Este documento presenta una introducción a la patología veterinaria. Explica conceptos clave como lesión celular, adaptaciones celulares como hiperplasia e hipertrofia, y procesos de muerte celular como necrosis y apoptosis. También describe las ramas de la patología como patología general, patología sistémica y patología molecular. Finalmente, analiza mecanismos de lesión celular como degeneración vacuolar e infiltración de glicógeno.
1. El documento describe diferentes mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular ante estímulos. 2. Incluye mecanismos de adaptación como atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como tipos de daño celular como necrosis y apoptosis. 3. Explica las causas de lesión celular como hipoxia, trauma, agentes químicos, infecciosos y nutricionales.
Este documento describe los conceptos fundamentales de la anatomía patológica. Explica que estudia las causas, desarrollo y consecuencias de las enfermedades a nivel celular y de los tejidos mediante técnicas morfológicas con el fin de realizar diagnósticos correctos. Describe los procesos de adaptación celular como la atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como las formas de muerte celular como la necrosis y apoptosis. Finalmente, explica conceptos como inflamación, degeneración y crecimiento cel
Describe el desarrollo de la lesión y muerte celular, los factores implicados en ellos, como también los mecanismos compensadores de nuestro organismo.
El documento describe diferentes respuestas celulares a la lesión, incluyendo adaptaciones como la hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como procesos lesivos como la necrosis y apoptosis. Explica las causas de lesión celular como la privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos, y procesos inmunológicos. Describe la morfología de lesiones celulares reversibles como la tumefacción y cambios grasos, así como formas de necrosis como la coagulativa, colicu
Las enfermedades degenerativas son aquellas que degradan los tejidos y órganos de forma progresiva, alterando los mecanismos de regeneración celular. Algunas de las más comunes son el Alzheimer, la osteoporosis, la diabetes, el cáncer y el Parkinson, las cuales provocan un deterioro físico y/o mental a largo plazo. La biotecnología y la bioética estudian estas enfermedades y sus tratamientos, buscando un equilibrio entre el avance científico y el respeto a la vida
Este documento introduce los conceptos fundamentales de la anatomía patológica, incluyendo la lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares. Explica que la anatomía patológica estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales subyacentes a la enfermedad a nivel celular, tisular y de órganos. Además, describe los cuatro aspectos clave de un proceso patológico: etiología, patogenia, cambios morfológicos y manifestaciones clínicas
1. El documento describe diferentes mecanismos de adaptación, lesión y muerte celular ante estímulos. 2. Incluye mecanismos de adaptación como atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como tipos de daño celular como necrosis y apoptosis. 3. Explica las causas de lesión celular como hipoxia, trauma, agentes químicos, infecciosos y nutricionales.
Este documento describe los conceptos fundamentales de la anatomía patológica. Explica que estudia las causas, desarrollo y consecuencias de las enfermedades a nivel celular y de los tejidos mediante técnicas morfológicas con el fin de realizar diagnósticos correctos. Describe los procesos de adaptación celular como la atrofia, hipertrofia e hiperplasia, así como las formas de muerte celular como la necrosis y apoptosis. Finalmente, explica conceptos como inflamación, degeneración y crecimiento cel
Describe el desarrollo de la lesión y muerte celular, los factores implicados en ellos, como también los mecanismos compensadores de nuestro organismo.
El documento describe diferentes respuestas celulares a la lesión, incluyendo adaptaciones como la hiperplasia, hipertrofia y atrofia, así como procesos lesivos como la necrosis y apoptosis. Explica las causas de lesión celular como la privación de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos, y procesos inmunológicos. Describe la morfología de lesiones celulares reversibles como la tumefacción y cambios grasos, así como formas de necrosis como la coagulativa, colicu
Las enfermedades degenerativas son aquellas que degradan los tejidos y órganos de forma progresiva, alterando los mecanismos de regeneración celular. Algunas de las más comunes son el Alzheimer, la osteoporosis, la diabetes, el cáncer y el Parkinson, las cuales provocan un deterioro físico y/o mental a largo plazo. La biotecnología y la bioética estudian estas enfermedades y sus tratamientos, buscando un equilibrio entre el avance científico y el respeto a la vida
Este documento introduce los conceptos fundamentales de la anatomía patológica, incluyendo la lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares. Explica que la anatomía patológica estudia los cambios estructurales, bioquímicos y funcionales subyacentes a la enfermedad a nivel celular, tisular y de órganos. Además, describe los cuatro aspectos clave de un proceso patológico: etiología, patogenia, cambios morfológicos y manifestaciones clínicas
El documento describe varias teorías sobre el envejecimiento biológico. Se propone que el envejecimiento es un proceso de deterioro progresivo intrínseco y universal que ocurre con el tiempo debido a la interacción entre los genes y el ambiente. Algunas teorías sugieren que factores como la acumulación de productos de desecho, los radicales libres y los daños en el ADN contribuyen al envejecimiento celular y tisular.
2.1- Lesión, muerte y adpataciones celulares.pptxDiegoJaimeJimnez
Este documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o conducir a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. Describe las causas y características morfológicas de la lesión celular, necrosis y apoptosis, así como los mecanismos moleculares que subyacen a la apoptosis, incluidas las vías intrínseca y extrínseca.
TEMA 1 PATOLOGÍA CELULAR Robbinson patologia estructural y funcional.pptxRepolloconMayonesa
En este tema podremos ver los princips de la patologia celular, se abordaran distintos parrtados en los cuaels veremos paso a paso lo que influye, ademas se veran temas a mas profundidad, espero les guste mucho este tema, el cual nos ha servido mucho para poder entender el primet tema del libro robbinson patologia estructural y funciona, estudio de las alteraciones estructurales y funcionales de los tejidos y órganos que subyacen a las enfermedades. Su objetivo principal es comprender las bases moleculares, celulares y tisulares de las enfermedades, así como su impacto en la fisiología y la salud del individuo.
Los fundamentos de la patología general abarcan una amplia gama de temas, incluida la histología, la biología celular, la bioquímica y la fisiología. Se exploran los principios básicos de la morfología patológica, la patogenia de las enfermedades y los mecanismos de adaptación y respuesta del organismo a los estímulos patológicos.
Los métodos de estudio en patología general son diversos y van desde la observación macroscópica de especímenes quirúrgicos y autopsias hasta el análisis microscópico de muestras histopatológicas. Se utilizan técnicas avanzadas de laboratorio, como la inmunohistoquímica, la biología molecular y la microscopía electrónica, para caracterizar las alteraciones morfológicas y moleculares asociadas con diferentes enfermedades.
La patología general tiene una amplia gama de aplicaciones clínicas en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades. Los patólogos desempeñan un papel crucial en la interpretación de muestras de tejido y líquidos corporales para establecer diagnósticos precisos, guiar decisiones terapéuticas y predecir la evolución clínica de los pacientes.
Además, la patología general es fundamental para la investigación biomédica, ya que proporciona información valiosa sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades y permite el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y biomarcadores diagnósticos.
