Tiroiditis Autoinmunitaria

1. Tiroiditis
Autoinmunitaria
Victor Manuel Herrera Ochoa

2. Las enfermedades tiroideas autoinmunitarias afectan de 2 a
4% de las mujeres y 1% de los varones.
La causa es parcialmente conocida, una combinación de
susceptibilidad genética y factores ambientales que rompen
la tolerancia inmunológica.
Existen variantes, como la tiroiditis silenciosa, la tiroiditis
posparto y la inducida por drogas.

3. Historia
La primera evidencia de tiroiditis autoinmunitaria fue en 1911 cuando un cirujano japonés,
Hakaru Hashimoto, operó a cuatro mujeres con bocio.
En 1931 Graham y Mac Coulag utilizaron por primera vez el termino de Tiroiditis de
Hashimoto y en 1956 se obtuvieron las primeras evidencias de su naturaleza
inmunológica, cuando se demostró, primero en conejos, a los que se les inoculó
extractos de tiroides y luego en humanos cambios histológicos similares. En 1971 se
determinó como un padecimiento autoinmunitario con bases hereditarias, ahora es la
causa más frecuente de hipotiroidismo en el adulto.

4. Definición
La tiroiditis de Hashimoto es un padecimiento de naturaleza autoinmunitaria, universal,
con una evolución crónica de varios años y cuya etapa final es el hipotiroidismo.
Existen dos variantes: la bocíogena y la atrófica, que pueden o no corresponder a
etapas diferentes del mismo proceso.

5. Epidemiología
La probable incidencia es de 0.3 a 0.5 casos por 1 000 habitantes por año.
La prevalencia es difícil de establecer debido al criterio diagnóstico, técnicas para
cuantificar las hormonas tiroideas y anticuerpos antitiroideos, así como la población
estudiada. Estudios realizados con material de autopsia han demostrado tiroiditis focal
hasta en 40 a 50% de mujeres y 20% en varones.
Títulos de anticuerpos antimicrosomales superiores de 1:100 se han encontrado en 10
a 13% de mujeres y 3% en hombres.

6. Patología
Las características microscópicas más importantes son: destrucción, infiltración y
fibrosis; los folículos tiroideos disminuidos de tamaño tienen células grandes con cito-
plasma granular de color rosado (oncocitos, células oxi- fílicas, de Hurtle o Askanaz).
La infiltración de linfocitos en el espacio intersticial forma centros germinales, el co-
loide es escaso o ausente, la fibrosis es importante en la variedad atrófica y substituye
al parénquima. Depósitos de IgG se han demostrado en la membrana basal por medio
del microscopio electrónico. En los niños la oxifilia y la fibrosis es menos prominente.

7. Fisiopatología
La naturaleza autoinmunitaria se apoya en las altera- ciones histológicas con infiltración difusa de linfocitos, presencia de
autoanticuerpos tiroideos, modelos de animales creados por inmunización con antígenos tiroideos, así como la
demostración de que el tirocito expresa proteínas de la clase II de los HLA, necesarias para la presentación del antígeno
al receptor de linfocitos CD4 y la evidencia de linfocitos CD4 activados por antíge- nos tiroideos específicos, hasta la
fecha no se conoce con precisión el mecanismo íntimo. No hay duda que existe una predisposición genética (poligénica) y
la interrelación con factores ambientales que rompen la tolerancia inmunológica.
Las evidencias actuales indican que los genes participantes en la predisposición son: HLA-DR, CTLA-4, CD40, PTN22 y
los factores ambientales, la concentración de yodo del medio ambiente, el tabaquismo, la radiación, algunos fármacos y
estrés.

8. Cuadro Clínico
En la figura 10-1 se presenta la historia natural de la tiroiditis autoinmunitaria, la primera etapa es asintomática, con
anticuerpos antitiroideos positivos, como marcadores inmunológicos. En esta fase, la administración de yodo u otros
fármacos pueden producir hipotiroidismo, al exacerbar defectos del metabolismo del yodo compensados, como la
deficiente organización del mismo.
La etapa sintomática se desarrolla en forma gradual cuando el déficit de hormonas tiroideas se acentúa, y se hacen
aparentes en forma gradual y progresiva las manifestaciones clínicas y bioquímicas del hipotiroidismo. Las
manifestaciones de hipotiroidismo se inician en forma gradual, al inicio en forma inespecífica hasta desarrollar el
cuadro clásico, en la mayor parte es irreversible, 20% remite, la explicación es por la disminución de los anticuerpos
bloqueadores.

9. Diagnostico
Etapa Asintomática
Asociada a padecimientos autoinmunitarios endócri- nos no tiroideos (diabetes tipo 1, enfermedad de Addison), no
endocrinos (artritis reumatoide, colitis ulcerosa crónica inespacífica [CUCI], etc.) y cromosomopatías (síndrome de
Down o Turner) que elevan anticuerpos antitiroideos (antiperoxidasa y antitiroglobulina) a títulos significativos.
a) Bocio con hipotiroidismo subclínico: TSH elevada, T4 libre normal, anticuerpos antitiroideos positivos.
b) No bocio e hipotiroidismo subclínico: TSH elevada y T4 libre normal, anticuerpos antitiroideos positivos.
Etapa sintomática
a) Bocio e hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y anticuerpos antitiroideos positivos.
b) Hipotiroidismo clínico no congénito, TSH elevada, T4 libre disminuida y anticuerpos antitiroideos positivos.

10. Diagnostico diferencial
a) Bocio multinodular no toxico. La función tiroidea es normal y los anticuerpos antitiroideos
negativos.
b) Bocio del adolescente por incremento de los requerimientos de yodo en esta edad, la función
tiroidea es normal y los anticuerpos antitiroideos son negativos.

11. Tratamiento
Depende de la etapa en la que se realiza el diagnóstico.
Cuando las concentraciones de TSH circulantes se elevan, es tema de controversia cuándo iniciar tratamiento
substitutivo, el criterio más aceptado es el momento en el que TSH es mayor de 10 mU/L con anticuerpos
antiperoxidasa positivos, debido a que estos pacientes tienen 4.5% de posibilidades de desarrollar hipotiroidismo
en un año, teniendo en cuenta que el tratamiento no modificará los síntomas que existen en ese momento, ni
detiene la evolución del proceso, solo evitará que experimente las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo.
En caso de lesiones nodulares está indicado el ultrasonido y con sospecha de malignidad se debe hacer una
biopsia por aspiración.