3 esferas. U Urea: >44 mg/dl o BUN >20mg/dL R Respiración: FR >30 por minuto B Presión arterial (PA): sistólica (PAS) <90 y diastólica (PAD) <60 mmHg 65 Edad: >65 años Puntos Mortalidad Grupo y Tratamiento 1 0,6% Grupo I: Bajo riesgo de complicaciones. Tratamiento: Ambulatorio. 2 2,7% Grupo I: Bajo riesgo de complicaciones. Tratamiento: Ambulatorio. 3 6,8% Grupo II: Tratamiento supervisado u hospitalización corta. 4-5 27,8% Grupo III: Neumonía grave. Tratamiento: Hospitalario. Considere UCI.
  • 18. Ingreso en UCI. Se debe cumplir 1 criterio Mayor ó 3 menores:
  • 19. Estudios microbiológicos. Paciente con NAC tratada ambulatoriamente: FINE I y FINE II sin hipoxemia. No será necesaria realizar ninguna otra técnica diagnóstica complementaria. Paciente con NAC que ingresa en UCE o Neumología: FINE II con hipoxemia, FINE III, FINE IV.  Hemocultivos x 2 (aerobios y anaerobios).  Estudio del Líquido Pleural, si existe derrame: pH y bioquímica, micro y AP.  Antigenuria: Neumococo y Legionella.  Esputo: micro. • Aspirado nasofaríngeo si sospecha de virus gripe (PCR). Paciente con NAC que ingresa en UCI: FINE IV, FINE V.  Hemocultivos x 2 (aerobios y anaerobios).  Estudio del Líquido Pleural, si existe derrame: pH y bioquímica, micro y AP.  Antigenuria: Neumococo y Legionella.  Esputo: micro.  Aspirado nasofaríngeo si sospecha de virus gripe (PCR). • FBC si se requiere: BAS, BAL, catéter telescopado, detección de antígenos… Si no responde al tratamiento o sospecha clínica/epidemiológica de bacterias atípicas: • Cultivo de micobacterias en muestras respiratorias y líquido pleural, Baciloscopia, tinción Z-N. • Cultivo de micosis, detección galactomanano, Actinomicetos. Tinción de Giemsa y Kinyoun. • Nuevos Hemocultivos • FBS: BAS, BAL, catéter telescopado, detección de antígenos… • Serologías • ¿Técnicas de Biología Molecular?
  • 20. Tratamiento. Paciente con NAC tratada ambulatoriamente: FINE I y FINE II sin hipoxemia.  Levofloxacino 500 mg/24h 5-7 días  Amoxicilina 1g/8h o amoxicilina-clavulánico 875/125 mg/8h7 días ± Azitromicina 500 mg/24h 3-5 días ó Claritromicina 1g/24h 7 días.  Cefditoren 400 mg/12h 7 días Todas por vía oral Paciente con NAC que ingresa en UCE o Neumología: FINE II con hipoxemia, FINE III, FINE IV.  Cefalosporinas 3ªG: Cefotaxima 1-2g/8h o Ceftriaxona 1g/24h ó Amoxicilina-Clavulámico 1g ó 2g/8h EV 7-10 días. + Azitromicina 500mg/24h 3-5 días ó Claritromicina 1g/24h 7 d. Siempre iniciar tratamiento vía EV.  Levofloxacino 500mg/24h ó 12h 7-10 días. Puede iniciarse vía EV o VO. Paciente con NAC que ingresa en UCI: FINE IV, FINE V.  Cefalosporinas 3ªG: Cefotaxima 2g/6-8h o Ceftriaxona 2g/24h EV 7-14 días. + Azitromicina 500mg/24h 3-5 días ó Claritromicina 1g/24h 7 d. Siempre iniciar tratamiento vía EV. • Levofloxacino 500mg/12h 7-14 días. Vía EV
  • 22. Tratamiento. • Ensayo clínico aleatorizado de no-inferioridad multicéntrico. • N=312 pacientes ingresados con diagnóstico NAC. • Día 5 aleatorización a 2 grupos:  Grupo control: duración del tratamiento basado en práctica clínica.  Grupo de intervención: tratamiento ATB mínimo 5 días hasta estabilidad clínica:  Tª<37,8 durante 2 días.  No más de 1 signo de inestabilidad: TAS<90mmHg, FC>100lpm, FR>24rpm, SatO2<90% o pO2<60mmHg.