En resumen, la patología general es una disciplina esencial en la formación médica que proporciona los fundamentos teóricos y las herramientas prácticas necesarias para comprender, diagnosticar y tratar una amplia variedad de enfermedades. Su integración con otras especialidades médicas es fundamental para ofrecer una atención integral y de alta calidad a los pacientes.
gracias por ver ste trabajo, espero les guste mucho
Adaptacion, muerte celular y envejecimiento 2017joflaco
Las células se adaptan a cambios en su entorno mediante mecanismos como la atrofia, hipertrofia y metaplasia. Si el daño es irreversible, la célula puede morir por necrosis o apoptosis. El envejecimiento es un proceso universal, heterogéneo e intrínseco a todos los seres vivos que lleva a una pérdida progresiva de la función. Existen varias teorías para explicar el envejecimiento, como las teorías estocásticas que lo atribuyen a errores y daños aleatorios que se
Este documento trata sobre las bases celulares y moleculares del envejecimiento. Explica que el envejecimiento es un proceso de declinación que ocurre en las células y el cuerpo con el paso del tiempo. Analiza teorías como la acortamiento de los telómeros, que protegen los cromosomas. También describe que las células solo pueden dividirse un número limitado de veces antes de entrar en senescencia. El documento incluye objetivos, marco teórico y metodología para estudiar los cambios químicos y bi
Este documento resume los principales mecanismos de lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares al estrés. Describe las respuestas adaptativas como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia que ocurren bajo estrés o estímulos patológicos. Explica los procesos de lesión celular reversible e irreversible, así como las formas de necrosis y apoptosis. Finalmente, detalla los principales mecanismos bioquímicos que subyacen a la lesión celular, incluyendo la
Este documento presenta un resumen de 16 temas que serán cubiertos en una clase de geriatría impartida por el Dr. Edgar Luna en la UTESA. Los temas incluyen conceptos básicos de geriatría, teorías del envejecimiento, características de enfermedades geriátricas, evaluación de pacientes geriátricos, problemas médicos comunes en personas mayores, y efectos del envejecimiento en diferentes sistemas del cuerpo. También se discuten los mecanismos biológicos del envejecimiento como la teor
La apoptosis es un proceso de muerte celular programada genéticamente que elimina células dañadas o no necesarias de forma controlada. Fue descubierta y denominada por John Kerr en la década de 1970. Juega un papel importante en el desarrollo embrionario y en la homeostasis de los tejidos al eliminar células. Una apoptosis insuficiente puede contribuir al cáncer, mientras que un exceso puede causar enfermedades autoinmunes o degenerativas.
Este documento presenta conceptos generales sobre fisiopatología aplicada a la nutrición y dietética. Define salud, proceso salud-enfermedad, patología e introduce los conceptos de inflamación, incluyendo sus características, etapas, mediadores y tipos. Explica adaptaciones celulares como hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, así como tipos de muerte celular.
El documento presenta información sobre seis enfermedades degenerativas comunes (diabetes, espondiloartrosis, Alzheimer, cáncer, osteoporosis) y describe cómo las células madre pueden usarse para tratar estas afecciones a través de terapias regenerativas. También discute los principios éticos que deben seguirse al aplicar la biotecnología y las terapias con células madre.
El documento habla sobre las enfermedades degenerativas, incluyendo la espondiloartrosis, Alzheimer, cáncer, tumores benignos y malignos, e infarto de miocardio. Describe que las enfermedades degenerativas son afecciones crónicas donde la función u estructura de los tejidos u órganos afectados empeoran con el tiempo. Proporciona detalles sobre los síntomas y características de algunas enfermedades degenerativas específicas.
Este documento presenta una introducción general a la patología celular, incluyendo las respuestas celulares al estrés como la adaptación, lesión y muerte. Describe las adaptaciones celulares como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Explica los mecanismos de lesión celular reversible e irreversible que conducen a la muerte celular, así como las causas comunes de lesión como la privación de oxígeno, agentes químicos, infecciosos, defectos genéticos y de
El documento discute el proceso de envejecimiento biológico. Explica que con el avance de la medicina, más personas viven hasta edades avanzadas. Distingue entre el envejecimiento fisiológico y las enfermedades relacionadas a la edad. También resume varias teorías sobre las causas del envejecimiento, incluyendo teorías estocásticas como los radicales libres y teorías no estocásticas como los factores genéticos. Concluye que el envejecimiento es el resultado de múltiples fact
Enfermedades relacionadas con desorden en el ciclo celularEsteban Martínez
El documento resume los principales conceptos sobre la reproducción celular y sus implicaciones. Explica que todas las células se reproducen a través de la división celular, lo que ocurre diariamente para el crecimiento y reparación de tejidos. También describe cómo las mutaciones en el ADN pueden causar un desorden en el ciclo celular y conducir al cáncer, una enfermedad en la que las células se reproducen sin control e invaden otros tejidos. Finalmente, señala que los avances científicos han mejorado el diagnóst
Sanos para siempre. MEDICINA ANTIENVEJECIMIENTOMonica Daluz
La medicina antienvejecimiento trata de revertir el curso de enfermedades hoy incurables
Hoy se sabe que tanto la genética como el ambiente constituyen importantes factores de riesgo ante una enfermedad. Sin embargo, la suma de ambos solo es determinante en un 20%; el resto, el 80%, es atribuible a la edad, al deterioro del organismo por el paso del tiempo, o sea al envejecimiento de nuestras células y, en consecuencia, de todos nuestros órganos. La medicina antienvejecimiento estudia los mecanismos biológicos que desencadenan el envejecimiento, para retrasarlo, incluso revertirlo, con el objetivo de que las enfermedades asociadas a la edad no lleguen a producirse o alterar su curso, deteniéndolo y hasta invirtiéndolo. Son varias las estrategias y frentes abiertos, tanto desde la genómica, con las terapias génicas o la reprogramación celular, como desde el ámbito farmacológico, donde ya se cuenta con fármacos específicos, los senolíticos, que inducen selectivamente la muerte de células senescentes –células dañadas, células ‘zombi,’ que no acaban de estar muertas y hacen envejecer a sus ‘vecinas’ sanas–, y que ya van por la segunda generación. Las grandes fortunas mundiales están dedicando cifras millonarias a financiar proyectos científicos destinados a prolongar la vida y fichando a las mayores eminencias, entre ellas varios investigadores españoles, en diversas disciplinas. El objetivo: avanzar hacia una longevidad saludable. Tratar la enfermedad órgano a órgano, paliando los síntomas uno tras otro, resignados a esperar a que se manifieste el siguiente fallo en el organismo y una nueva enfermedad que tratar, está sembrando un insostenible panorama de ciudadanos polienfermos y polimedicados que ni el sistema podrá mantener ni es compatible con una vida digna y plena. Parece que la solución puede traerla este nuevo enfoque, que busca rejuvenecer nuestras células para mantener a raya la enfermedad. La ciencia resucita y reversiona el sueño del alquimista, mientras trata de explicar que no es Dorian Grey en quien se inspira sino en la perspectiva, más que realista y nada frívola, de detener el desarrollo de numerosas enfermedades, algunas de ellas muy graves y de gran prevalencia.
Mónica Daluz / www.monicadaluz.com
1. El documento describe los mecanismos de lesión y muerte celular, incluyendo necrosis, apoptosis y adaptación celular. 2. Explica factores que causan estrés celular como carencia de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos. 3. Describe los cambios morfológicos y bioquímicos que ocurren durante la necrosis y apoptosis.
El documento resume varias teorías sobre el envejecimiento y la longevidad humanos. Explica que existen múltiples teorías sobre las causas del envejecimiento, como la acumulación de daños celulares, la pérdida de telómeros, o la muerte celular programada. También discute teorías sobre cómo factores como la restricción calórica pueden afectar la longevidad, y concluye que probablemente no hay una sola causa del envejecimiento sino múltiples mecanismos que operan simultáneamente.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
El documento describe varias teorías sobre el envejecimiento biológico. Se propone que el envejecimiento es un proceso de deterioro progresivo intrínseco y universal que ocurre con el tiempo debido a la interacción entre los genes y el ambiente. Algunas teorías sugieren que factores como la acumulación de productos de desecho, los radicales libres y los daños en el ADN contribuyen al envejecimiento celular y tisular.
2.1- Lesión, muerte y adpataciones celulares.pptxDiegoJaimeJimnez
Este documento describe los procesos de lesión y muerte celular. Explica que la lesión celular puede ser reversible o conducir a la muerte celular a través de necrosis o apoptosis. Describe las causas y características morfológicas de la lesión celular, necrosis y apoptosis, así como los mecanismos moleculares que subyacen a la apoptosis, incluidas las vías intrínseca y extrínseca.
TEMA 1 PATOLOGÍA CELULAR Robbinson patologia estructural y funcional.pptxRepolloconMayonesa
En este tema podremos ver los princips de la patologia celular, se abordaran distintos parrtados en los cuaels veremos paso a paso lo que influye, ademas se veran temas a mas profundidad, espero les guste mucho este tema, el cual nos ha servido mucho para poder entender el primet tema del libro robbinson patologia estructural y funciona, estudio de las alteraciones estructurales y funcionales de los tejidos y órganos que subyacen a las enfermedades. Su objetivo principal es comprender las bases moleculares, celulares y tisulares de las enfermedades, así como su impacto en la fisiología y la salud del individuo.
