Lorena Ortiz Alarcón Cod. 21061047
 
¿Quiénes son los culpables? Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster Toxoplasma gondii Tripanosoma cruzi  Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum , Micoplasma
TRANSMISION Vía hematógena Vía canal del parto Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno provocando corioamnionitis, RPM e infectando el feto.
Dependiendo del agente causal y  semanas de gestación  aborto mortinato RN con infección RN con malformaciones Mortineonato
clínica subclínica primoinfección infección crónica latente reinfección reactivación
Retardo del crecimiento intrauterino Hidrops no inmune   Púrpura        Calcificaciones cerebrales   Neumonitis   Alteraciones músculo esqueléticas
 
 
 
TROFOZOITO OOQUISTE QUISTE
 
 
 
signos clínicos presentes: 1.   Corioretinitis 2. Hidrocefalia 3. Calcificaciones cerebrales 4. Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.
Reaccion SABIN-FELDMAN Inmunofluorescencia indirecta Microaglutinacion ELISA!!!!!
¿Que es un titulo de anticuerpos? “ Contenido de Ac” que se unen al Ag en una dilución fija de suero. ¿Para que sirve? Refleja exposición a un Ag determinado En el pasado En la actualidad
¿Cómo se hace?
Lo que se busca es determinar  cuanto puede diluirse el suero antes que la prueba se torne negativa
0.050 0.050 0.050 0.050 Seccion 1 2 3 4 5 6 SSN ml 0.050 0.050 0.050 0.050 0.050 Suero  0.050 0.050 transferir Dilucion 1:1 1:2 1:4 1:8 1:16 1:32 UI/ml 10 20 40 80 160 320
¿Cómo se interpreta una titulación Ac? A mayor dilución, mayor sensibilidad 1: 10  <  1:40 TITULO ELISA  UI/ml 1/1  1/2 10 – 40 1/4 40 – 160  1/8 80 - 300 1/16 160 – 300 1/32 300
Vida media  5 dias    4 sem Sospecha fase aguda Pico max 6° - 8° semana Infeccion latente, superada o antigua
 
 
TRATAMIENTO  >  INFECCION MATERNA   (oral) 1° Trimestre/5°/7°/9° mes ...... .Espiramicina  1 gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes ...  Pirimetamina   Carga (1°-2 día: 25 mg c/6 h) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 h) Sulfadiazina  >  (3°-28°:  2 gr c/12 h) Acido folínico  >  10 - 20 mg c/24 hs – 3 veces x sem
Espiramicina 9 MUI /dia 3 dosis desde el Dx hasta la sem 18 gestación Pirimetamina 1 mg/kg/dia 2 dosis max. 50 mg/dia Sulfadiacina 50 – 100/kg/dia 2 dosis max. 4 gr /dia Acido folinico 10 – 20 mg/dia
 
 
 
 
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virus ARN. Se lo cataloga como un TOGAVIRUS. Esta enfermedad era desconocida hasta 1941, cuando el Dr. Greg realizó los estudios. Una epidemia en EE.UU. entre los años 1965 - 1966, hizo cobrar recién su importancia, muriendo aproximadamente 10.000 RN a causa de la rubeóla, y otros 20.000 nacieron con patologías propias de esta enfermedad .
   El riesgo de malformaciones congénitas ocurre sólo hasta las 16 semanas Dependiendo del momento en que se produzca la infección durante el embarazo, es el daño que va a generar. durante las primeras 8 semanas el riesgo de malformación  durante las 9-12 semanas  durante las 13-16 semanas  50% 40% 16%
No se presenta con una sintomatología prolija son las más peligrosas. Fiebre  Erupcion rosada  Dolor faringeo Dolor articular linfadenopatia
Artritis rubeólica  Linfadenopatía Dolor de garganta Alzas térmicas suboccipital postauriculares preauriculares cervicales posteriores (50%)
defectos septales, T. de Fallot, estenosis de ramas pulmonares cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa. hipoacusia neurosensorial microcefalia retraso mental hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ictericia, lesiones   máculopapulares. 
serología específica IgM a la madre y al RN.  Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar IgM por lo que la seroconversión de Ig G en muestras seriadas es de utilidad.
Se trata el órgano especifico.   Existe la vacuna antirubéola  Si existe duda ante el estado serológico de una mujer en edad fértil, se puede solicitar IgG específica antirubéola y si esta es negativa, indicar la vacuna y evitar el embarazo en los tres meses siguientes.  Virus vivo Virus muerto
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1-2% de los RN. Asintomático Sólo en 5% de los casos se presenta como un síndrome mononucleósico.  Transmisión Mayor compromiso multisistemico
El 3 a 5%  seronegativas hacen la primoinfección  durante el embarazo  infectan al feto en el 40%  10% nacen sintomáticos fallecen un 10-20% 90% que nacen asintomáticos un 15 a 20% presentan secuelas tardías reactivaciones (10%)  1% es sintomático al nacer
Es + frecuente el 57% de los RN de madres excretoras durante el parto se infectan manifestándose clínicamente  entre las 5 a 6 semanas de vida por trombocitopenia, neumonitis intersticial y hepatitis infecta al 50% de los niños expuestos al riesgo presentándose la sintomatología durante los primeros 6 meses de vida.
Los RN sintomáticos presentan combinaciones de la siguientes manifestaciones:  Hepatitis Corioretinitis Calcificaciones cerebrales Retraso en el crecimiento intrauterino Trombocitopenia  Hepatoesplenomegalia
 
