El documento trata sobre diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo: tiroiditis aguda supurativa que puede ser causada por bacterias u hongos; tiroiditis subaguda granulomatosa que generalmente se autolimita y puede estar asociada con infecciones virales; y tiroiditis de Hashimoto que se caracteriza por infiltración linfocítica de la glándula tiroides e hipotiroidismo. También discute tiroiditis posparto, una afección autoinmune que ocurre dentro del primer año después del parto, y tiroiditis induc

1. Endocrinología
Dra. Gomez Dominguez Patricia Karina Clínica 488

2. INTRODUCCIÓN
Tiroiditis: grupo de trastornos que se caracterizan por inflamación de la glándula
tiroides y constituyen la forma más frecuente de afección tiroidea. AGUDAS, SUBAGUDAS Y
CRÓNICAS
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El
internista : medicina interna para
internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill
Interamericana; 2013.

3. FACTORES PREDISPONENTES PARA TIROIDITIS
AUTOINMUNITARIA
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

4. TIROIDITIS AGUDA SUPURATIVA
● Etiología: Bacteriana (SP, SN y SA, G-), micótica, micobacteria, parasitaria
Este tipo de tiroiditis se presenta en individuos con enfermedad tiroidea preexistente (cáncer
de tiroides, tiroiditis de Hashimoto y bocio multinodular), pacientes inmunocomprometidos,
ancianos, VIH (insidiosa y crónica)
● Manifestaciones clínicas: fiebre, disfagia, disfonía, dolor de cuello con irradiación al oído
o a la mandíbula, eritema y una masa tiroidea dolorosa. Pueden ser precedidas por IVRA.
● Laboratorio: BH con leucocitosis con desviación a la izquierda y velocidad de
eritrosedimentación globular elevada.
● Diagnóstico diferencial: tiroiditis subaguda granulomatosa, degeneración hemorrágica de
un nódulo, quiste tiroideo, carcinoma preexistente.
● Tratamiento: antibiótico y drenaje del absceso (en caso de existir). Generalmente no hay
secuelas excepto si la inflamación es difusa, lo que pudiera conducir a hipotiroidismo.
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

5. CASO CLÍNICO
Masa indurada en región lateral izquierda del cuello
F24 años cuadro clínico 45 días de
evolución de la aparición de una
tumefacción en la región cervical,
zona IV del cuello, rápido
crecimiento, dolorosa a la
palpación.
Gady J, Piorkowski R. Infections of the thyroid gland. En: Hupp J, Ferneini EM (editor). Head, neck, and orofacial infections. 2016. p. 288-92

6. Figura 2. Masa sólida, heterogénea, con áreas de necrosis en el lóbulo tiroideo
izquierdo, con efecto compresivo sobre la tráquea desviándola hacia la derecha
Primera opción diagnóstica
tiroiditis supurativa aguda
frente a neoplasia tiroidea
sobreinfectada.
- Antibiótico de amplio
espectro
(ampicilina/sulbactam)
- Drenaje guiado por
ecografía (una colección de
aspecto lateral izquierdo de
cuello de 63 x 52 x 16 mm
y volumen de 28 mL)
Cultivos positivos para Streptococcus anginosus a las 72 horas, sensibles a la penicilina, y
hemocultivos a las 48 horas positivos para cocos grampositivos (Peptostreptococcus sp.).

7. TIROIDITIS SUBAGUDA GRANULOMATOSa, SUBAGUDA DOLOROSA O DE
QUERVAIN
De células gigantes, pseudo granulomatosa, granulomatosa subaguda
● Causa más común de tiroiditis dolorosa
● Trastorno inflamatorio que se autolimita
● Asociado con infecciones virales
● Recurre sólo en 2% de los pacientes
Epidemiología:
en 5% de pacientes con enfermedades tiroideas.
incidencia 5/100 000 personas
Afecta más a mujeres (frecuencia de 80%)
Relación mujer:hombre es de 5:3.
Se presenta en la cuarta década de la vida; forma poco
común de hipertiroidismo. Farwel AP, Braverman LE. Inflamatory thyroid disorders.
Otolaryngol Clin North Am 1996
Gardner DG, Shoback DM. Greenspan’s basic and clinical endocrinology, ninth edition. 9a ed. McGraw-Hill Education/Medical; 2011.