Los fundamentos de la patología general abarcan una amplia gama de temas, incluida la histología, la biología celular, la bioquímica y la fisiología. Se exploran los principios básicos de la morfología patológica, la patogenia de las enfermedades y los mecanismos de adaptación y respuesta del organismo a los estímulos patológicos.
Los métodos de estudio en patología general son diversos y van desde la observación macroscópica de especímenes quirúrgicos y autopsias hasta el análisis microscópico de muestras histopatológicas. Se utilizan técnicas avanzadas de laboratorio, como la inmunohistoquímica, la biología molecular y la microscopía electrónica, para caracterizar las alteraciones morfológicas y moleculares asociadas con diferentes enfermedades.
La patología general tiene una amplia gama de aplicaciones clínicas en el diagnóstico, pronóstico y tratamiento de las enfermedades. Los patólogos desempeñan un papel crucial en la interpretación de muestras de tejido y líquidos corporales para establecer diagnósticos precisos, guiar decisiones terapéuticas y predecir la evolución clínica de los pacientes.
Además, la patología general es fundamental para la investigación biomédica, ya que proporciona información valiosa sobre los mecanismos subyacentes a las enfermedades y permite el desarrollo de nuevas estrategias terapéuticas y biomarcadores diagnósticos.
En resumen, la patología general es una disciplina esencial en la formación médica que proporciona los fundamentos teóricos y las herramientas prácticas necesarias para comprender, diagnosticar y tratar una amplia variedad de enfermedades. Su integración con otras especialidades médicas es fundamental para ofrecer una atención integral y de alta calidad a los pacientes.
gracias por ver ste trabajo, espero les guste mucho
Adaptacion, muerte celular y envejecimiento 2017joflaco
Las células se adaptan a cambios en su entorno mediante mecanismos como la atrofia, hipertrofia y metaplasia. Si el daño es irreversible, la célula puede morir por necrosis o apoptosis. El envejecimiento es un proceso universal, heterogéneo e intrínseco a todos los seres vivos que lleva a una pérdida progresiva de la función. Existen varias teorías para explicar el envejecimiento, como las teorías estocásticas que lo atribuyen a errores y daños aleatorios que se
Este documento trata sobre las bases celulares y moleculares del envejecimiento. Explica que el envejecimiento es un proceso de declinación que ocurre en las células y el cuerpo con el paso del tiempo. Analiza teorías como la acortamiento de los telómeros, que protegen los cromosomas. También describe que las células solo pueden dividirse un número limitado de veces antes de entrar en senescencia. El documento incluye objetivos, marco teórico y metodología para estudiar los cambios químicos y bi
Este documento resume los principales mecanismos de lesión y muerte celular, así como las adaptaciones celulares al estrés. Describe las respuestas adaptativas como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia que ocurren bajo estrés o estímulos patológicos. Explica los procesos de lesión celular reversible e irreversible, así como las formas de necrosis y apoptosis. Finalmente, detalla los principales mecanismos bioquímicos que subyacen a la lesión celular, incluyendo la
Este documento presenta un resumen de 16 temas que serán cubiertos en una clase de geriatría impartida por el Dr. Edgar Luna en la UTESA. Los temas incluyen conceptos básicos de geriatría, teorías del envejecimiento, características de enfermedades geriátricas, evaluación de pacientes geriátricos, problemas médicos comunes en personas mayores, y efectos del envejecimiento en diferentes sistemas del cuerpo. También se discuten los mecanismos biológicos del envejecimiento como la teor
La apoptosis es un proceso de muerte celular programada genéticamente que elimina células dañadas o no necesarias de forma controlada. Fue descubierta y denominada por John Kerr en la década de 1970. Juega un papel importante en el desarrollo embrionario y en la homeostasis de los tejidos al eliminar células. Una apoptosis insuficiente puede contribuir al cáncer, mientras que un exceso puede causar enfermedades autoinmunes o degenerativas.
Este documento presenta conceptos generales sobre fisiopatología aplicada a la nutrición y dietética. Define salud, proceso salud-enfermedad, patología e introduce los conceptos de inflamación, incluyendo sus características, etapas, mediadores y tipos. Explica adaptaciones celulares como hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, así como tipos de muerte celular.
El documento presenta información sobre seis enfermedades degenerativas comunes (diabetes, espondiloartrosis, Alzheimer, cáncer, osteoporosis) y describe cómo las células madre pueden usarse para tratar estas afecciones a través de terapias regenerativas. También discute los principios éticos que deben seguirse al aplicar la biotecnología y las terapias con células madre.
El documento habla sobre las enfermedades degenerativas, incluyendo la espondiloartrosis, Alzheimer, cáncer, tumores benignos y malignos, e infarto de miocardio. Describe que las enfermedades degenerativas son afecciones crónicas donde la función u estructura de los tejidos u órganos afectados empeoran con el tiempo. Proporciona detalles sobre los síntomas y características de algunas enfermedades degenerativas específicas.
Este documento presenta una introducción general a la patología celular, incluyendo las respuestas celulares al estrés como la adaptación, lesión y muerte. Describe las adaptaciones celulares como la hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Explica los mecanismos de lesión celular reversible e irreversible que conducen a la muerte celular, así como las causas comunes de lesión como la privación de oxígeno, agentes químicos, infecciosos, defectos genéticos y de
El documento discute el proceso de envejecimiento biológico. Explica que con el avance de la medicina, más personas viven hasta edades avanzadas. Distingue entre el envejecimiento fisiológico y las enfermedades relacionadas a la edad. También resume varias teorías sobre las causas del envejecimiento, incluyendo teorías estocásticas como los radicales libres y teorías no estocásticas como los factores genéticos. Concluye que el envejecimiento es el resultado de múltiples fact
Enfermedades relacionadas con desorden en el ciclo celularEsteban Martínez
El documento resume los principales conceptos sobre la reproducción celular y sus implicaciones. Explica que todas las células se reproducen a través de la división celular, lo que ocurre diariamente para el crecimiento y reparación de tejidos. También describe cómo las mutaciones en el ADN pueden causar un desorden en el ciclo celular y conducir al cáncer, una enfermedad en la que las células se reproducen sin control e invaden otros tejidos. Finalmente, señala que los avances científicos han mejorado el diagnóst
Sanos para siempre. MEDICINA ANTIENVEJECIMIENTOMonica Daluz
La medicina antienvejecimiento trata de revertir el curso de enfermedades hoy incurables
Hoy se sabe que tanto la genética como el ambiente constituyen importantes factores de riesgo ante una enfermedad. Sin embargo, la suma de ambos solo es determinante en un 20%; el resto, el 80%, es atribuible a la edad, al deterioro del organismo por el paso del tiempo, o sea al envejecimiento de nuestras células y, en consecuencia, de todos nuestros órganos. La medicina antienvejecimiento estudia los mecanismos biológicos que desencadenan el envejecimiento, para retrasarlo, incluso revertirlo, con el objetivo de que las enfermedades asociadas a la edad no lleguen a producirse o alterar su curso, deteniéndolo y hasta invirtiéndolo. Son varias las estrategias y frentes abiertos, tanto desde la genómica, con las terapias génicas o la reprogramación celular, como desde el ámbito farmacológico, donde ya se cuenta con fármacos específicos, los senolíticos, que inducen selectivamente la muerte de células senescentes –células dañadas, células ‘zombi,’ que no acaban de estar muertas y hacen envejecer a sus ‘vecinas’ sanas–, y que ya van por la segunda generación. Las grandes fortunas mundiales están dedicando cifras millonarias a financiar proyectos científicos destinados a prolongar la vida y fichando a las mayores eminencias, entre ellas varios investigadores españoles, en diversas disciplinas. El objetivo: avanzar hacia una longevidad saludable. Tratar la enfermedad órgano a órgano, paliando los síntomas uno tras otro, resignados a esperar a que se manifieste el siguiente fallo en el organismo y una nueva enfermedad que tratar, está sembrando un insostenible panorama de ciudadanos polienfermos y polimedicados que ni el sistema podrá mantener ni es compatible con una vida digna y plena. Parece que la solución puede traerla este nuevo enfoque, que busca rejuvenecer nuestras células para mantener a raya la enfermedad. La ciencia resucita y reversiona el sueño del alquimista, mientras trata de explicar que no es Dorian Grey en quien se inspira sino en la perspectiva, más que realista y nada frívola, de detener el desarrollo de numerosas enfermedades, algunas de ellas muy graves y de gran prevalencia.
