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II
Grupo G:
o Ramírez Nelibet
o Revilla Franklin
o Reyes Michel
o Reynolds Yarimar
o Rico Isamar
Causada por el virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH)
Transmisión sexual
(Hetero u Homosexual)
70 – 80%
Transmisión parenteral
(Drogadicción,
Transfusión de sangre)
8 – 15%
Transmisión perinatal o
vertical de la madre al
feto
5– 10%
•1.500.000 personas infectadas
•7% Mujeres.
• 80% Mujeres en edad fértil.
Incrementa el número de
pacientes con esta enfermedad
en los grandes centros
hospitalarios y en todo el mundo.
•Vía placentaria (Durante el embarazo).
•Por el canal del parto (períodos de dilatación y
expulsión).
• Leche Materna (Postparto y Puerperio).
Muy probable alcanza la
circulación fetal a través de la
infección del sincitotrofoblasto y
del estroma (Macrófagos o
Células de Hofbauer)
8 – 11 semanas que es cuando
ya es detectable la proteína CD4
en el tejido trofoblástico
Riesgo mayor cuando los
linfocitos CD4 estan por debajo
de 150ml
•De electrodos en la presentación
fetal.
•Realización de microtomas)
• Determinación de anticuerpos VIH por el método ELISA (Análisis de inmunoabsorción
ligada a enzimas) Sensibilidad 98%.
• WESTERN BLOT: para la determinación de anticuerpos frente a las distintos
antígenos del virus. Sensibilidad y Especificidad 99%.
• Prueba de inmunofluorescencia.
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•Tejido Trofoblástico (Biopsia Corial)
•Líquido Amniótico (amniocentesis)
• Sangre Fetal (Funiculocentesis)
•IgA e IgM
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•Producción de anticuerpos in vitro en
linfocitos
Es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
Infecciosa Inmunitaria Toxica ETS
• Período de incubación; fase
pre-ictérica sintomática; fase
ictérica sintomática y fase de
convalecencia.
• Malestar general, anorexia,
nauseas, perdida de peso e
ictericia.
• Incremento de partos
pretermino.
• Adecuada nutrición y
reposo.
• Vigilar complicaciones
80% VHB 7% VHA
VHCVHD=VHB
VHE
• Pertenece a la familia Picornavims/ ARN.
• No produce hepatitis crónica ni estado de portador.
• Es una entidad poco frecuente en la mujer embarazada
• Transmisión fecal-oral.
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IgM anti-VHA
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Transaminasas
Hepaticas
Gammaglobulina
IM 0,02 a 0,06
mL/Kg
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anestésicos,
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quirúrgicas
• Pertenece a la familia Hepadnavirus/ADN.
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• Evoluciona a hepatitis crónica, cirrosis, carcinoma hepático o
hepatitis fulminante.
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• Periodo de incubación: 1-6 meses
• La madre transmite la infección al feto durante el embarazo o por el
HBs-Ag.
• Dx: Presencia de HBs-AG en suero.
• Bajo peso al nacer.
• Partos prematuro.
• Mayor riesgo de TV durante el
parto 85% y 5 a 15% durante el
embarazo.
• El feto tiene riesgo de adquirir la
enfermedad un 20% madres
seropositivas HBs-Ag y 90 %
seropositivas a HBs-AG y Hbe-Ag
• 20% de infección en el I trimestre.
• 90% en el III Trimestre.
• 90% de los neonatos infectados
serán portadores crónicos.
• Prueba del antígeno HBs-Ag a
las gestantes.
• Prevención de la infección
neonatal: 0,5mL de
globulina/12hrs postparto
• Vacunación en 3 dosis a los 7
días, al mes y a los 6 meses.
• A las gestantes expuestas a
contagio, vacunación con
0,06mL/Kg de
inmunoglobulina.