Ganciclovir 10 mg/kg/día EV cada 12 horas x 6 semanas . 
Aislamiento de contacto durante hospitalización En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas, especialmente auditivas PREVENCIÓN SEGUIMIENTO
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En el 90-95% transmisión intraparto, tanto por vía ascendente o durante el parto  mayor riesgo de transmisión (35%) las madres que tienen infección primaria.  Infecciones genitales son producidas por el herpes 2 (85- 90%).
FACTORES DE RIESGO
CLÍNICA La infección perinatal se manifiesta entre los 7 y 20 días de vida, pudiendo presentarse como un cuadro séptico.  Existen 3 formas de presentación clínica:  Infección diseminada (30-50%).  Encefalitis  Localizada en la piel, ojos y farínge (35%).
50-80%  orientan al diagnóstico  En su ausencia
La infección transplacentaria es poco frecuente y  los síntomas están presentes al momento de nacer o en las primeras 48 horas de vida.  Los síntomas :  Lesiones vesiculares de piel, coriorretinitis, lesiones cicatrízales de piel, microcefalia, hidroanencefalia, hepatoesplenomegalia.
Se confirma por cultivo viral de lesiones, secreción farìngea, conjuntiva y LCR.  La PCR detecta ADN viral diagnóstico seguimiento decisión de suspensión de terapia antiviral en caso de compromiso del SNC.
 
Aciclovir  20 mg/kg/dosis IV cada 8 horas x 14 días y 21 días en aquellos con compromiso del SNC.   Los RN con infecciones del SNC, piel o faringe, deben recibir tratamiento tópico ocular.  El compromiso ocular se trata localmente con: viradabina al 3% o iododeoxiuridina al 1%.
 
GRUPOS DE RIESGO Jóvenes en edad reproductiva Nivel socioeconómico y educativo bajo Control prenatal inadecuado Antecdnts de otras ETS Alto recambio parejas Consumo psicoactivos- alcohol
ETIOLOGIA
Sífilis primaria Presentación clínica
Sífilis  SECUNDARIA
 