Mónica Daluz / www.monicadaluz.com
1. El documento describe los mecanismos de lesión y muerte celular, incluyendo necrosis, apoptosis y adaptación celular. 2. Explica factores que causan estrés celular como carencia de oxígeno, agentes físicos, químicos e infecciosos. 3. Describe los cambios morfológicos y bioquímicos que ocurren durante la necrosis y apoptosis.
El documento resume varias teorías sobre el envejecimiento y la longevidad humanos. Explica que existen múltiples teorías sobre las causas del envejecimiento, como la acumulación de daños celulares, la pérdida de telómeros, o la muerte celular programada. También discute teorías sobre cómo factores como la restricción calórica pueden afectar la longevidad, y concluye que probablemente no hay una sola causa del envejecimiento sino múltiples mecanismos que operan simultáneamente.
La Sociedad Española de Cardiología (SEC) es una organización científica sin ánimo de lucro con la misión de reducir el impacto adverso de las enfermedades cardiovasculares y promover una mejor salud cardiovascular en la ciudadanía.
PRESENTACION DE LA TECNICA SBAR-SAER - ENFERMERIAmegrandai
Una comunicación inadecuada es reconocida como la causa más común de errores
graves desde el punto de vista clínico y organizativo. Existen algunos obstáculos
fundamentales a la comunicación entre diferentes disciplinas y niveles profesionales.
Ejemplos de ello son la jerarquía, el género, el origen étnico y las diferencias de estilos
de comunicación entre las disciplinas y las personas. En la mayoría de los casos, las
enfermeras y los médicos comunican de maneras muy diferentes, a las enfermeras se
les enseña a informar de manera narrativa, proporcionando todos los detalles
conocidos sobre el paciente, a los médicos se les enseña a comunicarse usando breves
"viñetas" que proporcionan información clave para el oyente.
La transferencia de pacientes entre profesionales sanitarios en urgencias es entendida
como un proceso puramente informativo y dinámico de la situación clínica del
paciente, mediante el cual se traspasa la responsabilidad del cuidado del enfermo a
otro profesional sanitario, dando continuidad a los cuidados recibidos hasta el
momento.
La importancia del traspaso de información del cliente en la recepción y entrega de
turno tiene un impacto directo en la continuidad de la atención, permite orientar el
cuidado de enfermería considerando el estado general del cliente, optimizando los
tiempos y recursos disponibles en relación a las necesidades del cliente.
Sesión realizada por una EIR de Pediatría sobre aspectos clave de la valoración nutricional del paciente pediátrico en Oncología, y con tres mensajes para llevarse a casa:
- La evaluación del riesgo y la planificación del soporte nutricional deben formar parte de la planificación terapéutica global del paciente oncológico desde el principio.
- Existe suficiente evidencia científica de que una intervención nutricional adecuada es capaz de prevenir las complicaciones de la malnutrición, mejorar la calidad de vida como la tolerancia y respuesta al tratamiento y acortar la estancia hospitalaria.
- En los hospitales hay pocos dietistas que trabajen exclusivamente en la unidad de Oncología Pediátrica, y esto puede repercutir en mayores gastos sanitarios, peor estado general de los pacientes y menor supervivencia.
EL CÁNCER, ¿QUÉ ES?, TIPOS, ESTADÍSTICAS, CONCLUSIONESMariemejia3
El cáncer es una enfermedad caracterizada por el crecimiento descontrolado de células anormales en el cuerpo. Puede afectar a cualquier parte del organismo y su tratamiento varía según el tipo y la etapa de la enfermedad. Los factores de riesgo incluyen la genética, el estilo de vida y la exposición a ciertos agentes carcinógenos. Aunque el cáncer sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo, los avances en la detección temprana y el tratamiento han mejorado las tasas de supervivencia. La investigación continúa en busca de nuevas terapias y métodos de prevención. La concienciación sobre el cáncer es fundamental para promover estilos de vida saludables y fomentar la detección precoz.
TRIAGE EN DESASTRES Y SU APLICACIÓN.pptxsaraacuna1
Se habla sobre el Triage, sus tipos y cómo aplicarlo en algún desastre. Además de explicar los pasos de los triages más usados como el SHORT y el START.
SEMIOLOGIA MEDICA - Escuela deMedicina Dr Witremundo Torrealba 2024Carmelo Gallardo
Escuela de Medicina Dr Witremundo Torrealba
.
Primer Lapso de Semiología
.
Conceptos de Semiología Médica, Signos, Síntomas, Síndromes, Diagnóstico, Pronóstico
MANUAL DE SEGURIDAD PACIENTE MSP ECUADORptxKevinOrdoez27
EN ESTA PRESENTACIÓN SE TRATAN LOS PUNTOS MAS RELEVANTES DEL MANUAL DE SGURIDAD DEL PACIENTE APLICADO EN TODAS LAS INSTITUCIONES DE SALUD PUBLICA DE ECUADOR.
Fijación, transporte en camilla e inmovilización de columna cervical II.pptxmichelletsuji1205
Ante una lesión de columna cervical es vital saber como debemos proceder, por lo que este informe detalla los procedimientos y precauciones necesarios para la adecuada inmovilización de la misma, destacando su relevancia debido a la frecuencia de lesiones asociadas, así como los materiales requeridos y el momento oportuno para llevar a cabo esta práctica en la atención inicial a pacientes politraumatizados. El objetivo es asegurar la máxima supervivencia del paciente hasta su traslado al hospital."
Terapia cinematográfica (6) Películas para entender los trastornos del neurod...JavierGonzalezdeDios
Los trastornos del neurodesarrollo comprenden un grupo heterogéneo de trastornos crónicos que se manifiestan en períodos tempranos de la niñez y que, en conjunto, comparten una alteración en la adquisición de habilidades cognitivas, motoras, del lenguaje y/o sociales que impactan significativamente en el funcionamiento personal, social y académico. Tienen su origen en la primera infancia o durante el proceso de desarrollo y comprende a heterogéneos procesos englobados bajo esta etiqueta.
El Manual diagnóstico y estadístico de los trastornos mentales en su quinta edición (DSM-V) incluye dentro los trastornos del neurodesarrollo los siguientes siete grupos: Discapacidad intelectual, Trastornos de la comunicación, Trastorno del espectro del autismo (TEA), Trastorno de atención con hiperactividad (TDAH), Trastornos específico del aprendizaje, Trastornos motores y Trastornos de tics. Es importante tener en cuenta que en una misma persona puede manifestarse más de un trastorno del neurodesarrollo. Y, dentro de todos los trastornos del neurodesarrollo, el autismo adquiere una especial importancia, por lo que será considerado en el próximo capítulo de la serie “Terapia cinematográfica” de forma particular.
Y esta gran diversidad también la ha reflejado en la gran pantalla y en las historias “de cine” que el séptimo arte nos ha regalado. Y hoy proponemos un recordatorio de la amplia variedad y complejidad de los trastornos del neurodesarrollo en la infancia a través de 7 películas argumentales. Estas películas son, por orden cronológico de estreno:
- El milagro de Ana Sullivan (The Miracle Worker, Arthur Penn, 1962) 6, para valorar el milagro de la palabra, el milagro del lenguaje y de los sentidos.
- Forrest Gump (Robert Zemeckis, 1994) 7, para comprender el valor de la lucha por encontrar cuál es la meta de cada uno, una mezcla de destino y sueños propios.
- Estrellas en la Tierra (Taare Zameen Par, Aamir Khan, 2007) 8, para confirmar que cada niño y niña es especial, incluso con sus potenciales deficiencias psíquicas, físicas y/o sensoriales.
- El primero de la clase (Front of the Class, Peter Werner, 2008) 9, para demostrar el valor de la superación y como, a pesar de nuestras dificultades, somos merecedores de oportunidades.
- Cromosoma 5 (María Ripoll, 2013) 10, para entender la soledad del corredor de fondo ante los trastornos del neurodesarrollo.