• Prevalencia baja 0,1-0,3 % de
total de la población gestante
• Bacteria treponema pallidum
• Gestante jóvenes
• Drogadictas
• Bajo nivel socioeconómico
• Promiscuidad sexual
La OMS calcula que de 130 millones de nacimientos anuales en el
mundo, 8 millones de infantes mueren antes de su primer año, y de
esos, tres millones lo hacen antes de su primera semana de vida.
Adicionalmente, 3.3 millones son muertes fetales, muchas de las cuales
se asocian a la infección treponémica, la gran mayoría en países en
desarrollo (Goldemberg 2003).
• Sifilis Primaria: 10-90 Dias
Pápula – úlcera eritematosa – CHANCRO duro e indoloro + ADENITIS
REGIONAL
• Sifilis Secundaria: 3-12semanas
Erupción maculopapulosa, Condilomas (placas verrucosas
blancoamarillentas o eritematosas) adenitis regional, hepatitis leve y
síndrome nefrótico.
Fase latente ( altamente infecciosa)
• Sifilis Terciaria: Luego 3 a 10 años sin tratamiento
Lesión neurológica, cardiovascular (aneurisma aórtico, regurgitación,
aortitis sifilítica) o apariciónde gomas (granulomás de la piel y sist.
Músculo esquelético)
La madre infecta al feto por vía placentaria o durante el paso del canal
de parto por contacto del recién nacido por una lesión genital
• La Sífilis fetal grave se produce por una invasión masiva de sistema
linfático y venoso del cordón umbilical produciendo una serie de
sifilomas, afectado víscera hígado bazo y pulmón ocasionando
habitualmente muerte y expulsión fetal con aspecto edematoso (
hidrops fetal ).
La infección se clasifica en:
1. Temprana: menor de 2 años
2. Tardía: mayor de 2 años
SC Temprana < 2años:
-Hepatoesplenomegalia
-Linfadenopatias
-Edema
-Osteocondritis
-Erupciones cutáneas
- Secreción nasal acuosa
-Pseudoparalisis
-Anemia hemolítica
-Trombocitopenia
SC Tardia >2 años
-Queratitis intersticial (5 a 20 años)
-Tríada de Hutchinson (dientes de
Hutchinson, queratitis y sordera)
-Reacción periostica: tibia en sable,
frente olímpica
-Ragades
-Molares en forma de mora
-Nariz en silla de montar
-Articulaciones de Clutton
• Toda mujer embarazada se le debe realizar la prueba de VDRL para
treponema pallidum durante la primera visita prenatal, independientemente
del trimestre de gestación y posterior al parto.
• Microscopia de fondo oscuro o por inmunofluorescencia directa
• No treponemicas detectan anticuerpos con base en igg e igm
• Prueba treponemica son sensibles y especificas
• Fta-abs: anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos reactivos
• TPHA: anticuerpos hemaglutinantes contra treponema pallidum
ESTADIO TRATAMIENTO Y
posología
ALTERNATIVAS
Sífilis primaria,
secundaria o
latente precoz (<1
año)
Bencilpenicilina benzatinica 2,4
millones de U IM DU
Doxiciclina 100mg VO
2v/dia x 2sem.
Tetraciclina 500mg VO
4v/dia x 2sem
Eritromicina 500mg VO
4v/dia x 4sem.
Latente tardia (>
1 año) o Terciaria
Bencilpenicilina benzatinica 2,4
millones de U IM semanal x 3dosis
Doxiciclina o Tetraciclina
igual dosis x 4 sem
Neurosífilis Bencilpenicilina cristalina acuosa 18-
24 millones U/24h IV administrando
3-4 U IV c/4h en infucion continua x
10-14 días
Bencilpenicilina procaínica
2,4m U/dia IM + Probenecid
500mg VO 4v/dia x 10-14
días
Sífilis congénita Bencilpnicilina cristalina acuosa 100-150000U/kg/24h administrando
50000U/kg/IM c/12h y luego c/8h x 10-14d o Bencilpenicilina
procaínica 50000U/kg IM diaria DU x 10-14 días
• Infección causada por un germen: Neisseria Gonorrheae
• ETS
Jovenes
Bajo nivel
socio-
económico
Promiscuidad
Síntomas:
• Flujo vaginal, disuria.
