El documento describe el síndrome TORCH, que comprende infecciones durante el embarazo que afectan a la gestante y se propagan al feto, pudiendo provocar abortos, muertes fetales y defectos congénitos. Explica las enfermedades incluidas en el acrónimo TORCH (toxoplasmosis, sífilis, rubéola, citomegalovirus e infección por VIH), describiendo sus causas, manifestaciones, diagnóstico y tratamiento.

1. ¿QUÉ ES EL SÍNDROME
TORCH?
● Infecciones durante el embarazo que afectan a la gestante y se
propaga al producto.
● Pueden provocar abortos, muertes fetales y defectos
congénitos.
● En 1971 se planteó el acrónimo TORCH, donde cada letra
representaba la inicial de una patología
● Síndrome TORCH → Conjunto de síntomas y signos presentes
en el feto o RN causados por la infección cuyo origen se da por
un agente incluido en este acrónimo.

2. Vamos a revisar el siguiente grupo de enfermedades TORCH:
1. Toxoplasmosis congénita
2. Sífilis congénita
3. Síndrome de rubéola congénita
4. Infección congénita por citomegalovirus (CMV)
5. Infección congénita por el virus del herpes simple (VHS)
6. Infección congénita por VIH

3. TOXOPLASMOSIS

4. Toxoplasma gondii
★ Es un parásito protozoario
intracelular
★ Tienen un ciclo de vida bifásico
(sexual en felinos y asexual en
otros animales y humanos)

5. • 10% de las mujeres inmunocompetentes
que se infectan presentan sintomatología,
usualmente leve e inespecífica o puede dar
lugar a un cuadro mononucleósico.
• Se transmite al embrión o al feto durante la
fase de parasitemia materna y está
aceptado que esta transmisión sólo tiene
lugar, en las gestantes no
inmunocompetentes, durante la
primoinfección

6. Trimestre de
embarazo
Riesgo de transmisión
vertical
Severidad de
daños
1er 10-20% Alta
2do 25-30% Moderada
3er 60-80% Leve
De los recién nacidos infectados, el 85% son asintomáticos, el 20 a 30%
pueden desarrollar afectación neurológica y coriorretinitis, el 10% pueden
presentar lesiones aisladas del SNC u oculares de pronóstico variable y el
5% presenta la tétrada sintomática de sabin

7. Tétrada de Sabin

8. Hepatoesplenomegalia, ictericia, púrpura trombocitopénica
TAC mostrando pequeñas
calcificaciones intracraneales
Lesiones oculares que usualmente consisten en
cicatrices maculares unilaterales (retinitis necrotizante
focal)

9. TOXOPLASMOSIS OCULAR :
Tiene 2 formas de presentación:
★ En el periodo neonatal
★ De forma tardía (2da y 3era década de vida)
● Coriorretinitis
● Disminución de la agudeza visual
● Estrabismo
● Nistagmo
● Leucocoria
● Miodesopsias
● Disminución de la visión
Asociado con:
➔ Glaucoma
➔ Cataratas
➔ Desprendimiento de retina
➔ Opacificación vítrea
➔ Atrofia del nervio óptico

10. Profilaxis
• Medidas de higiene para las seronegativas
• En caso de que sea positiva se inicia tto y se hacen ecografías seriadas para
determinar alteraciones al SNC
• Al RN se le hacen exámenes serológicos y se busca alteraciones A nivel del SNC,
auditivos y oftalmológicos seriados en los primeros años

11. Diagnóstico
Se debe realizar:
● Seroconvercion o IgG
● Para detectar en el feto: PCR en liquido amniótico (18-20 sem), mediante amplificación del gen
B1 (sensibilidad 70-80%).
● Serología: IgM, IgG, IgA específica para toxoplasma
● En el RN: IgM específica (sensibilidad es inferior al 50%) En su ausencia el diagnóstico se basa
en el mantenimiento de las IgG o por PCR en sangre y en LCR

13. Tratamiento
• Espiramicina
• En el caso de dx fetal: da
pirimetamina más sulfadiacina y
ácido folínico en forma continua
hasta el final del embarazo
• Pirimetamina 2mg/kg/dia Vo-2días
(2 dosis)-1mg/kg/dia en 2 dosis de
6-8 meses-dosis alteras
• Sulfadiacina 100 mg/kg/día en 2
dosis VO
• ácido folínico 10 mg/3 veces por
semana, durante un año
Gestante
RN
(prednisona 1 mg/kg/día en dos
dosis) hasta la mejoría
meningoencefalitis o
coriorretinitis, se recomienda
añadir corticoides

14. Tratamiento

16. SIFILIS

17. SIFILIS
Enfermedad infecciosa exclusiva del humano de
transmisión sexual , sanguínea o perinatal causada por la
espiroqueta Treponema palidum.
SUBESPECIE :
PALLIDUM
FAMILIA
SPIROCHAETALES
GENERO: TREPONEMA

