Este documento presenta conceptos generales sobre fisiopatología aplicada a la nutrición y dietética. Define salud, proceso salud-enfermedad, patología e introduce los conceptos de inflamación, incluyendo sus características, etapas, mediadores y tipos. Explica adaptaciones celulares como hiperplasia, hipertrofia, atrofia y metaplasia, así como tipos de muerte celular.

1. Introduccion y Generalidades
FISIOPATOLOGÍA APLICADA
A LA NUTRICIÓN Y DIETÉTICA
CLASE :1
PROGRAMA DE LA ASIGNATURA
CONCEPTOS GENERALES
INFLAMACIÓN
Docente: Dr. Miguel Iván Rebilla Blanco.
Escuela de Nutrición y Dietética. Universidad Iberoamericana
Es
Semestre: Otoño-Invierno 2013

2. CONCEPTO DE SALUD
El estado de completo bienestar físico, mental y social y no solamente la
ausencia de afecciones o enfermedades.
(OMS,1946)

3. PROCESO DE SALUD ENFERMEDAD
(MODELO DE LEAVEL Y CLARK)
 PERÍODO PREPATOGÉNICO: Equilibrio
 PERÍODO PATOGÉNICO:
 Fase subclínica
 Fase clínica
 Fase de resolución:
 Curación
 Cronicidad
 Muerte

4. PATOLOGÍA:

5. ASPECTOS DE UN PROCESO PATOLÓGICO QUE FORMAN EL NÚCLEO DE LA
PATOLOGÍA
 Etiologia: Causa de la enfermedad ( Intrínseco o genético, extrínseco o adquiridos e
Idiopáticos)
 Patogenia: Mecanismo de desarrollo de la enfermedad.
 Cambios morfológicos: Alteraciones estructurales inducidas en la células y
órganos del cuerpo.
 Trastornos funcionales y significado clínico: Consecuencias funcionales de los
cambios morfológicos

6.  Homeostasis normal: mecanismo a traves del cual la célula es
capas de manejar la demanda fisiológicas normales
 Adaptaciones celular fisiológicas y morfológicas: capacidad de las
células para responder ante los estímulos fisiológicos extremos y
patológicos
 Hipertrofia: respuesta morfo funcional adaptativa celular que le
permite sobrevivir a un nivel de actividad elevada aumentando su
tamaño y función.
 Atrofia: respuesta adaptativa en la que la célula reduce el
tamaño y sus funciones
 Lesión celular: situación en que las células no tiene capacidad
adaptativa para responder a los estímulos ( pueden ser:
reversible, irreversible y muerte celular)

7. Etapas de las alteraciones progresivas de las funciones
y estructuras normales de las células
Adaptación celular
Lesión reversible
Lesión Irreversibles
Muerte celular

8. Relaciones entre células miocardiacas normales, adaptadas, con injuria
reversible y muertas. La adaptación celular descrita aquí es la hipertrofia y
el tipo de muerte es la necrosis isquémica.

9. TIPOS DE MUERTE CELULAR

10. NECROSIS

11. APOPTOSIS

12. NECROSIS VS APOPTOSIS

13. Características Necrosis Apoptosis
Tamaño Celular Agrandado (hinchazón) Reducido
(encogimiento)
Núcleo Pícnosis, cariorrexis, cariolisis. Fragmentación del ADN en trozos
del tamaño de un nucleosoma
Membrana plasmática Alterada Intacta (cambio en orientación
de lípidos)
Contenido Celular Sufre digestión enzimática, Intacto, separado en cuerpos
puede salir de la célula apoptóticos, no sale de la célula.
Inflamación Adyacente Frecuente No
Rol fisiológico o Invariablemente patológico A menudo fisiológico
(deshacerse de células
patológico indeseadas). Puede ser
patológico cuando hay daño al
ADN.

14. SITIOS DE DAÑO CELULAR Y BIOQUÍMICO EN LA INJURIA CELULAR

15. DAÑO MITOCONDRIAL: INDUCE APOPTOSIS

16. CONSECUENCIAS EL INCREMENTO DEL CALCIO CITOSÓLICO EN LA
INJURIA CELULAR

17. Necrosis isquémica del miocardio. A, Miocardio normal. B, Miocardio con coagulación necrótica (dos
tercios superiores de la figura), mostrando fibras miocárdicas anucleadas. Los leucocitos en el intersticio
aparecen tempranamente en reacción a la necrosis muscular.

18. Pulmón tuberculoso con una Electroforesis de DNA en gel de agarosa extraído
gran área con necrosis caseosa de cultivos celulares.
(zona blanca-amarillosa). A.- Célula normal; B.- Célula apoptótica; C.- Célula
necrótica.