- Gabrielle (Louise Archambault, 2013) 11, para intentar normalizar las relaciones afectivas y amorosas entre dos personas con enfermedades mentales y discapacidad.
- Línea de meta (Paola García Costas, 2014) 12, para interiorizar que la carrera de la vida es especialmente difícil para algunos.
Siete películas argumentales que el séptimo arte nos presenta con protagonistas afectos con diferentes trastornos del neurodesarrollo durante su infancia, adolescencia y juventud y que nos ayudan a comprender que cada persona es especial, diversa y con capacidades diferenciales que hay que respetar y potenciar.
Se proyecta el tema de administración de medicamentos por via vaginal en marco entrante se definirá el tema, su importancia, su clasifica según medicamento, su finalidad, su conclusión y ejemplos para abrir la mente mediante ilustraciones armonizada de acuerdo al tema paso a paso
1. StuDocu no está patrocinado ni avalado por ningún colegio o universidad.
Introducción a la patología
Funcion y Disfuncion (Universidad Nacional Andrés Bello)
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Introducción a la patología
Funcion y Disfuncion (Universidad Nacional Andrés Bello)
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2. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
1
Universidad Andrés Bello. 2021
Introducción a la patología
Objetivos
▪ Conocer los conceptos generales
asociados a Patología Veterinaria.
▪ Manejar los mecanismos
generales de lesión y muerte
celular.
▪ Diferenciar los procesos de lesión
celular reversible e irreversible.
▪ Reconocer y diferenciar los
procesos generales de apoptosis y
necrosis celular.
Patología
La patología es el estudio de una
enfermedad, sus causas, procesos,
desarrollo y consecuencias. Es la ciencia
que comprende el estudio de las
alteraciones de moléculas, células, tejidos
y funciones que ocurren en organismos
vivos en respuesta a agentes injuriantes,
deprivaciones o alteraciones genéticas.
La patología proporciona la base para la
comprensión de:
▪ Los mecanismos de la
enfermedad.
▪ La clasificación de las lesiones y
de las enfermedades.
▪ El diagnóstico de enfermedades.
▪ La base para el tratamiento.
▪ El seguimiento del progreso de
enfermedad.
▪ Determinar el pronóstico.
▪ Entendimiento de las
consecuencias y complicaciones.
El paradigma de la enfermedad. (fig. 1)
▪ Etiología: causa.
▪ Patogénesis: mecanismos
mediante la causa o etiología van
a desarrollar una enfermedad.
▪ Diagnóstico: nombre de la
enfermedad.
Importancia de la patología.
La capacidad de reconocer las lesiones
en el organismo y entender su patogenia
para así poder llegar a un diagnóstico y
lograr prevenir y controlar las
enfermedades que puedan existir.
Ramas de la patología.
▪ Patología general.
▪ Patología especial o sistemática o
anatomía patológica.
▪ Patología clínica.
▪ Patología molecular.
▪ Patología experimental.
▪ Fisiología.
▪ Inmunopatología.
▪ Patología por especies: aviar, de
animales silvestres, de peces
(ictiopatología), etc.
Patología general: mecanismo celular.
Lesión Celular.
La patología celular nace por una lesión
celular, alguna lesión, virus, bacteria,
trauma, etc., ese agente etiológico
producirá una lesión en la célula. La célula
se puede adaptar al estímulo, pero si este
estímulo es muy persistente o potente, la
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3. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Fig. 1. El paradigma de la enfermedad.
célula se lesiona y esa lesión puede ser:
reversible, cuando la célula puede
repararse, y vuelve a la normalidad; si el
estímulo persiste y es demasiado intenso,
ocasionando muchos cambios en la
célula, esta pasa a un estado de
irreversibilidad, siendo una lesión
irreversible, esta lesión puede pasar a un
estado de muerte celular que puede
ocurrir por dos tipos: necrosis o apoptosis.
Adaptaciones celulares.
Hiperplasia: es el aumento del número de
células en un órgano o tejido. Tiene lugar
en células que pueden duplicarse por
mitosis. También pueden hipertrofiarse.
▪ Fisiológica: hormonal, es
compensadora. Cuando el
estímulo cesa, la célula puede
volver a su nivel normal.
▪ Patológica: estimulo hormonal
excesivo.
Fig. 2. Hiperplasia Patológica.
Fig. 3. Hiperplasia Fisiológica.
Hipertrofia: es el aumento en el tamaño de
las células que pueden o no dividirse por
mitosis. Existe una síntesis de más
componentes estructurales. La célula
crece.
Se causa por el aumento de la demanda
o por estimulación hormonal. La
hipertrofia fisiológica ocurre por alta
demanda (p. ej., fisicoculturistas)
Atrofia: es la disminución en el tamaño de
las células, que puede terminar en la
muerte de las mismas.
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4. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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▪ Fisiológica: ej., glándula mamaria
en reposo.
▪ Patológica: ej., testicular. (fig. 4)
Metaplasia: es el cambio reversible por el
cual una célula adulta es sustituida por
otra adulta. Puede ser precursor de
neoplasia. Ocurre mucho en caninos
femeninos.
Hipoplasia: es el menor desarrollo de un
órgano, el individuo nace con esta
condición.
Aplasia: no hay desarrollo del órgano,
pero tiene un esbozo embrionario.
Agenesia: el órgano no se desarrolló, y
tampoco tiene un esbozo embrionario.
Lesión Celular Reversible.
Lesión celular: es el resultado de un
estrés celular que le impide a la célula una
adaptación adecuada a las nuevas
demandas del medio. La lesión puede ir
desde un estado complemente reversible
hasta la muerte celular.
La respuesta celular dependerá del tipo
de lesión, duración e intensidad.
En la célula afectará:
▪ Fosforilación oxidativa.
▪ Producción de ATP.
▪ Integridad de membranas
celulares.
▪ Síntesis proteica.
▪ Citoesqueleto.
▪ ADN.
Etiología (causa)
▪ Agentes físicos.
▪ Privación del riego sanguíneo.
▪ Agentes químicos y fármacos.
▪ Agentes infecciosos.
▪ Reacciones inmunológicas.
▪ Trastornos genéticos.
Fig. 4 Atrofia Patológica Testicular
▪ Desequilibrios nutricionales.
En forma inicial, se manifiesta como
cambios funcionales y morfológicos que
se revierten si se elimina el estrés.
Características:
▪ Reducción de la fosforilación
oxidativa.
▪ Depleción de ATP.
▪ Hinchazón celular.
Alteraciones degenerativas o distrofias.
El deposito de sustancias puede ocurrir
tanto en el espacio intracelular como en el
extracelular, causando una degeneración
celular, la cual es reversible, entre estas
degeneraciones se encuentran:
movimiento, tamaño, forma y densidad.
Degeneración: se utiliza el sufijo osis,
p.ej., hepatosis, endocardiosis,
esteatosis.
Alteraciones del metabolismo celular.
Hidrosalino.
Características generales:
▪ Aumento del contenido de agua
intracelular.
▪ Tumefacción y vacuolización del
citoplasma y organelos.
▪ No hay desplazamiento del
núcleo hacia la periferia.
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▪ Se considera injuria celular
fundamental.
▪ Es uno de los primeros cambios
microscópicos observables tras
injuria celular.
▪ Puede constituir preludio de la
mayoría de las formas de muerte
celular, excepto apoptosis.
Tipos:
Tumefacción Celular (Turbia)
Macroscópica:
▪ Aumento de volumen de órganos
o tejidos: bordes redondeados,
superficie al corte se protruye.
▪ Aumento de peso.
▪ Disminución del peso específico.
▪ Coloración más pálida.
Izq.: tumefacción turbia hepática en ratón. Dcha.:
hígado sano.
Microscópicas:
▪ Aumento del tamaño celular.
▪ Dilución de la matriz
citoplasmática por aumento de
agua.
▪ Citoplasma:
o Granular: tumefacción de
mitocondrias.
o Turbio: precipitación de
proteínas.
o Pálido: menor afinidad
tintorial.
o Vacuolar: dilatación de
organelos y cisternas.
▪ Aspecto turbio por mayor
dispersión de la luz causada por
estos organelos (efecto Tyndall).
▪ Límites celulares difusos.