  • 24. Tratamiento. Sospecha de broncoaspiración: • Boca sèptica. • Antec. Pérdida consciencia. • Absceso pulmonar. • Neumonía necrotizante. • Amoxi-clav 2g/8h EV 14 días VO 14 días más o hasta resolución de infiltrado radiológico (no consenso). • Clindamicina 600 mg/8h EV +/- Cefotaxima 1-2g/ 8h ( duración?). • Ertapenem 1g/24h (duración?) Cobertura productores B-lactamasas. Sospecha de infección por Pseudomona Aeuriginosa: • EPOC con FEV1<30%. • Bronquiectasias. • Tto repetido ATB último año. Piper-Tazo 0,5-4g/6-8h o Cefepime 2g/12h o Imipenem 1g/8h o Meropenem 1g/8h EV + Ciprofloxacino 400mg/8h o Levofloxacino 500mg/12h o Tobramicina 6mg/Kg/24h o Amikacina 15mg/kg/24h EV Sospecha de infección por SAMR: • Ptes jóvenes. • Formas necrotizantes graves. Linezolid 600mg/24h o Vancomicina 500mg/6h o 1g/12h + Levofloxacino 500mg/12h
  • 25. Manejo NAC que no responde... Clasificación: • NAC no respondedora. Persistencia/empeoramiento síntomas en fase inicial (72h). • NAC lenta resolución. Persistencia imagen Rx 4-6 semanas pero con mejoría clínico-analítica progresiva. Actuación: • Reevaluar dx y resultados microbiológicos. • Solicitar: • Estudios micro no invasivos: esputo, HC (bacterias micobacterias, virus, hongos, oportunistas…) • Estudios endoscópicos: FBC. • Nuevas pruebas de imagen: Rx, TC • Ampliar cobertura ATB: • B-lactámico antipseudomónicos (cefepime, imipenem, meropenem, piper-tazo) + • Quinolonas (levo o cipro) ± • Macrólidos (azitro o claritro) • + Vancomicina/Linezolid si hospitalización/exposición previa ATB/colonización S.aureus. • En EPOC graves, Inmunodeprimidos, tto crónico corticoides  sospechar Aspergillus. Uso PCR/Procalcitonina Uso PCR/Procalcitonina !!! Principales causas: • Microorganismos resistentes (Neumococo, Staphy Aureus...). • Microorganismos infrecuentes (Pseudomonas Aeuriginosa). • Microorganismos anaerobios (Mycobacterium TBC, Nocardia, Actynomices...). • Infecciones oportunistas (pneumocystiis jirovecci, Hantavirus...). • Neoplasias. • Hemorragia pulmonar. • EAP. • Eosinofilia pulmonar. • SDRAA. • Bronquiolitis obliterante idiopática con neumonía organizativa. • Vasculitis.
  • 28. Bibliografía. 1. Guía multidisciplinar para la valoración pronóstica, diagnóstica y tratamiento de la neumonía adquirida en la comunidad. Torres, A., Barberán, J., Falguera, M. et al. Med Clin (Barc). 2013; 140(5);223,e1-223e19. 2. Neumonía adquirida en la comunidad. Nueva normativa de la Sociedad Española de Neumología y Cirugía Torácica (SEPAR). Menéndez, R., Torres, A., Aspa, J. et al. Arch Bronconeumol. 2010; 46(10):543-558. 3. Duration of Antibiotic Treatment in Community-Acquired Pneumonia. A Multicenter Randomized Clinical Trial. Uranga, A., España, P.P., Bilbao, A. et al. JAMA Intern med. 2016. 4. Infecciones del tracto respiratorio inferior. Llor Vilà, C., Moragas Moreno, A., Bayona Faro, C. AMF 2015; 11(4); 184-190. 5. ¿Pregunto y exploro, o pido una prueba? Cordón Granados, F. AMF 2016:12(2); 73-80. 6. Protocolo Neumonía adquirida en la comunidad HSLL 2013 (revisado 01-2017). 7. Antibiotic Treatment Strategies for Community-Acquired Pneumonia in Adults. Douwe F. Postma, Cornelis H. van Werkhoven,Leontine J.R. van Elden, et al. NEJM 2015. 372;14. 8. Tratamiento antibiótico empírico de las principales infecciones comunitarias atendidas por el médico de familia. Molero García, J.M., Gómez García, M. AMF 2017; 13(7): 383-393. 9. Antibiotics for community-acquired pneumonia in adult outpatients (Review). Pakhale S, Mulpuru S, Verheij TJM, Kochen MM, Rohde GGU, Bjerre LM. Cochrane Database of Systematic Reviews 2014, Issue 10. Art. No.: CD002109. DOI: 10.1002/14651858.CD002109.pub4.