18. Patogenia
TREPONEMA
LIFATICO
T. SANGUINEO
TODOS LOS ORGANOS
LESIONES PRIMARIAS
CHANCRO
ERUPCIONES CUTANEAS
GENRALIZADAS
SECUNDAIA (LCR, HUMOR
ACUOSO)
TERCIARIA
TIPO DESTRUCTIVO
NEUOROSIFILIS,

19. SIFILIS PRIMARIA

20. SIFILIS SECUNDARIA

21. FASE LATENTE ASINTOMATICA
• TEMPRANA
• TARDIA
• INDETERMINADA

22. SIFILIS TERCIARIA

23. Diagnóstico de infección materna
1. Diagnóstico clínico
2. Diagnóstico microbiológico de las
lesiones (PCR)
3. Diagnóstico serológico: Tests no
treponémicos o reagínicos: VDRL y RPR
4. Tests treponémicos: ELISA, TPHA, FTA-Abs
5. Cribado durante la gestación

25. Prueba rápida para sífilis
Treponemica
Técnica simple
Sangre total
Resultados en minutos
Buena sensibilidad y especificidad
Tamización confirmación
Bajo costo
POS
Cualquier nivel

26. CASO PROBABLE:
• toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días
con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo:
úlcera genital, erupción cu- tánea, placas en palmas y plantas), con
una prueba treponémica rápida positiva, que no haya reci-bido
tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo a su estadio clínico
durante la presente gestación
• En todos los casos se debe solicitar prueba no treponémica
(VDRL, RPR) y esta debe ser reportada en diluciones. Los casos
probables no son notificados al SIVIGILA.

27. • CASO CONFIRMADO:
toda mujer gestante, puérpera o con aborto en los últimos 40 días
con o sin signos clínicos sugestivos de sífilis (como por ejemplo
úlcera genital, erupción cutánea, placas en palmas y plantas), con
prueba treponémica rápida positiva acompaña- da de una prueba
no treponémica reactiva (VDRL, RPR) a cualquier dilución, que no
ha recibido tratamiento adecuado para sífilis durante la presente
gestación o que tiene una reinfección no tratada.

28. Reinfección
Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) que después de haber
recibido tratamiento adecuado para sífilis de acuerdo al estadio de la
enfermedad, presenta durante el seguimiento clínico y serológico, la aparición
de lesiones compatibles en genitales o en piel, o un aumento en los títulos de la
prueba no treponémica (VDRL, RPR) de 4 veces o de dos diluciones con
respecto a la prueba no treponémica inicial.
O
Gestante o mujer en puerperio (40 días post-parto) con diagnóstico de sífilis
primaria o secundaria que recibió tratamiento adecuado y 6 meses después los
títulos de la prueba no treponémica (VDRL, RPR) no descienden 4 veces o dos
diluciones, o con sífilis latente (temprana, tardía o de duración desconocida) y
en quien 12 mese

29. Transmisión intrauterina y afectación fetal
Sífilis congénita: Si la gestante infectada no recibe tratamiento con
penicilina durante la gestación y se produce la transmisión
intrauterina, la asociación a resultados perinatales adversos es
elevada e incluye:
• 40% aborto espontáneo o muerte perinatal (más frecuente en
sífilis primaria y secundaria)
• 40% sífilis congénita neonatal con riesgo elevado de parto
prematuro, CIR y anomalías congénitas sobre todo a nivel
musculoesquelético.
Los marcadores ecográficos de sífilis congénita
pueden aparecer y son secundarios a los
efectos de la propia infección y a la reacción
inmunológica fetal.
No suelen aparecer antes de las 18-20 semanas.
Los más frecuentes son:
• Hepatoesplenomegalia (80%)
• Signos de anemia (33%)
• Placentomegalia (30%). Se define como grosor
placentario máximo > 4 cm
• Polihidramnios (12%)
• Ascitis/Hidrops fetal (10%)

30. Tratamiento materno
El tratamiento con penicilina es muy efectivo, sobre todo cuando se administra en el 1º y
2º trimestre.
Se deberá realizar una nueva determinación de
títulos VDRL/RPR a los 3, 6 meses y en el momento
del parto.
• El tratamiento se considera efectivo si a los 6
meses hay una disminución de 4 veces en los
títulos de VDRL/RPR (equivalente a disminución
en 2 diluciones, por ejemplo de 1:16 a 1:4 o de
1:32 a 1:8).
• Si no es así, se debe realizar nueva serología VIH
y considerar el diagnóstico de neurosífilis.