Diagnostico:
• Cultivo y frotis.
Complicaciones: Parto Prematuro,
corioamnionitis y RPM.
Infección del feto por infección del
cuello uterino al momento del parto.
Tratamiento :
• Cefalosporinas de 3er generación
(Ceftriaxona 250mg IM dosis única)
• Familia Mycobacteriae
• M. Tuberculosis, bacilo aerobio,
acido-resdistente.
• 6.6 Millones de casos de TBC
a nivel mundial
• Se transmite de igual forma en
gestante como en no gestante.
• Trasmisión de persona a
persona, gotas de saliva.
• 10% enfermedad activa
Vía aérea
Colonización
Alveolar
Macrófagos
alveolares
Crece y se
multiplica
Lisis celular
Niños y adultos
mayores
Neoplasias
Inmunosupresión
Coinfección VIH
Enfermedades
cronicas
• En gestantes con TBC miliar,
genital o endometrial aumenta
el riesgo de TV.
• El bacilo infecta la feto a través
de la placenta y la vena
umbilical .
• En TBC endometrial, el bacilo
penetra el corion hasta
diseminarse por el LA y este a
su vez es deglutido por el feto.
• Neonatos por TBC: Isoniacida/3
meses, se evita la lactancia
materna.
• TBC activa: Isoniacida-
Rifampicina por 6meses.
• No esta asociada a
malformaciones congénitas.
• Parto prematuro, RCIU,
Mortalidad perinatal.
• Peso bajo al nacer, <APGAR,
Distress respiratorio, fiebre,
lesiones en la piel
• Verrugas genitales
• ETS
• Producidos por VPH, familia paponavirus
• Zona perineal, labios vulvares, vagina y cuello uterino.
• No esta confirmada la TV.
• Solo esta propenso a infectarse en el parto.
• ETS
• Chlamydia Trachomatis
• Casi siempre asintomática
• Asociada a EPI
• Cervicitis mucopurulenta
• Partos prematuros, RPM, endometritis post-parto.
• El feto se infecta al momento del parto, conjuntivitis neonatal (Ojo
rosado) 10 días luego del nacimiento, edema palpebral, supuración
amarillenta.
• Cultivo a partir de muestras endocervicales.
• Eritromicina 500mg cada 6 horas por 7dias
El parvovirus humano B19
pertenece a la familia parvoviridae y
al género erythrovirus.
CARACTERÍSTICAS DEL
VIRUS
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Se presenta una primera fase que dura de
3 a 10 días y cuyos síntomas clínicos son
inespecíficos y relacionados con la
viremia, como fiebre, malestar, escalofrios,
adenopatías, faringoamigadalitis y cefalea.
 Infección en los pacientes inmunocompetentes
 Infección durante el embarazo
 Infección en los pacientes con enfermedades hematológicas
 Infección en los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia
Adquirida o Congénita
DIAGNOSTICO
Dada la dificultad para cultivar el virus, su
diagnóstico se basa en la detección directa de
antígenos o DNA y en las pruebas
serológicas.
TRATAMIENTO Y
PROFILAXIS
En el B19 no es necesario el tratamiento.
Sólo en algunas ocasiones se recurre a
medicación sintomática y, únicamente en las
artralgias, se recomienda el uso de
antiinflamatorios no esteroideos
Es una infección por la bacteria
Listeria monocytogenes
EPIDEMIOLOGÍA
Ingesta de alimentos
contaminados
(resistencia del bacilo
a bajas temperaturas)
Fagocitosis por células
gastrointestinales
Proliferación
intracelular
transmisión
intracelularTransplacentaria.