19. ADAPTACIONES CELULARES
 Hiperplasia: La hiperplasia representa el incremento en el número de células de un
órgano o tejido, que se puede acompañar de un aumento de volumen.

20. Hiperplasia patológica: Ej: Bocio hiperplásico.

21. Hipertrofia: Aumento del tamaño de las células y con dicho
cambio, aumento del tamaño del órgano.
Hipertrofia fisiológica del útero durante el
embarazo.
Hipertrofia patológica: ej: cardiaca.

22. Atrofia: Disminución del tamaño de la célula por una pérdida de sustancias
celulares.
Atrofia fisiológica: durante el desarrollo embrionario (ej notocorda), o el útero
post parto.
Atrofia patológica: Ej, atrofia muscular por desuso, por denervación, por
malnutrición, por envejecimiento, etc.

23. Metaplasia: Cambio reversible en el cual una célula adulta (epitelial o
mesenquimal) es sustituida por una célula adulta de otro tipo.

24. ENVEJECIMIENTO CELULAR

26. INFLAMACIÓN

27. OBJETIVOS DE APRENDIZAJE
1. Describir los síntomas cardinales de la inflamación.
2. Describir las etapas del proceso inflamatorio.
3. Conocer los conceptos de quimiotaxis, opsonización, diapédesis y fagocitosis
4. Enumerar las formas de evolución de la inflamación aguda.
5. Conocer los signos del SRIS
6. Diferenciar inflamación aguda de crónica

28. GENERALIDADES
 La defensa del organismo se basa en tres elementos: barreras externas, sistemas
inespecíficos y respuestas antígeno-específicas.
 La inflamación es la respuesta inicial e inespecífica del organismo ante estímulos
mecánicos, químicos o microbianos.

29. ¿QUÉ CONOCEMOS SOBRE INFLAMACIÓN?
 ¿Cómo sabemos que un tejido está inflamado?
 ¿La inflamación es una enfermedad?

30. INFLAMACIÓN
 Respuesta o reacción fisiológica localizada y protectora de tejidos frente a un
daño.
 Se caracteriza esencialmente por cuatro síntomas cardinales: rubor, tumor
(edema), calor y dolor más la impotencia funcional.
 Es una respuesta rápida y ampliada, controlada humoral y celularmente y
desencadenada por la activación conjunta de fagocitos y células endoteliales.
 Es una respuesta beneficiosa si el proceso inflamatorio mantiene un equilibrio
entre células y mediadores.

31. CARACTERÍSTICAS
 Normalmente es una respuesta protectora tendiente a mantener la integridad del
organismo, frente a una serie de noxas.
 Muchos estímulos pueden desencadenar una respuesta inflamatoria.
 La respuesta inflamatoria y la respuesta inmune están estrechamente relacionadas.
 Si la respuesta inflamatoria es descontrolada puede llegar a ser dañina.

33. CLASIFICACIÓN
 Respuesta inflamatoria aguda: es de inicio rápido, corta duración y tiene
signos y síntomas clásicos como dolor, calor, eritema y edema.
 Respuesta inflamatoria crónica: es de inicio lento, larga duración y los
signos y síntomas pueden ser menos evidentes.

34. RESPUESTA INFLAMATORIA AGUDA
Mecanismos coordinados para el debilitamiento, destrucción o aislamiento de la
noxa en la siguiente secuencia:
Injuria tisular
Fase silente
Fase vascular
Fase celular
Reparación tisular

35. FASE CELULAR
 Activación de células locales y liberación de mediadores.
 Mastocitos
 Histamina: vasodilatación y aumento de la permeabilidad. Se considera el principal
mediador de la fase inmediata.
FASE VASCULAR
 Vasodilatación:
Aumento del flujo sanguíneo y del calibre de los vasos
 Aumento de la permeabilidad vascular:
- Contracción de las células endoteliales con formación de aberturas intercelulares
- Formación del exudado.
FASE SILENTE
 Extravasación de leucocitos: Marginación, rodamiento y adhesión
 Transmigración a través del endotelio: diapédesis
 Migración en los tejidos intersticiales hacia un estímulo quimiotáctico

36. MARGINACIÓN, RODAMIENTO Y ADHESIÓN
Marginación: A medida que disminuye
la velocidad del flujo sanguíneo los
leucocitos abandonan su posición central
y se sitúan a lo largo de la superficie
endotelial
Rodamiento: Los leucocitos se colocan
sobre el endotelio y se adhieren en forma
transitoria.
Adhesión: Los leucocitos se adhieren
firmemente al endotelio.
Moléculas de adhesión celular

37. TRANSMIGRACIÓN A TRAVÉS DEL ENDOTELIO: DIAPÉDESIS
Los leucocitos dirigen sus pseudópodos
hacia las uniones entre las células
endoteliales, se introducen a través de
ellas y luego a través de la membrana
basal saliendo al espacio extravascular.