▪ Destrucción de estructuras
especializadas de membrana:
complejos de unión, cilios,
microvellos.
▪ Formación de yemaciones y
ecdisis citoplasmática.
▪ No hay desplazamiento del
núcleo a la periferia.
Es típica de un proceso que ha producido
hipoxia.
Las alteraciones morfológicas
mitocondriales que siguen a la
tumefacción turbia son:
▪ Cristólisis o desaparición de las
crestas mitocondriales.
▪ Condriólisis o disolución de la
mitocondria entera.
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Transformación Hidrópica o
Degeneración vacuolar.
Macroscópico:
Cambios parecidos o más intensos que
tumefacción turbia, no es específico.
Degeneración vacuolar renal.
Microscópico:
Se caracteriza por la aparición de
vacuolas citoplasmáticas ópticamente
vacías, que pueden tener diversos
tamaños.
En el microscopio electrónico se observa
la acumulación de agua en las
mitocondrias, R.E.R, y en el citosol.
Predominando la acumulación de agua en
el R.E.
Al microscopio óptico se observan como
vacuolas pequeñas, medianas o grandes,
por lo que pueden distinguirse
transformación hidrópica:
▪ Microvacuolar.
▪ Mediovacuolar.
▪ Macrovacuolar.
Mecanismos
Cualquier agente que altere el contenido
iónico y balance de agua de la célula.
El mecanismo básico es injuria a
membrana celular de tipo:
▪ Directa: tóxicos exógenos o
endógenos, luz U.V., complejos
Ag-Ac, injuria mecánica. Ej.#1,
Ouabaína deprime ATPasa
evitando la salida de NA+
(sodio).
Ej.#2, Mercurio orgánico interfiere
con grupos S-H (sulfidrilos) de
membrana, altera transporte.
▪ Indirecta: interrupción de la
respiración celular y glicolisis con
disminución de síntesis de ATP.
Ej., Hipoxia.
Degeneración Balonar.
Produce aumento de líquido en el interior
de la célula, pero es inducido por virus
(herpes, hepatitis viral, papiloma viral).
Neoplasias: nevus, melanoma,
carcinoma.
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Muy generalmente, esta degeneración
está relacionada con un efecto citopático.
Degeneración balonar.
Hidratos de carbono.
Infiltración de glicógeno: acumulación
excesiva de glicógeno (almidón) a nivel
citoplasmático:
▪ Hígado.
▪ Riñón.
▪ Leucocitos.
▪ Músculo cardiaco.
▪ Bazo, ganglios, cerebro.
Macroscópico:
Generalmente no hay cambios.
Microscópico:
▪ Espacios irregulares.
▪ Claros.
▪ Bordes poco definidos.
▪ Dentro del citoplasma.
Causas:
Hiperglicemia:
▪ Diabetes mellitus.
▪ Hiperadrenocorticismo.
▪ Terapia corticosteroidal
(hepatopatía inducida por
esteroides)
Enfermedades metabólicas hereditarias
por atesoramiento de macromoléculas:
(tabla 1)
▪ Glicogenosis o GSD
▪ Enfermedad de almacenamiento
lisosomal.
Lisosomas
Enfermedad de almacenamiento
lisosomal.
Defecto lisosomal (tabla 2):
▪ Actividad enzimática defectiva
o deficiente.
▪ Defecto autosómico recesivo o
ligado al sexo.
▪ Efecto dependiente de “dosis-
gen”
▪ Afecta principalmente a
neuronas.
Defecto no lisosomal (tabla 3):
Lipofucsinosis ceroide.
Gangliosido: molécula compleja que
contiene lípidos y carbohidratos y que
se encuentra en la membrana
plasmática de células del sistema
nervioso.
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Tabla 1. Enfermedades asociadas a los hidratos de carbono.
Tabla 2. Enfermedades asociadas a defecto lisosomal.
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Tabla 3. Enfermedades asociadas a defecto no lisosomal.
Defecto no lisosomal.
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Proteínas.
Acumulación de proteínas a nivel
intracelular.
▪ Túbulos contorneados: gotas
hialinas (proteinuria)
▪ Células plasmáticas: Cuerpos de
Russell (R.E.R)
▪ Cuerpos de inclusión viral: en
citoplasma o núcleo.
Cuerpo de inclusión Distemper. Intracitoplasmático
en célula conjuntival.
Cuerpo de inclusión Hepatitis viral. Intranuclear en
hepatocitos.
Acumulación de proteínas a nivel
extracelular.
▪ Glomerulos renales:
Glomerulonefritis.
▪ Tejido conjuntivo: proliferación e
hialinización de colágeno.
▪ Vasos sanguíneos: acumulación
de material fibrinoide.
▪ Articulaciones y serosas: ácido
úrico (gota).
▪ Membrana basal y vasos
sanguíneos: amiloide.
Amiloidosis:
Sistémica adquirida/no reactiva: ej.,
mieloma múltiple, plasmocitomas.
Sistémica adquirida/reactiva: infecciones
crónicas (artritis reumatoídea, colitis
ulcerativa).
Orgánica localizada: idiopática, p.ej., en
piel, cerebro, corazón, riñón, pulmón.
Localizada: idiopática, p.ej., nasal. Solo
se da en un órgano.
Amiloidosis orgánica renal.
El amiloide se tiñe con tinción “rojo de
Congo”. Fig. 5.
La enfermedad de las vacas locas es
también producida por proteínas.
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Tablas 4. Amiloidosis.
Degeneración amiloide.
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Fig. 5. Amiloide con tinción “rojo de Congo”
Patogénesis de la encefalopatía
espongiforme inducida por prion
(enfermedad de las vacas locas).
La proteína alterada, se acumula ya que
no puede ser eliminada. Interfiere con
otras funciones de la neurona, es una
proteína infecciosa y puede ser
transmitida, si se consume un animal con
esta enfermedad, se transmite el prion
alterado.
El diagnóstico no se logra al observar
partes del cuerpo del animal, debe ser
siempre bajo el microscopio,
específicamente se debe hacer una
observación del cerebro.
Gota.
▪ Afecta al hombre, aves y reptiles.
▪ Alteración del metabolismo de
nucleoproteínas.
▪ Se depositan cristales de ácido
úrico o uratos, productos
terminales del metabolismo de
purinas.
▪ Los cristales se depositan en
tejidos (forma articular y visceral).
Formas de presentación.
▪ Asintomática hiperuricemia.
▪ Aguda: cristales en fluida, causa
inflamación.
▪ Crónica: depósitos de uratos con
aspecto de tiza. Destrucción de
cartílago.
▪ Tofosa: articulaciones, tendones,
lóbulo de la oreja, piel.
Patogénesis.
Aumenta el metabolismo DNA/RNA →
purinas → ácido úrico por sobre
producción o poca excreción.
Uratos supersaturados en articulación,
menos soluble en líquido sinovial, la
articulación es más fría (∿20°C).
Los cristales atraen neutrófilos
provocando inflamación.
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Gota articular en humano. Uratos en articulación.
Gota articular en aves.
Lípidos.
Alteraciones del metabolismo de lípidos.
▪ Infiltración grasa o lipomatosis.
▪ Citolipodistrofia.
▪ Atrofia o degeneración mucoide
de la grasa.
▪ Degeneración grasa o esteatosis
(más común).
Esteatosis (cambio graso): acumulación
de triglicéridos en células
parenquimatosas. La acumulación
anormal de grasa es visible como
vacuolas en el citoplasma de células de
órganos que normalmente metabolizan
grasa, como el hígado, riñón y el corazón.
Apariencia macroscópica
Órganos blandos, friables y de coloración
focal o difusa, amarillenta. Al corte son
grasos o aceitosos.
Apariencia microscópica.
Acumulación de glóbulos de triglicéridos o
lípidos neutros en citoplasma formando
vacuolas bien definidas que puedes
coalescer y desplazar el núcleo hacia la
periferia.
Proteínas transportadoras de
fosfolípidos, triglicéridos y colesterol
en plasma.
Lipoproteínas y sus funciones:
▪ Quilomicrones. Transporte de
triacilgliceroles y colesterol
desde el intestino, hacia el
hígado y tejido adiposo.