Periodo de incubación variable 8-14 días
Diarrea
Presentation clínica leve:
•Fiebre,
•Náusea,
•Vómitos
•Diarrea (enf. gastrointestinal)
Presentation clínica grave:
•Bacteremia
•Meningitis
Proliferación en
la placenta
Infección en
el SNC
Fiebre
Materna
>37.8º
Altralgias
Dolor de
espalda
taquicardia materna (>100 latidos/minuto), taquicardia fetal (>160 latidos/minuto)
Irritabilidad
uterina
III TRIMESTRE DEL
EMBARAZO
80%
LISTERIOSIS
I Y II TRIMESTRE
DEL EMBARAZO
20%
Aborto
Septico
Corioamnionitis Parto prematuro
Sepsis neonatal
Muerte fetal
Intrauterina
PRECOZ TARDIA
 Parto pretermino
 Sufrimiento fetal
 Angionitis por listeriosis.
 Muerte fetal
Conjuntivitis
La coloración verdosa o la tinción
con meconio del liquido amniótico es
común
El diagnóstico definitivo requiere el
aislamiento de L. Monocytogenes en
la sangre, el líquido cefalorraquídeo,
líquido articular, la placenta u otros
líquidos o tejidos habitualmente
estériles.
El tratamiento antibiótico se centra en
la administración de Ampicilina y
Penicilina aunque la combinación mas
eficaz es la Ampicilina y Gentamicina
Streptococcus agalactiae o estreptococo ß-
hemolítico del grupo B (EGB), es un coco
grampositivo, catalasa y oxidasa negativo,
anaerobio facultativo.
EPIDEMIOLOGIA
MANIFESTACIONES CLINICAS
Requiere la demostración del
microorganismo en sangre, líquido
cefalorraquídeo (LCR) u otras muestras
significativas, mediante cultivo.
La penicilina G es el antibiótico de
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Infecciones perinatales

  • 1. Infecciones Perinatales II Grupo G: o Ramírez Nelibet o Revilla Franklin o Reyes Michel o Reynolds Yarimar o Rico Isamar
  • 2. Causada por el virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) Transmisión sexual (Hetero u Homosexual) 70 – 80% Transmisión parenteral (Drogadicción, Transfusión de sangre) 8 – 15% Transmisión perinatal o vertical de la madre al feto 5– 10% •1.500.000 personas infectadas •7% Mujeres. • 80% Mujeres en edad fértil. Incrementa el número de pacientes con esta enfermedad en los grandes centros hospitalarios y en todo el mundo.
  • 3. •Vía placentaria (Durante el embarazo). •Por el canal del parto (períodos de dilatación y expulsión). • Leche Materna (Postparto y Puerperio). Muy probable alcanza la circulación fetal a través de la infección del sincitotrofoblasto y del estroma (Macrófagos o Células de Hofbauer) 8 – 11 semanas que es cuando ya es detectable la proteína CD4 en el tejido trofoblástico Riesgo mayor cuando los linfocitos CD4 estan por debajo de 150ml •De electrodos en la presentación fetal. •Realización de microtomas)
  • 4. • Determinación de anticuerpos VIH por el método ELISA (Análisis de inmunoabsorción ligada a enzimas) Sensibilidad 98%. • WESTERN BLOT: para la determinación de anticuerpos frente a las distintos antígenos del virus. Sensibilidad y Especificidad 99%. • Prueba de inmunofluorescencia. • Identificación del virus por cultivo tisular. •Tejido Trofoblástico (Biopsia Corial) •Líquido Amniótico (amniocentesis) • Sangre Fetal (Funiculocentesis) •IgA e IgM •IgA anti – VIH. •Producción de anticuerpos in vitro en linfocitos
  • 5. Es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Infecciosa Inmunitaria Toxica ETS
  • 6.