31. ARN monocatenario,
esférico y con
envoltura.
Togaviridae
Transmisión:
Las gotitas respiratorias y el
contacto personal estrecho
Virología
Infección de la mucosa
respiratoria
Virus dentro de los
ganglios linfáticos
cervicales
Se propaga por vía
hematógena

32. EPIDEMIOLOGIA
Niños en edad escolar
Entornos donde existen
condiciones de hacinamiento
como: bases militares,
comunidades religiosas, campus
universitarios y prisiones.
Gracias a la vacunación rutinaria, no se han producido brotes
epidémicos importantes

33. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El 20-50% de las infecciones son asintomáticas,
y no existe enfermedad prodrómica.
Período de incubación tras
exposición: 12-19 días
Síntomas:
• Erupción cutánea
• Malestar general
• Fiebre
• Conjuntivitis
• Linfadenopatía generalizada.
Cara Cuello
Eritema macular tenue
Tronco Extremidades

34. DIAGNÓSTICO
 La IgM es detectable antes de la aparición de la
erupción cutánea.
 Son posibles el aislamiento y el cultivo del virus, así
como la detección del ARN vírico por RT-PCR.
 En los casos de sospecha de infección congénita por
rubéola se puede utilizar la RT-PCR para detectar el
ARN vírico en muestras de vellosidades coriónicas,
sangre fetal y líquido amniótico.
Serología

35. ABORDAJE DE LA INFECCIÓN POR RUBÉOLA DURANTE EL EMBARAZO
Se asocia:
Autolimitada
Aborto espontáneo
Muerte fetal intrauterina
El principal objetivo de la vacuna contra la rubéola
es prevenir la infección congénita por rubéola.
Vacuna elaborada con virus vivos
atenuados:
 Contraindicada durante el embarazo
La serología de rubéola se realiza normalmente en la visita prenatal inicial para identificar a
las mujeres con concentraciones inadecuadas de anticuerpos. Estas mujeres deberían recibir
la vacuna contra la rubéola en el período puerperal.

36. INFECCIÓN CONGÉNITA Al principio del embarazo se asocia
con una mayor gravedad del SRC
12 semanas del
embarazo: se
acompaña de
erupción cutánea,
80% se infectan de
rubéola
13-14 semanas el
riesgo de infección
congénita por
rubéola disminuye:
54%
25% al final del
segundo trimestre
La asociación de infección congénita por rubéola y el
SRC no es absoluta a ninguna edad gestacional, la
ecografía puede resultar una prueba complementaria
útil para determinar si un feto está afectado.

37. La manifestación más frecuente de infección
congénita por rubéola:
Retraso del crecimiento
Hipoacusia neurosensitiva

38. Cuando la infección se produce antes de las 12 semanas de
gestación:
Lesiones cardíacas (13%
Las anomalías oculares (13%)
Otras manifestaciones compatibles con SRC son:
Microftalmía
Microcefalia
Parálisis cerebral
Retraso mental
Restricción del crecimiento intrauterino

39. HERPES VIRUS

42. Epidemiologia
• La incidencia de infección neonatal por VHS en
algunos países desarrollados está alrededor de
1/3500 partos. En el 80% de los casos la infección es
debida al VHS-2. La primoinfección materna
conlleva afectación del 30-50% de los fetos y en las
reinfecciones se afectan entre el 1 y el 5%.

43. MECANISMOS DE INFECCION
• La mayor parte de las infecciones
por VHS (87%) se trasmiten al feto a
través del canal del parto.
• La afectación al feto es
principalmente en los dos primeros
trimestres del embarazo por
transmisión hematógena.

44. Manifestaciones
clínicas
• Las vesículas cutáneas en racimos
• Queratoconjuntivitis con cicatrices
corneales
• Calcificaciones en ganglios de la base,
sobretodo en tálamos, son típicas de la
infección precoz.
• Pocos niños nacen sintomáticos.

46. Clínica postnatal
50% presentan enfermedad
diseminada
9% de los casos las
manifestaciones se inician el
primer día de vida
en el 40% al final de la
primera semana.

47. FASES DE INFECCION
CUTANEA
OCULAR
ORAL
INICIO DE SINTOMAS: SEGUNDA
SEMANA
9% PRIMER DIA DE VIDA
DISEMINADA
NEUROLOGICA
INICIO DE SINTOMAS:10- 28 DIAS DE
VIDA

48. Diagnóstico
• Cultivo celular o PCR, tanto en las lesiones
genitales de la madre como en las lesiones
cutáneas del recién nacido o en fluidos
corporales.
• La detección de ADN viral por PCR en LCR
puede ser muy útil para confirmar la
afectación neurológica.
• La serología tiene escaso valor, aunque la
persistencia de anticuerpos totales o de IgG
durante más de 6-12 meses confirma la
infección neonatal.

49. DIAGNOSTICO
TEST DE
TZANCK
Frotis de las
vesículas
Tiñen
PCR EN LCR

50. TRATAMIENTO
• Infección genital activa por herpes simple en el momento del parto se
cesárea profiláctica.
• ACICLOVIR 20 mg/kg cada 8 horas IV durante 14 días(CUTANEA)
durante 21 (DISEMINADA Y NEUROLOGICA).
• El uso de aciclovir desde las 36 semanas disminuye la reactivación del
virus en la madre.
• En caso de afectación ocular además se administrará tratamiento
local.
• El RN afecto debe aislarse para prevenir la transmisión nosocomial.