▪ Lipoproteínas de muy baja
densidad (VLDL). Transporte de
triacilgliceroles desde el hígado,
hacia los tejidos periféricos.
▪ Lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL).
▪ Lipoproteínas de densidad baja
(LDL) o Lipoproteínas β.
Transporte de colesterol desde
el hígado, hacia los tejidos
periféricos.
▪ Lipoproteínas de alta densidad
(HDL) o Lipoproteínas α.
Transporte de colesterol de los
tejidos periféricos, hacia el
hígado.
o HDL2
o HDL3
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Patogenia de la esteatosis hepática.
Si el hígado no puede transportar los
ácidos grasos, estos se acumularán en él.
Aspecto macroscópico.
El hígado está aumentado de tamaño,
cápsula tensa, consistencia pastosa; la
superficie de corte es amarilla, opaca y
aceitosa.
Esteatosis hepática en ponedoras.
Aspecto microscópico.
Las gotas pueden ser:
Pequeñas, de menor tamaño que el
núcleo.
Medianas, del mismo tamaño que el
núcleo.
Grandes, llegando a ocupar todo el
citoplasma. En este caso, los núcleos se
hallan rechazados y comprimidos.
Gota microvacuolar.
Daño celular agudo.
Las células aparecen en el microscopio
óptico con múltiples vacuolas pequeñas
intracitoplasmáticas, sin desplazamiento
del núcleo y son positivas con tinciones
para grasas.
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15. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Lípidos con tinción.
Gota macrovacuolar.
Indica daño crónico.
El citoplasma está ocupado por una sola
gran vacuola, que desplaza y rechaza el
citoplasma y el núcleo hacia la periferia.
Esteatosis Saginativa.
Aumento en la oferta de triglicéridos.
Esteatosis Retentiva.
Detención de la utilización de triglicéridos
por falta de oxígeno (anemia crónica e
hiperemia pasiva) o de factores
lipotrópicos, como en el alcoholismo.
Esteatosis Regresiva.
Ocurre como consecuencia de lesión
celular, como sucede en las diversas
intoxicaciones (cloroformo, CCl4, fósforo,
toxinas bacterianas, etc.).
La lesión celular impide que la célula
pueda utilizar las grasas.
Pueden producir esteatosis:
Alcohol.
▪ Aumenta la movilización de ácidos
grasos desde adipocitos.
▪ Aumenta la síntesis de ácidos
grasos en hepatocitos.
▪ Aumenta la esterificación de
ácidos grasos a triglicéridos.
▪ Disminuye la utilización u
oxidación de ácidos grasos.
▪ Disminuye la liberación de ácidos
grasos desde hepatocitos.
Aflatoxinas.
Es una micotoxina producida por
Aspergillus flavus.
Efectos en el hígado: esteatosis, necrosis,
fibrosis, proliferación de conductos
biliares, hepatocarcinomas.
Mecanismo: efecto tóxico sobre RNA
polimerasa, disminuyendo la síntesis
proteica.
En el hígado pueden distinguirse las
siguientes formas de infiltración grasa:
▪ Esteatosis focal y de células
aisladas.
▪ Centrolobulillar.
▪ Perilobulillar.
▪ Difusa.
Esteatosis centrolobulillar.
Los lípidos pueden teñirse…
Cortes en congelación, procedimiento en que
los lípidos no son extraídos de los tejidos.
Se usa colorante liposoluble: Sudán IV y rojo
escarlata.
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Esteatosis.
Microscopia, esteatosis centrolobulillar.
Microscopia, esteatosis perilobulillar.
Microscopia, esteatosis.
Pigmentos minerales.
Pigmentaciones patológicas:
Exógenas:
▪ Neumoconiosis: antracosis,
silicosis, siderosis, asbestosis.
▪ Metales: plata, plomo, bismuto.
▪ Tatuajes: tinta china.
▪ Kaolin: arcilla.
▪ Carotenoides: α y β carotenos
(plantas).
Antracosis pulmonar.
Microscopia, antracosis ganglio
mediastinal.
Endógenas:
▪ Pigmentos fenólicos.
▪ Hematógenos:
o Hemoglobina.
o Hematina.
o Hemosiderina.
o Parasitarios.
o Biliares.
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o Porfirinas.
▪ Lipogénicos:
o Lipofuscina.
o Ceroide.
o Pigmento de vitamina E.
▪ Melamina.
Bilirrubina: ictericia.
Melanosis pulmonar.
Clasificación patológica.
Distrófica:
▪ Ocurre en tejidos que están
muriendo.
▪ Niveles séricos de calcio
normales.
Necrosis, ateromas, válvulas cardiacas,
algunas neoplasias.
Metastásica:
▪ Ocurre en tejidos normales.
▪ Niveles séricos de calcio
elevados.
Hipercalcemia: hiperparatiroidismo,
intoxicación con vitamina D,
hipertiroidismo, insuficiencia
adrenocortical. Tumores óseos, leucemia,
falla renal avanzada.
Calcificación distrófica.
Calcificación metastásica.
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18. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Lesión celular irreversible.
▪ No hay posibilidad de
recuperación celular.
▪ Se generan cambios bioquímicos
y estructurales que manifiestan la
perdida funcional de la célula.
▪ Cambios morfológicos son la
característica de la muerte.
▪ La muerte celular puede ser de
dos tipos:
o Apoptosis.
o Necrosis.
Muerte celular.
Apoptosis.
▪ No se asocia necesariamente a
daño celular.
▪ Es conocida como muerte celular
programada.
Necrosis.
▪ Se caracteriza por daño celular
intenso.
▪ Siempre ocurre por un proceso
patológico.
Necrosis.
Cambio morfológico celular que se
relaciona con una lesión irreversible, y
que se caracteriza por la incapacidad de
mantener la integridad de la membrana.
▪ Desnaturalización proteica.
▪ Digestión enzimática: autolisis.
Los procesos tardan horas en
desarrollarse, pero, es posible medir
marcadores a las pocas horas.
Necrofanerosis: cambios morfológicos en
el núcleo.
Picnosis: condensación del núcleo.
Cariorrexis: fragmentación del núcleo.
Cariolisis: desaparición del núcleo.
A. Núcleo normal; C. Picnosis
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E. Cariorrexis; G. Cariolisis.
Tipos de necrosis.
Necrosis de coagulación: Isquemia.
Alteraciones nucleares (necrofanerosis)
▪ Picnosis.
▪ Cariorexis.
▪ Cariolisis,
Coagulación de proteínas
citoplasmáticas.
Conservación temporal de estructura.
Ej., infarto del miocardio, infarto renal.
Infarto del miocardio.
Infarto renal.
Necrosis de licuefacción.
Característica de infecciones bacterianas
focales con un alto estímulo de acúmulo
de leucocitos polimorfonucleares
neutrófilos.
Ej., abscesos.
Acción enzimática heterolítica.
SNC. Hipoxia (Malacia)
Absceso miocárdico.
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20. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Absceso pulmonar.
Absceso en microscopía óptica.
Necrosis de caseificación.
Detritus nucleares y citoplasmáticos.
Acción enzimática.
Pérdida de estructura.
Calcificación.
Ej., TBC.
TBC Cerdo. Ganglio linfático mesentérico.
TBC en linfonodo submandibular.
TBC pulmonar. Bovino.
Necrosis grasa (N. enzimática de la
grasa).
Producto normalmente de:
▪ Pancreatitis en perros.
▪ Traumas.
Necrosis grasa.
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21. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Gangrenas.
Gangrena seca (piel).
Las bacterias que están alrededor del
tejido muerto comienzan a comerse ese
tejido. Por lo general, es isquémica.
Necrosis isquémica + invasión por
bacterias saprofitas (putrefacción).
Puede ser de:
▪ Congelación.
▪ Vasocontricción.
▪ Vendajes ajustados.
Gangrena húmeda.
Necrosis isquémica + congestión +
invasión por bacterias saprofitas
(putrefacción).
Gangrena pulmonar: neumonía por
aspiración.
Gangrena intestinal: rotación, torsión.
Mastitis gangrenosa: coliformes,
estafilococos.
Gangrena húmeda intestinal. Vólvulo intestinal.
Perro.
Necrosis de superficies.
Úlcera.