Notas del editor

  1. La NAC no es una enfermedad de declaración obligatoria y en muchas ocasiones es tratada ambulatoriamente, por lo que determinar exactamente su incidencia no es posible. Hay pocos estudios poblacionales que evalúen su incidencia, pero se estima que puede oscilar entre 1,6 y 13,4 casos por 1.000 habitantes/año, dependiendo del área geográfica analizada, y con cifras más elevadas en varones y en grupos de edad en ambos extremos de la vida. En Europa se encontrarían entre 5 y 11 casos por 1.000 habitantes/año en población adulta, pero con grandes diferencias entre países, desde los 1-4,7 casos por 1.000 habitantes de Reino Unido o los 3,7-10 casos por 1.000 habitantes de Alemania, hasta los 11,6 casos por 1.000 habitantes de Finlandia, pasando por los 1,6-10 casos por 1.000 habitantes de España en diferentes estudios, en los que se objetiva un claro aumento de la incidencia en pacientes por encima de los 75 años. En EE.UU. la incidencia en personas mayores es de 18,3 casos/1.000 habitantes/año. En la información recogida en la Base de datos para la Investigación Farmacoepidemiológica en Atención Primaria en España, la tasa de incidencia en sujetos de entre 20 y 79 años fue de 2,69 casos/1.000 personas/año (2,29 en mujeres y 3,16 en varones), aumenta con la edad y predomina en los meses fríos de otoño e invierno (fig. 1). El 32% de los casos de NAC fueron hospitalizados15. Las cifras obtenidas de bases de datos podrían infraestimar las tasas reales al no incluir pacientes dudosos o aquellos probables en los que no se tiene confirmación radiológica, circunstancia que no es rara en Atención Primaria. Además del sexo, la edad y la estacionalidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la diabetes, el consumo excesivo de alcohol y de tabaco, la comorbilidad cardiovascular y renal, y la desnutrición, se asocian con una mayor incidencia de NAC. Pero conviene destacar que es la edad el factor determinante!
  2. Además del sexo, la edad y la estacionalidad, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC), la diabetes, el consumo excesivo de alcohol y de tabaco, la comorbilidad cardiovascular y renal, y la desnutrición, se asocian con una mayor incidencia de NAC. Pero conviene destacar que es la edad el factor determinante en cuanto a la frecuencia de aparición de la NAC, los ingresos hospitalarios y la mortalidad en nuestro entorno asistencial. El trabajo de Ewig et al. muestra claramente cómo por encima de los 60 años la incidencia y la necesidad de ingreso hospitalario se duplica, y se triplica cuando se habla de pacientes mayores de 70 años. En resumen, se espera que la incidencia de NAC aumente en la próxima década debido al envejecimiento de la población y al consiguiente aumento de las comorbilidades asociadas al mismo.
  3. La mortalidad a medio y largo plazo es alta: el 8% a los 90 días, el 21% al año y el 36% a los 5 años, si bien se evidencia un descenso de la mortalidad hospitalaria. El aumento de las resistencias a antibióticos incrementa los costes sanitarios y las implicaciones clínicas y en calidad de vida, pero este hecho no conlleva un aumento de la mortalidad.