8. Etiopatogenia: Viral (parotiditis, coxsackie, y
adenovirus), predisposición genética (HLA-DRw5).
Cuadro clínico:
● Pródromos de mialgias
● Faringitis
● Febrícula
● Fatiga Posteriormente dolor intenso en el
cuello, fiebre y crecimiento de la
glándula. El 50% de los pacientes cursa
con tirotoxicosis. Hipertiroidismo e
hipotiroidismo (post 4-6 sem).
Exploración física
● Datos de hipertiroidismo
● Bocio asimétrico de consistencia
dura y doloroso a la palpación.
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9. BH:
● Tiroglobulina
● Anemia normocítica normocrómica
● Leucocitos normales o leucocitosis de leve a moderada
● de la velocidad de sedimentación globular
● Proteína C reactiva.
Diagnóstico
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. thyroiditis. N Engl J Med [Internet]. 2003 [citado 22 agosto 2022];348:2646-55. Disponible en: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra021194.
Los hallazgos histológicos son
infiltrados inflamatorios con células
gigantes multinucleadas, así como
neutrófilos y linfocitos.

10. FIGURA 7–43 Cambios de la T4 sérica y de la captación de yodo
radiactivo en pacientes con tiroiditis subaguda, silenciosa y posparto.
En la fase inicial, la T4 sérica está alta, y puede haber síntomas de
tirotoxicosis, pero la captación de yodo radiactivo está notoriamente
suprimida. La enfermedad puede pasar por fases de eutiroidismo e
hipotiroidismo antes de la remisión. (Datos adaptados, con
autorización, de Woolf PD, Daly R. Thyrotoxicosis with painless
thyroiditis. Am J Med. 1976;60:73.)
Pruebas de función tiroidea
● Hipertiroidismo de leve a moderado en 50%
de los enfermos
● T3 y T4 elevadas con relación T4:T3 mayor
a 20
● Concentraciones de tirotropina bajas o
indetectables
● Algunos pacientes cursan con títulos bajos
de anticuerpos antitiroideos.
Gardner DG, Shoback DM. Greenspan’s basic and clinical endocrinology, ninth edition. 9a ed. McGraw-Hill Education/Medical; 2011.

11. Diagnóstico diferencial
Se diferencia de la enfermedad de Graves por la presencia de dolor tiroideo, RAIU baja relacionada
con T3 y FT4 séricas altas, TSH sérica suprimida, y ausencia de anticuerpos antitiroideos.
Tratamiento
● Sintomático
● Aspirina o antiinflamatorios no esteroideos que alivian el dolor leve
● Persistencia Glucocorticoide (prednisona (30-60 mg/día) 7-10 días
● Betabloqueadores para el control de las manifestaciones de hipertiroidismo
● tiroxina (hipotiroidismo)
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna
para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

12. TIROIDITIS POSTPARTO (TIROIDITIS SUBAGUDA
INDOLORA)
Trastorno autoinmunitario dentro del primer año después de un
alumbramiento en mujeres sin historia de enfermedad tiroidea
antes del embarazo. FC 25% M
Epidemiología
● Prevalencia (1.1 a 16.7%) con un promedio de 7.2%.
● Incidencia de 5 a 10%; en mujeres con DM1 riesgo es 3
veces mayor.
Etiopatogenia
● Trastorno autoinmunitario (anticuerpos tiroideos positivos
en el primer trimestre (anticuerpos antiperoxidasa o
anticuerpos antitiroglobulina) la desarrollan 33 y 50%.
● Pacientes con DR3 y DR4 tienen mayor predisposición
● Aumento en la relación CD4+/CD8+
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Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

13. Manifestaciones clínicas
● Hipotiroidismo (43%) sin manifestaciones previas (2-12M) (disminución de la
concentración y de la memoria, piel seca y desaliñada)
● Hipertiroidismo se observa 32% de los casos (2-10M) (palpitaciones, fatiga, intolerancia al color,
irritabilidad y nerviosismo), asintomatico 33% (no tratato se resuelve 2-3 meses posteriores)
● Hipertiroidismo seguido de hipotiroidismo es menos común.
● El desarrollo de hipotiroidismo permanente provee evidencia de que la tiroiditis posparto es presentación
clínica de una tiroiditis de Hashimoto subclínica preexistente.
Gil León R. Citología: su utilidad en el diagnóstico de las afecciones del tiroides. Rev Cubana Endocrinol [Internet]. 2004 [citado 22 agsoto 2022].
Disponible en http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_issuetoc&pid=1561-295320040001&lng=es&nrm=iso.

14. Diagnóstico
Las características bioquímicas dependen de la fase en
la cual se encuentren las pacientes.
● F. hipertiroidismo dura unos 3 meses (TSH
suprimida T3 y T4.)
● F. hipotiroidismo, severa, de mayor duración,
TSH y T4.
● Marcadores séricos anticuerpos antiperoxidasa y/o
antitiroglobulina
● VSG
Diagnóstico diferencial: Enfermedad de Graves
A. Stagnaro-Green. Postpartum thyroiditis. J Clin Endocrinol Metab, 87 (2002), pp. 4042-4047
http://dx.doi.org/10.1210/jc.2002-020524 | Medline