38. QUIMIOTAXIS
 La quimiotaxis es la locomoción orientada según un gradiente químico.
 Después de la extravasación los leucocitos migran en los tejidos hasta alcanzar la zona de lesión.
 Factores quimiotácticos:
- Sustancias exógenas: productos bacterianos
- Sustancias endógenas: Complemento, leucotrienos y citocinas

39. ACTIVACIÓN LEUCOCITARIA
 Neutrófilos
 Fagocitosis y destrucción de noxas
 Formación de pus
 Inflamación aguda
 Macrófagos:
 Respuesta más lenta y durable
 Inflamación crónica

40. FAGOCITOSIS
 Tipo de endocitosis en la cual la célula rodea con su membrana citoplasmático a un
agente extracelular y la introduce en su interior.
Se lleva a cabo a través de 3 pasos:
 Reconocimiento y contacto
 Englobamiento
 Destrucción o degradación

41. RECONOCIMIENTO Y CONTACTO: OPSONIZACIÓN
 La mayor parte de los microorganismos
no son reconocidos hasta que están
recubiertos de las opsoninas
 Las opsoninas se unen a receptores
específicos en los leucocitos
 Las más importantes son la fracción
constante de IGG y el C3b

42. ENGLOBAMIENTO
 El citoplasma del leucocito emite pseudópodos
que rodean a la partícula que va a ser
fagocitada dejándola incluida al interior de un
fagosoma.
 Esta vacuola fagocítica se fusiona con un
gránulo lisosomal (fagolisosoma) el cual
descarga su contenido en ella.

43. DESTRUCCIÓN Y DEGRADACIÓN
Se realiza por enzimas y mecanismos
dependientes de oxígeno (radicales
libres)
- Anión superóxido
- Peróxido de hidrógeno

44. Durante la quimiotaxis y la fagocitosis los leucocitos activados pueden liberar
metabolitos tóxicos y proteasas hacia el medio extracelular lo que provoca
lesión tisular

45. EVOLUCIÓN DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
Inflamación Reparación Resolución
SRIS Muerte
Inflamación crónica

46. SRIS: SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA
Conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del
sistema inmune, con independencia de la causa que lo origine.
Es un estado hiperdinámico e hipermetabólico
EFECTOS SISTÉMICOS DE LA INFLAMACIÓN
 Reacción de fase aguda:
 Fiebre
 Aumento del sueño
 Disminución del apetito
 Aumento de la degradación de proteínas
 Hipotensión y otras alteraciones
hemodinámicas
 Síntesis de proteínas de fase aguda (PCR)
 Leucocitosis, neutrofilia, desviación a
izquierda.

47. SRIS
Se considera que un paciente tiene SRIS cuando presenta al menos dos de los
siguientes hallazgos:
 Temperatura corporal >38ºC o <36ºC.
 Taquicardia
 Hiperventilación
 Recuento leucocitario >12.000 células/ml, <4.000 células/ml o más de 10% de
formas inmaduras en sangre periférica.

49. SRIS
 El proceso inflamatorio se produce y mantiene por la actividad de
células inflamatorias que sintetizan y secretan mediadores pro y
antiinflamatorios.
 Cuando la inflamación se hace sistémica se genera una producción
masiva de citocinas (tormenta de citoquinas) dando origen al SRIS,
entidad severa que puede derivar en falla multiorgánica con riesgo de
muerte.
 Las causas del SRIS son diversas e incluyen: infecciones,
enfermedades autoinmunes, anafilaxia, agentes físicos (radiaciones,
quemaduras extensas), agentes químicos (drogas, pesticidas),
pancreatitis aguda, infarto al miocardio, politraumatismo, cáncer,
cirugía invasiva, shock de cualquier etiología, etc

50. INFLAMACIÓN CRÓNICA
Inflamación de duración prolongada en la que se observan simultáneamente
signos de inflamación activa, destrucción tisular e intentos de curación.

51. MANIFESTACIONES DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA
 Infiltración del tejido por células mononucleares (monocitos y macrófagos). Persiste
la acumulación de macrófagos
 Destrucción tisular: los macrófagos secretan mediadores que participan en la
destrucción tisular, la proliferación vascular y la fibrosis. La destrucción tisular
afecta al parénquima y al estroma
 Reparación mediante tejido conjuntivo: la reparación se realiza mediante la
sustitución por tejido conjuntivo lo que da lugar a fibrosis y cicatrización.

52. INFLAMACIÓN AGUDA V/S CRÓNICA.
AGUDA CRÓNICA
Carácter exudativo Carácter proliferativo
Predominio polimorfonuclear Predominio monocito-macrófago
Clínicamente llamativas Clínicamente solapadas
Inespecífica Específica
Corta duración Larga duración