Formación crateriforme de una superficie
producida por la necrosis y
desprendimiento de una cubierta epitelial
completa, p.ej., úlcera gástrica.
Necrosis rumen: Fusobaterium
necrophorum
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22. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Principales tipos de necrosis.
Tipo de necrosis Órganos afectados Comentarios
Coagulación Riñón, corazón, glándulas
adrenales.
Causada por hipoxia
isquémica o por injuria
química (cloruro mercúrico).
El nombre deriva del
aspecto que asumen las
células de las proteínas
desnaturalizadas (clara de
huevo cocida). Los tejidos
necróticos aparecen firmes
e hinchados. El ion calcio
parece tener un papel
importante en este tipo de
necrosis.
Licuefacción Neuronas y glía encefálica. Las células encefálicas son
ricas en enzimas
proteolíticas y el encéfalo es
pobre en tejido conectivo.
La digestión de las células
confiere al tejido un aspecto
líquido, formando quistes.
También puede ser
causada por enzimas
hidrolíticas bacterianas. En
este caso se acumula pus
en la zona necrótica.
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23. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Caseosa Pulmón. Resulta de la infección por
Mycobacterium
tuberculosis. Es una
combinación de las necrosis
coagulativa y necrótica. Las
células muertas no son
completamente digeridas y
los tejidos aparecen suaves
y granulares, semejando
leche cortada.
Grasa Mamas, páncreas y otras
estructuras,
predominalmente
abdominales.
Causada por lipasas, que
hidrolizan los triglicéridos y
liberan ácidos grasos. Estos
últimos reaccionan con los
cationes sodio, magnesio y
calcio, originando
estructuras semejantes a
jabón (saponificación). El
tejido aparece opaco y
blanco – tiza.
Apoptosis
La apoptosis, es una forma de muerte
celular, que está regulada genéticamente.
En este proceso, las células se
autodestruyen sin desencadenar
reacciones de inflamación ni dejar
cicatrices en los tejidos. La apoptosis es
por tanto considerada como una muerte
natural fisiológica, resultando en un
mecanismo de eliminación de células no
deseadas, dañadas o desconocidas y que
desempeña un papel protector frente a
posibles enfermedades.
Causas de apoptosis.
Fisiológicas:
▪ Embriogénesis.
▪ Involución hormonodependiente
en el adulto.
▪ Eliminación celular (epitelio).
▪ Muerte de células inflamatorias.
▪ Eliminación de linfocitos
autorreactivos.
▪ Muerte de células infectadas.
Patológicas:
▪ Muerte por estímulos lesivos
(evitando mutaciones).
▪ Lesión celular en enfermedades
víricas.
▪ Muerte celular en tumores.
Mecanismo de apoptosis.
▪ Dos vías que llegan a un punto
final: activación de caspasas.
o Caspasas: proteasas que
rompen el citoesqueleto.
▪ Fase de iniciación: activación de
caspasas.
o Se activa por una vía
intrínseca y otra
extrínseca.
▪ Fase de ejecución: muerte celular.
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24. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Vía extrínseca:
La vía extrínseca o de los “receptores de
muerte” establece conexiones con el
espacio extracelular, recibiendo señales
proapoptóticas desde el exterior y de las
células vecinas. Dos familias de
receptores se han identificado con estas
características: la proteína Fas y el factor
de necrosis tumoral.
Vía intrínseca:
Otra vía de inducción de apoptosis es la
vía llamada mitocondrial. Las proteínas de
la familia Bcl-2 regulan la apoptosis,
ejerciendo su acción sobre la mitocondria.
La activación de proteínas pro-
apoptóticas de la familia de Bcl-2 produce
un poro en la membrana externa de las
mitocondrias que permite la liberación de
numerosas proteínas del espacio
intermembrana; entre ellas, el citocromo
c.
Características morfológicas.
La membrana plasmática empieza a
formar protusiones e invaginaciones,
comienza a presentar “burbujas” o
“brotes” en su superficie, proceso llamado
zeiosis, observándose un ligero y sensible
aumento en su permeabilidad.
Las células que están muriendo por
apoptosis también se encargan de
señalizar el hecho de que se están
suicidando a sus alrededores con la
finalidad de que los cuerpos apoptóticos
sean reconocidos y fagocitados por los
macrófagos; es una forma de muerte
relativamente aseada.
Por último, los cuerpos apoptóticos son
rápidamente fagocitados y degradados en
los lisosomas de los macrófagos.
Necrosis vs apoptosis.
Clasificación de los tipos de muerte
celular.
Necrosis → Necroptosis → Pironecrosis.
Apoptosis → Anoikis → Piroptosis.
Autofagia → Micro y macro autofagia.
Cornificación.
Catástrofe mitótica.
Excitotoxicidad.
Entosis.
Anoikis
Es un proceso de apoptosis inducida por
la pérdida de la unión al sustrato o a otras
células. También, está asociada a
activación de las caspasas.
Piroptosis (fig. 6)
Se trata de la activación de la caspasa
apical-1 (pero no de la caspasa-3), que
conduce a la liberación de IL-1β (que es
uno de los principales inductores de
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25. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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citoquinas inductoras de fiebre o
pirógenos).
Pironecrosis
Conduce a la liberación de IL-1β (que es
uno de los principales inductores de
fiebre-citoquinas o pirógenos) pero no
está asociado a la activación de la
caspasa-1.
Fig. 6. Piroptosis. Este esquema muestra el
proceso de muerte celular denominado piroptosis.
Cuando se activa por una toxina o una infección, la
enzima caspasa-1 inicia varias reacciones en el
interior de la célula, algunos de los cuales
conducen a daño en el DNA, otros con la liberación
de citoquinas, y otros con la formación, en la
membrana de la célula, de pequeños poros que
permiten la entrada de agua hasta que la célula se
hincha, revienta y derrama su contenido
conduciendo a mayor inflamación.
Autofagia
La muerte celular programada también
puede ocurrir por mecanismos no
apoptóticos, tales como la autofagia.
La autofagia también puede ser una
alternativa a la apoptosis como una vía de
muerte celular. Esta muerte no requiere
de caspasas.
Puede ser activada por el estrés celular y
proporcionar una alternativa a la
apoptosis cuando la apoptosis está
bloqueada.
En las células normales, la autofagia
proporciona un mecanismo para el
recambio gradual de los componentes de
la célula por la absorción de proteínas u
organelos en vesículas que se fusionan
con los lisosomas.
▪ Microautofagia: es la
transferencia de componentes
citosólicas hacia el lisosoma por
invaginación directa de la
membrana lisosomal.
▪ Macroautofagia: implica la
formación de una estructura de
doble membrana llamada
autofagosoma que secuestra el
material citosólico y lo entrega a
los lisosomas para la degradación
(p. ej., eliminación específica de
las mitocondrias dañadas)
▪ Autofagia mediada por
chaperonas (CMA): se
caracteriza por su selectividad con
respecto a los sustratos
específicos (proteínas citosólicas)
degradadas.
Cornificación o queratinización
Conduce a la formación de corneocitos o
queratinocitos muertos que contienen una
mezcla de proteínas específicas (p. ej., la
queratina, loricrina, SPR y involucrina) y
lípidos (p. ej., ácidos grasos y ceramidas).
Catástrofe mitótica
Modo de muerte celular que ocurre
durante o después de una breve mitosis
desregulada/fallida y puede acompañarse
por alteraciones morfológicas incluyendo
micronucleación y multinucleación.
En respuesta al dalo del DNA o
alteraciones en maquinaria mitótica las
células se detienen en la fase mitosis y
generalmente sufren “muerte mitótica” o
escapan (Especialmente células
neoplásicas) completando un ciclo
mitótico aberrante en que falla la
citoquinesis y la célula no se divide.
Excitotoxicidad
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26. Introducción a la Patología. Dra. Paula Abello Cáceres.
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Cantidad muy elevada de glutamato en el
espacio extracelular provoca a la
activación excesiva de los receptores
NMDA que excitan a la neurona post-
sináptica hasta la muerte.
La sobreestimulación con glutamato
conduce a la apertura del canal
permeable a Ca+2
, seguido por
sobrecarga de Ca+2
citosólico.
NMDA: receptor de glutamato
denominado N-methyl-D-aspartate.
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