  • 7. • Período de incubación; fase pre-ictérica sintomática; fase ictérica sintomática y fase de convalecencia. • Malestar general, anorexia, nauseas, perdida de peso e ictericia. • Incremento de partos pretermino. • Adecuada nutrición y reposo. • Vigilar complicaciones 80% VHB 7% VHA VHCVHD=VHB VHE
  • 8. • Pertenece a la familia Picornavims/ ARN. • No produce hepatitis crónica ni estado de portador. • Es una entidad poco frecuente en la mujer embarazada • Transmisión fecal-oral. • Periodo de incubación: 2-7 semanas, no hay formas crónicas • Curso clínico mas grave al final del embarazo • Malformaciones congénitas si se contrae en el I trimestre de gestación • Medidas higiénicas y una correcta manipulación de alimentos. Dx: Serología IgM anti-VHA > Transaminasas Hepaticas Gammaglobulina IM 0,02 a 0,06 mL/Kg Evitar analgésicos y anestésicos, Intervenciones quirúrgicas
  • 9. • Pertenece a la familia Hepadnavirus/ADN. • Son importantes para el diagnóstico: el antígeno central o core (HBcAg), el antígeno e (HBe-Ag) y el antígeno de superficie (HBsAg). • Evoluciona a hepatitis crónica, cirrosis, carcinoma hepático o hepatitis fulminante. • Se adquiere por vía sexual, transfusión sanguínea, vertical. Por secreciones como semen, sudor y leche materna. • Periodo de incubación: 1-6 meses • La madre transmite la infección al feto durante el embarazo o por el HBs-Ag. • Dx: Presencia de HBs-AG en suero.
  • 10. • Bajo peso al nacer. • Partos prematuro. • Mayor riesgo de TV durante el parto 85% y 5 a 15% durante el embarazo. • El feto tiene riesgo de adquirir la enfermedad un 20% madres seropositivas HBs-Ag y 90 % seropositivas a HBs-AG y Hbe-Ag • 20% de infección en el I trimestre. • 90% en el III Trimestre. • 90% de los neonatos infectados serán portadores crónicos. • Prueba del antígeno HBs-Ag a las gestantes. • Prevención de la infección neonatal: 0,5mL de globulina/12hrs postparto • Vacunación en 3 dosis a los 7 días, al mes y a los 6 meses. • A las gestantes expuestas a contagio, vacunación con 0,06mL/Kg de inmunoglobulina.
  • 11.
  • 12. • Prevalencia baja 0,1-0,3 % de total de la población gestante • Bacteria treponema pallidum • Gestante jóvenes • Drogadictas • Bajo nivel socioeconómico • Promiscuidad sexual
  • 13. La OMS calcula que de 130 millones de nacimientos anuales en el mundo, 8 millones de infantes mueren antes de su primer año, y de esos, tres millones lo hacen antes de su primera semana de vida. Adicionalmente, 3.3 millones son muertes fetales, muchas de las cuales se asocian a la infección treponémica, la gran mayoría en países en desarrollo (Goldemberg 2003).
  • 14. • Sifilis Primaria: 10-90 Dias Pápula – úlcera eritematosa – CHANCRO duro e indoloro + ADENITIS REGIONAL • Sifilis Secundaria: 3-12semanas Erupción maculopapulosa, Condilomas (placas verrucosas blancoamarillentas o eritematosas) adenitis regional, hepatitis leve y síndrome nefrótico. Fase latente ( altamente infecciosa) • Sifilis Terciaria: Luego 3 a 10 años sin tratamiento Lesión neurológica, cardiovascular (aneurisma aórtico, regurgitación, aortitis sifilítica) o apariciónde gomas (granulomás de la piel y sist. Músculo esquelético) La madre infecta al feto por vía placentaria o durante el paso del canal de parto por contacto del recién nacido por una lesión genital
  • 15. • La Sífilis fetal grave se produce por una invasión masiva de sistema linfático y venoso del cordón umbilical produciendo una serie de sifilomas, afectado víscera hígado bazo y pulmón ocasionando habitualmente muerte y expulsión fetal con aspecto edematoso ( hidrops fetal ). La infección se clasifica en: 1. Temprana: menor de 2 años 2. Tardía: mayor de 2 años