 
Sífilis  LATENTE
Sífilis  TERCIARIA
Probabilidad de transmisión vertical 70% en gestantes sin tto. Las espiroquetas atraviesan la placenta. Manifestaciones semana 18. Entre mas temprana sea la infección materna mas probable es la del feto. Sífilis  CONGENITA
Vellosidades engrosadas o en maza
Exacto:  visualización del treponema por examen microscópico en campo oscuro sobre material de lesiones o en ganglio linfático regional. Pruebas serológicas Treponemicas No treponemicas DIAGNOSTICO LCR
No treponemicas Se basan en detección de Ac IgG - IgM contra Ag lipidicos y cardiolipina.  Tamizaje  Falsos positivos no superan 1:6 a 1:8 diluciones. Falsos negativos
En caso de reactividad de las anteriores FTA- Abs TP – HA MHA – TP Sensibilidad 70 – 100% V  alor positivo dura toda la vida W  estern blood o CAPTIA evalúan IgG e IgM individualmente. treponemicas
RESULTADO INTERPRETACION NO  TREPONEMICA  - TREPONEMICA  - excluir infeccion Si hay sospecha, repetir 15-21 dias NO  TREPONEMICA  + TREPONEMICA  + Infeccion sifilitica Seguimiento con VDRL NO  TREPONEMICA  - TREPONEMICA  + Reaccion treponemica especifica (persistencia de Ac) NO  TREPONEMICA  + TREPONEMICA  - Posible falso positivo Confirmar con (FTA-abs, TPHA)
Sifilis precoz (menor 1 año): PNC Benzatinica 2.400.000 U. Dosis unica Tardia (mayor 1 año): PNC Benzatinica 2.400.000 U. Tres dosis con intervalo de 1 semana. Neurosifilis: PNC Cristalina 3-4 millones de U cada 4 horas por 10-14 dias. PNC Procainica 2.400.000 U IM dia mas Probenecid 500mg VO 4 veces dia por 10-14 dias. TRATAMIENTO niveles 0.018 Ugr^ml x 10-14 dias
SEGUIMIENTO Realizar controles  con prueba no treponemica cada 3 meses por el primer año. Nuevo tto si: Si incrementa 4 veces (2 diluciones) al valor previo. Si a los 3 meses no ha disminuido 4 veces (2 diluciones) Titulo mayor o igual 1:8 a los 6 meses
 
También puede dar origen a malformaciones oculares y del SNC.    Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el 15%. infección durante el embarazo, la transmisión materno-fetal se produce en el 30% de los casos. La seroprevalencia en la población adulta es de 50%.  rara vez el eritema infeccioso característico.
CLÍNICA Sospechar en caso de hidrops no inmune. Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones (SNC y oculares).
Determinación de IgM específica o de IgG en 2 muestras separadas x 21 días. PCR.  No existe terapia específica Inmunoglobulina EV Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son necesarias.
 