  4. La prevalencia de los diferentes microorganismos causantes de neumonía varía según los pacientes estén hospitalizados o no, pero también según la edad, los criterios diagnósticos utilizados, las pruebas empleadas, el índice de gravedad de la NAC, o la presencia de diferentes comorbilidades. Debe tenerse en cuenta que el porcentaje de casos cuyo agente causal es desconocido es muy elevado, cercano al 50% en las muy diversas series publicadas. En todos los casos, y en la práctica totalidad de los países, el más frecuente es el Streptococcus pneumoniae (S. peumoniae). En la tabla 2 podemos ver estos porcentajes en un reciente estudio español, en aquellos pacientes en los que se conocía la etiología en su nivel asistencial. En este mismo artículo se realiza una interesante valoración relacionando la etiología demostrada y las diferentes escalas de gravedad. En cualquiera de los niveles de gravedad el patógeno más habitual es S. pneumoniae. Sin embargo, las bacterias atípicas se presentan significativamente con más frecuencia como agente causal en NAC con índices de gravedad más bajos, y lo contrario ocurre con la presencia de enterobacterias y de pseudomonas aeruginosa (P. aeruginosa), más habituales en NAC más graves. Cabe resaltar también en este apartado los similares porcentajes de Legionella pneumophila (L. pneumophila) como agente causal en los 3 niveles de atención (6-8%). La frecuencia de infecciones polimicrobianas es muy variable, dependiendo especialmente de la sistematización de la búsqueda del agente causal.
  5. Laboratorio: Hemograma. Bioquímica elemental: electrolitos, función hepática y renal. PCR y PCT: complementan escalas pronósticas y decisión de ingreso hospitalario y a valorar gravedad del paciente hospitalizado. PCR capilar. El uso de la PCR capilar en la consulta del médico de familia puede ser una herramienta útil para el tratamiento de la NAC en AP. Esta técnica nos da valores en 3-5 min y puede ayudar al médico en la decisión de remitir al paciente al hospital si los valores están elevados y la escala CRB65 no es indicativa de ingreso. Evaluación del oxígeno arterial: pulsioximetría y oximetría. La determinación de la oxigenación arterial mediante pulsioximetría y oximetría es importante en la evaluación en el primer nivel asistencial de los pacientes con NAC Factores que se asocian con presentar hipoxemia: -Edad > 30 años -Taquipnea (FR>o=24rpm y/o SatO2<95%) -Infiltrados en más de un lóbulo pulmonar -Alteración del estado mental. -EPOC -Insuficiencia cardiaca. Estudios de imagen: Rx tórax: permite establecer su diagnóstico, localización y extensión, posibles complicaciones, determinar la existencia de enfermedades pulmonares asociadas y otros posibles diagnósticos alternativos, y para evaluar su evolución. La curación clínica precede a la resolución radiológica, y ésta es más lenta en ancianos. Es característico que se produzca un empeoramiento radiológico tras el ingreso hospitalario, sobretodo cuando los gérmenes causantes son Neumococo, Legionella, y en ancianos. Buena concordancia en el diagnóstico.
  6. TTO AMBULATORIO Cubrir neumococo, M. Pneumoniae, Chlamydophilla pneumoniae y L. Pneumophila. Las resistencias en nuestro medio del neumococo a macrólidos 25% y hay evidencia de fracasos cuando se ha tratado únicamente con macrólidos. Recomendable dosis alta de penicilinas o betalactámicos por si resistencias intermedias. Legionella parece que es igual de frecuente en AP que en pacientes que precisan hospitalización (6%) por lo que si se sospecha por antecedentes (al no disponer de antigenuria en AP)… asociar macrólidos!!! Tiene la misma eficacia betalactámico + macrólido que quinolona en monoterapia. El cefditoren debe considerarse en última opción. UCE  Quinolona. HOSPITALIZACIÓN bectalactámico+ macrolido o quinolona en monoterapia. Misma eficacia. Evidencia limitada en pacientes más graves ya que los estudios no incluyen FINE V. UCI Betalactámico + macrolido. Estudios demuestran disminución en la mortalidad al igual que quinolona monoterapia. La asociación betalactámico + quinolona no aporta beneficios extra (aunque este estudio excluía a los pacientes con shock séptico). Si no es posible administrar macrólido, asociar betalactámico y quinolona.
  7. Análisis por intención de tratar: Todos los pacientes aleatorizados (hayan recibido o no el protocolo). Mas fácil demostrar no inferioridad ya que es “más liberal”. Análisis por protocolo: recibieron al menos una dosis del protocolo
  8. Tanto en el análisis por intención de tratar como por protocolo no hay diferencias significativas (p>0,05), por tanto la nueva intervención de reducir el tratamiento 5 días por criterios de estabilidad clínica es no inferior al tratamiento tradicional. Con esto, se contribuye a una gestión más eficiente de los recursos sanitarios y se puede disminuir las resistencias a los antimicrobianos.
  9. Un aumento o disminución de la PCR en un 40-50% en relación al momento del diagnóstico es indicativo de mal o buen Pronóstico.