15. Tratamiento
● En F. hipertiroidismo es innecesario (síntomas leves, corta duración); si es necesario son suficientes los
betabloqueadores.
● F. de hipotiroidismo dependerá de la severidad de los síntomas y se recomienda el tratamiento con
levotiroxina (25-75μg/día) x 6-8 sem (rango normal) si las concentraciones de TSH exceden 10 μU/mL.
● En el 50% de los casos se encuentra un nódulo pequeño no doloroso, difuso, firme.
Evolución
80% de las mujeres con TPP recuperan la función tiroidea normal dentro del primer año posparto, el 10-20%
(según algunos estudios hasta el 50%) de las mujeres que están eutiroideas después de una fase inicial de
hipotiroidismo por TPP desarrollarán hipotiroidismo permanente en los 3-10 años siguientes. Por tanto, a estas
pacientes se les debe realizar un seguimiento con una determinación anual de TSH de por vida
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16. TIROIDITIS INDUCIDA POR MEDICAMENTOS
Muchos medicamentos pueden alterar la función tiroidea o las pruebas de función tiroidea. Sin embargo,
sólo se sabe que algunos producen una tiroiditis autoinmunitaria o inflamatoria destructiva.
Amiodarona
Induce hipotiroidismo debido a exceso de yodo.
● Induce tirotoxicosis en 20 a 25% de los pacientes
● Tirotoxicosis tipo I (síntesis y liberación de hormonas tiroideas en exceso), (metamizol o
propiltiouracilo)
● Tirotoxicosis tipo II (tiroiditis destructiva que causa la liberación de las hormonas tiroideas)
(esteroides)
● La captación del yodo radioactivo es baja en ambos tipos.
● El ultrasonido Doppler a color puede mostrar hipervascularidad en la enfermedad tipo I pero
disminuida en la tipo II.
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17. Litio
En pacientes con enfermedad tiroidea autoinmunitaria preexistente el litio puede
incrementar
las concentraciones de anticuerpos tiroideos y conducir a hipotiroidismo subclínico
o clínico.
La frecuencia de anticuerpos antitiroideos es de aproximadamente 10 a 33%.
Tirotoxicosis después del uso prolongado de litio, por efecto tóxico directo sobre
las células tiroideas o por tiroiditis esporádica no dolorosa.
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

18. Interferón alfa e interleucina 2
Puede haber tiroiditis autoinmunitaria o altas concentraciones de
anticuerpos antiperoxidasa hasta en 15% de los pacientes tratados
con interferón alfa, pueden presentar hipertiroidismo (antitiroideos)
(F2 betabloqueadores, AINE, corticosteroides) o hipotiroidismo
subclínico (Levotiroxina)
● Puede producir una tiroiditis inflamatoria y destructiva.
● La captación de yodo radioactivo ayuda a diferenciar la
enfermedad de Graves de la inducida por drogas ya que en ésta
se encuentra disminuida la captación.
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

19. TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Se caracteriza por marcada infiltración linfocítica de la glándula tiroides e
hipotiroidismo.
Comprende varios tipos clinicopatológicos:
● Con bocio (clásica)
● Atrófica (mixedema idiopático)
● Tiroiditis posparto
● Hipertiroidismo (hashitoxicosis).
Es el prototipo de la enfermedad orgánica específica, mediada por linfocitos
CD4+ y frecuentemente asociada con otras enfermedades autoinmunitarias:
gastritis atrófica, DM1, enfermedad de Addison e hipofisitis.
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

20. Epidemiología
● En poblaciones no seleccionadas los anticuerpos antitiroideos se han
encontrado positivos entre 10 y 13% de las mujeres y en 3% de los
hombres.
● Predominante en mujeres 3ra y 4ta década de la vida Rel. H:M 18:1
● La prevalencia es de 1/1 000 personas
● Incidencia de 0.2 y 1.3% en regiones con baja (< 50 μg/L) y alta (>150
μg/L) captación de yodo
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21. Etiopatogenia
El proceso autoinmunitario inicia con la activación
de los linfocitos T CD4+ contra antígenos tiroideos.
Los linfocitos T activados liberan citocinas que
facilitan la expresión de las moléculas HLA clase II
por las células epiteliales tiroideas.
Los linfocitos T activados estimulan a los linfocitos
B para la producción de autoanticuerpos frente a
los antígenos tiroideos. Los antígenos son la
tiroglobulina, la peroxidasa tiroidea y el receptor de
tiroiditis de Hashimoto.
Asimismo, los linfocitos CD4+ estimulan a los
linfocitos CD8+ (citotóxicos) que se consideran
esenciales en el proceso de destrucción de la
tiroides, aunque se cree que los anticuerpos
antitiroideos también pueden jugar un papel
importante en la destrucción tiroidea.
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