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    Lorena Ortiz AlarcónCod. 21061047
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    ¿Quiénes son losculpables? Citomegalovirus, rubéola, herpes simple, hepatitis B y C, parvovirus 19, VIH, Enterovirus, varicela zoster Toxoplasma gondii Tripanosoma cruzi  Treponema pallidum, Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum , Micoplasma
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    TRANSMISION Vía hematógenaVía canal del parto Vía ascendente: El microorganismo infecta el tracto genital materno provocando corioamnionitis, RPM e infectando el feto.
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    Dependiendo del agentecausal y semanas de gestación aborto mortinato RN con infección RN con malformaciones Mortineonato
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    clínica subclínica primoinfeccióninfección crónica latente reinfección reactivación
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    Retardo del crecimientointrauterino Hidrops no inmune  Púrpura      Calcificaciones cerebrales  Neumonitis  Alteraciones músculo esqueléticas
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    signos clínicos presentes:1. Corioretinitis 2. Hidrocefalia 3. Calcificaciones cerebrales 4. Retraso en el crecimiento psicomotor infantil.
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    Reaccion SABIN-FELDMAN Inmunofluorescenciaindirecta Microaglutinacion ELISA!!!!!
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    ¿Que es untitulo de anticuerpos? “ Contenido de Ac” que se unen al Ag en una dilución fija de suero. ¿Para que sirve? Refleja exposición a un Ag determinado En el pasado En la actualidad
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    Lo que sebusca es determinar cuanto puede diluirse el suero antes que la prueba se torne negativa
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    0.050 0.050 0.0500.050 Seccion 1 2 3 4 5 6 SSN ml 0.050 0.050 0.050 0.050 0.050 Suero 0.050 0.050 transferir Dilucion 1:1 1:2 1:4 1:8 1:16 1:32 UI/ml 10 20 40 80 160 320
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    ¿Cómo se interpretauna titulación Ac? A mayor dilución, mayor sensibilidad 1: 10 < 1:40 TITULO ELISA UI/ml 1/1 1/2 10 – 40 1/4 40 – 160 1/8 80 - 300 1/16 160 – 300 1/32 300
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    Vida media 5 dias  4 sem Sospecha fase aguda Pico max 6° - 8° semana Infeccion latente, superada o antigua
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    TRATAMIENTO > INFECCION MATERNA (oral) 1° Trimestre/5°/7°/9° mes ...... .Espiramicina 1 gr. c/8 hs. 4°/6°/8° mes ... Pirimetamina Carga (1°-2 día: 25 mg c/6 h) Mantenimiento (3°-28°día: 25 mg c/24 h) Sulfadiazina > (3°-28°: 2 gr c/12 h) Acido folínico > 10 - 20 mg c/24 hs – 3 veces x sem
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    Espiramicina 9 MUI/dia 3 dosis desde el Dx hasta la sem 18 gestación Pirimetamina 1 mg/kg/dia 2 dosis max. 50 mg/dia Sulfadiacina 50 – 100/kg/dia 2 dosis max. 4 gr /dia Acido folinico 10 – 20 mg/dia
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    virus ARN. Selo cataloga como un TOGAVIRUS. Esta enfermedad era desconocida hasta 1941, cuando el Dr. Greg realizó los estudios. Una epidemia en EE.UU. entre los años 1965 - 1966, hizo cobrar recién su importancia, muriendo aproximadamente 10.000 RN a causa de la rubeóla, y otros 20.000 nacieron con patologías propias de esta enfermedad .
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      Elriesgo de malformaciones congénitas ocurre sólo hasta las 16 semanas Dependiendo del momento en que se produzca la infección durante el embarazo, es el daño que va a generar. durante las primeras 8 semanas el riesgo de malformación durante las 9-12 semanas durante las 13-16 semanas 50% 40% 16%
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    No se presentacon una sintomatología prolija son las más peligrosas. Fiebre Erupcion rosada Dolor faringeo Dolor articular linfadenopatia
  • 35.
    Artritis rubeólica Linfadenopatía Dolor de garganta Alzas térmicas suboccipital postauriculares preauriculares cervicales posteriores (50%)
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    defectos septales, T.de Fallot, estenosis de ramas pulmonares cataratas, microftalmia, retinitis pigmentosa. hipoacusia neurosensorial microcefalia retraso mental hepatoesplenomegalia, anemia hemolítica, ictericia, lesiones   máculopapulares. 
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    serología específica IgMa la madre y al RN. Si la infección ha sido muy precoz es posible no encontrar IgM por lo que la seroconversión de Ig G en muestras seriadas es de utilidad.
  • 38.
    Se trata elórgano especifico.   Existe la vacuna antirubéola Si existe duda ante el estado serológico de una mujer en edad fértil, se puede solicitar IgG específica antirubéola y si esta es negativa, indicar la vacuna y evitar el embarazo en los tres meses siguientes.  Virus vivo Virus muerto
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    1-2% de losRN. Asintomático Sólo en 5% de los casos se presenta como un síndrome mononucleósico. Transmisión Mayor compromiso multisistemico
  • 41.
    El 3 a5% seronegativas hacen la primoinfección durante el embarazo infectan al feto en el 40% 10% nacen sintomáticos fallecen un 10-20% 90% que nacen asintomáticos un 15 a 20% presentan secuelas tardías reactivaciones (10%) 1% es sintomático al nacer
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    Es + frecuenteel 57% de los RN de madres excretoras durante el parto se infectan manifestándose clínicamente entre las 5 a 6 semanas de vida por trombocitopenia, neumonitis intersticial y hepatitis infecta al 50% de los niños expuestos al riesgo presentándose la sintomatología durante los primeros 6 meses de vida.
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    Los RN sintomáticospresentan combinaciones de la siguientes manifestaciones: Hepatitis Corioretinitis Calcificaciones cerebrales Retraso en el crecimiento intrauterino Trombocitopenia Hepatoesplenomegalia
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    Ganciclovir 10 mg/kg/díaEV cada 12 horas x 6 semanas . 
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    Aislamiento de contactodurante hospitalización En todos los RN afectados, pesquisar aparición de secuelas, especialmente auditivas PREVENCIÓN SEGUIMIENTO
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    En el 90-95%transmisión intraparto, tanto por vía ascendente o durante el parto mayor riesgo de transmisión (35%) las madres que tienen infección primaria. Infecciones genitales son producidas por el herpes 2 (85- 90%).
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  • 50.
    CLÍNICA La infecciónperinatal se manifiesta entre los 7 y 20 días de vida, pudiendo presentarse como un cuadro séptico. Existen 3 formas de presentación clínica: Infección diseminada (30-50%). Encefalitis Localizada en la piel, ojos y farínge (35%).
  • 51.
    50-80% orientanal diagnóstico En su ausencia
  • 52.
    La infección transplacentariaes poco frecuente y los síntomas están presentes al momento de nacer o en las primeras 48 horas de vida. Los síntomas : Lesiones vesiculares de piel, coriorretinitis, lesiones cicatrízales de piel, microcefalia, hidroanencefalia, hepatoesplenomegalia.
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    Se confirma porcultivo viral de lesiones, secreción farìngea, conjuntiva y LCR. La PCR detecta ADN viral diagnóstico seguimiento decisión de suspensión de terapia antiviral en caso de compromiso del SNC.
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    Aciclovir 20mg/kg/dosis IV cada 8 horas x 14 días y 21 días en aquellos con compromiso del SNC.  Los RN con infecciones del SNC, piel o faringe, deben recibir tratamiento tópico ocular. El compromiso ocular se trata localmente con: viradabina al 3% o iododeoxiuridina al 1%.
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    GRUPOS DE RIESGOJóvenes en edad reproductiva Nivel socioeconómico y educativo bajo Control prenatal inadecuado Antecdnts de otras ETS Alto recambio parejas Consumo psicoactivos- alcohol
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    Probabilidad de transmisiónvertical 70% en gestantes sin tto. Las espiroquetas atraviesan la placenta. Manifestaciones semana 18. Entre mas temprana sea la infección materna mas probable es la del feto. Sífilis CONGENITA
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    Exacto: visualizacióndel treponema por examen microscópico en campo oscuro sobre material de lesiones o en ganglio linfático regional. Pruebas serológicas Treponemicas No treponemicas DIAGNOSTICO LCR
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    No treponemicas Sebasan en detección de Ac IgG - IgM contra Ag lipidicos y cardiolipina. Tamizaje Falsos positivos no superan 1:6 a 1:8 diluciones. Falsos negativos
  • 69.
    En caso dereactividad de las anteriores FTA- Abs TP – HA MHA – TP Sensibilidad 70 – 100% V alor positivo dura toda la vida W estern blood o CAPTIA evalúan IgG e IgM individualmente. treponemicas
  • 70.
    RESULTADO INTERPRETACION NO TREPONEMICA - TREPONEMICA - excluir infeccion Si hay sospecha, repetir 15-21 dias NO TREPONEMICA + TREPONEMICA + Infeccion sifilitica Seguimiento con VDRL NO TREPONEMICA - TREPONEMICA + Reaccion treponemica especifica (persistencia de Ac) NO TREPONEMICA + TREPONEMICA - Posible falso positivo Confirmar con (FTA-abs, TPHA)
  • 71.
    Sifilis precoz (menor1 año): PNC Benzatinica 2.400.000 U. Dosis unica Tardia (mayor 1 año): PNC Benzatinica 2.400.000 U. Tres dosis con intervalo de 1 semana. Neurosifilis: PNC Cristalina 3-4 millones de U cada 4 horas por 10-14 dias. PNC Procainica 2.400.000 U IM dia mas Probenecid 500mg VO 4 veces dia por 10-14 dias. TRATAMIENTO niveles 0.018 Ugr^ml x 10-14 dias
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    SEGUIMIENTO Realizar controles con prueba no treponemica cada 3 meses por el primer año. Nuevo tto si: Si incrementa 4 veces (2 diluciones) al valor previo. Si a los 3 meses no ha disminuido 4 veces (2 diluciones) Titulo mayor o igual 1:8 a los 6 meses
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    También puede darorigen a malformaciones oculares y del SNC.   Produce abortos en el 10-15% e hidrops no inmune en el 15%. infección durante el embarazo, la transmisión materno-fetal se produce en el 30% de los casos. La seroprevalencia en la población adulta es de 50%. rara vez el eritema infeccioso característico.
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    CLÍNICA Sospechar encaso de hidrops no inmune. Se han descrito casos de miocarditis, hepatitis y malformaciones (SNC y oculares).
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    Determinación de IgMespecífica o de IgG en 2 muestras separadas x 21 días. PCR. No existe terapia específica Inmunoglobulina EV Manejo del hidrops fetal con transfusiones intrauterinas si son necesarias.
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