23. Anatomía patológica
Los hallazgos histológicos son infiltración
linfocítica, formación de centros germinales,
obliteración de folículos tiroideos y fibrosis.
En la variante bociosa (tiroiditis posparto y la
ashitoxicosis) con aumento de tamaño la
glándula tiroides tiene consistencia ahulada.
En la variante atrófica el tamaño está disminuido,
no se palpa con gran depósito de fibrosis en el
intersticio con casi completa desaparición de los
folículos tiroideos.
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24. Cuadro clínico
● Tiroiditis crónica autoinmunitaria tipo 2A (bocio no doloroso, duro, difuso e
irregular)
● Tiroiditis atrófica o tiroiditis crónica autoinmunitaria tipo 2B. (cursa sin bocio)
● Hipotiroidismo (20%)
● Hipertoriodismo (5%) (hashitoxicosis) con captación alta de yodo radioactivo
Ambas formas cursan con títulos elevados de anticuerpos antitiroideos y con
hipotiroidismo cuyas manifestaciones se inician en forma insidiosa puede pasar
desapercibida por largo tiempo.
Las manifestaciones clínicas se deben a la falta de hormonas tiroideas con
consecuencias sistémicas en la piel, el sistema cardiovascular, el músculo
esquelético, neuropsiquiátricas, hematopoyéticas, endocrinas, urogenitales y en el
tracto gastrointestinal.
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25. Diagnóstico
● Presencia de altas concentraciones de
anticuerpos antitiroideos y bocio.
● Altas concentraciones de anticuerpos
antiperoxidasa (95% de los pacientes)
● Anticuerpos antitiroglobulina (20-65%).
● El ultrasonido muestra imágenes de
hipoecogenicidad.
● Realizar una biopsia con aguja fina
para descartar linfoma o carcinoma
tiroideo.
● Exámenes de laboratorio de T3, T4,
TSH
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. thyroiditis. N Engl J Med [Internet]. 2003 [citado 22 agosto
2022];348:2646-55. Disponible en: http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra021194.

26. Tratamiento
● Hipotiroidismo, el tratamiento es con levotiroxina (dosis promedio de
1.6-1.8 μg/kg).
● Restricción del yodo
● El tratamiento con hormonas tiroideas se debe valorar en caso de
hipotiroidismo subclínico con títulos elevados de anticuerpos
antitiroideos y niveles de TSH entre 4 y 10 mU/L.
● Valoracion de control
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.
Gardner DG, Shoback DM. Greenspan’s basic and clinical endocrinology, ninth edition. 9a ed. McGraw-Hill Education/Medical; 2011.

27. TIROIDITIS DE RIEDEL
● Trastorno de etiología desconocida que se
caracteriza por una fibrosis progresiva de la
glándula tiroidea.
● Autoinmune
● Prevalencia de 0.05% de los pacientes con
enfermedad tiroidea.
● Afecta a mujeres entre la 4 y 7 décadas de la
vida, presentan un bocio progresivo, indoloro y
muy duro que se fija a estructuras adyacentes,
produciendo fenómenos compresivos como
disnea o disfagia.
● El diagnóstico diferencial se debe hacer con el
carcinoma tiroideo.
● El tratamiento es quirúrgico aunque los
esteroides, el metotrexato y el tamoxifeno han
sido exitosos en etapas tempranas de la
enfermedad.
Pearce EN, Farwell AP, Braverman LE. thyroiditis. N Engl J Med [Internet].
2003 [citado 22 agosto 2022];348:2646-55. Disponible en:
http://www.nejm.org/doi/full/10.1056/nejmra021194.

28. Trastornos autoinmunitarios asociados con la tiroiditis crónica autoinmunitaria
Se presenta con una prevalencia elevada en otros padecimientos autoinmunitarios.
Manuel Ramiro H., Alberto L., Jose H., El internista : medicina interna para internistas. 4ta Ed. México: Macgraw-Hill Interamericana; 2013.

31. CONCLUSIONES
Las tiroiditis comprenden un grupo diverso de trastornos caracterizados por la inflamación de la tiroides.
El patrón clásico de la disfunción tiroidea resultante en la tiroiditis subaguda y la inducida por fármacos y
radiación es la tirotoxicosis, seguida de hipotiroidismo y en muchos casos con recuperación funcional
posterior. Las tiroiditis que cursan con dolor son típicamente la tiroiditis subaguda, las tiroiditis
infecciosas.
Drogas como la amiodarona, interferón alfa, litio e inhibidores tirosina-kinasa pueden inducir tiroiditis
indoloras mediadas por mecanismos autoinmunes y/o por daño tisular directo sobre la tiroides.
El concepto de la tiroiditis posparto como un desorden leve y temporal está cambiando actualmente,
reconociéndose como una fase aguda en un proceso crónico de tiroiditis autoinmune con secuelas
negativas a largo plazo en la madre y el hijo. La prevalencia varía entre 1,1% a 21% mundialmente, no
habiendo datos previos en nuestro medio.