  • 16. SC Temprana < 2años: -Hepatoesplenomegalia -Linfadenopatias -Edema -Osteocondritis -Erupciones cutáneas - Secreción nasal acuosa -Pseudoparalisis -Anemia hemolítica -Trombocitopenia SC Tardia >2 años -Queratitis intersticial (5 a 20 años) -Tríada de Hutchinson (dientes de Hutchinson, queratitis y sordera) -Reacción periostica: tibia en sable, frente olímpica -Ragades -Molares en forma de mora -Nariz en silla de montar -Articulaciones de Clutton
  • 17. • Toda mujer embarazada se le debe realizar la prueba de VDRL para treponema pallidum durante la primera visita prenatal, independientemente del trimestre de gestación y posterior al parto. • Microscopia de fondo oscuro o por inmunofluorescencia directa • No treponemicas detectan anticuerpos con base en igg e igm • Prueba treponemica son sensibles y especificas • Fta-abs: anticuerpos treponémicos fluorescentes absorbidos reactivos • TPHA: anticuerpos hemaglutinantes contra treponema pallidum
  • 18. ESTADIO TRATAMIENTO Y posología ALTERNATIVAS Sífilis primaria, secundaria o latente precoz (<1 año) Bencilpenicilina benzatinica 2,4 millones de U IM DU Doxiciclina 100mg VO 2v/dia x 2sem. Tetraciclina 500mg VO 4v/dia x 2sem Eritromicina 500mg VO 4v/dia x 4sem. Latente tardia (> 1 año) o Terciaria Bencilpenicilina benzatinica 2,4 millones de U IM semanal x 3dosis Doxiciclina o Tetraciclina igual dosis x 4 sem Neurosífilis Bencilpenicilina cristalina acuosa 18- 24 millones U/24h IV administrando 3-4 U IV c/4h en infucion continua x 10-14 días Bencilpenicilina procaínica 2,4m U/dia IM + Probenecid 500mg VO 4v/dia x 10-14 días Sífilis congénita Bencilpnicilina cristalina acuosa 100-150000U/kg/24h administrando 50000U/kg/IM c/12h y luego c/8h x 10-14d o Bencilpenicilina procaínica 50000U/kg IM diaria DU x 10-14 días
  • 19. • Infección causada por un germen: Neisseria Gonorrheae • ETS Jovenes Bajo nivel socio- económico Promiscuidad Síntomas: • Flujo vaginal, disuria. Diagnostico: • Cultivo y frotis. Complicaciones: Parto Prematuro, corioamnionitis y RPM. Infección del feto por infección del cuello uterino al momento del parto. Tratamiento : • Cefalosporinas de 3er generación (Ceftriaxona 250mg IM dosis única)
  • 20. • Familia Mycobacteriae • M. Tuberculosis, bacilo aerobio, acido-resdistente. • 6.6 Millones de casos de TBC a nivel mundial • Se transmite de igual forma en gestante como en no gestante. • Trasmisión de persona a persona, gotas de saliva. • 10% enfermedad activa Vía aérea Colonización Alveolar Macrófagos alveolares Crece y se multiplica Lisis celular
  • 22. • En gestantes con TBC miliar, genital o endometrial aumenta el riesgo de TV. • El bacilo infecta la feto a través de la placenta y la vena umbilical . • En TBC endometrial, el bacilo penetra el corion hasta diseminarse por el LA y este a su vez es deglutido por el feto. • Neonatos por TBC: Isoniacida/3 meses, se evita la lactancia materna. • TBC activa: Isoniacida- Rifampicina por 6meses. • No esta asociada a malformaciones congénitas. • Parto prematuro, RCIU, Mortalidad perinatal. • Peso bajo al nacer, <APGAR, Distress respiratorio, fiebre, lesiones en la piel
  • 23. • Verrugas genitales • ETS • Producidos por VPH, familia paponavirus • Zona perineal, labios vulvares, vagina y cuello uterino. • No esta confirmada la TV. • Solo esta propenso a infectarse en el parto.
  • 24. • ETS • Chlamydia Trachomatis • Casi siempre asintomática • Asociada a EPI • Cervicitis mucopurulenta • Partos prematuros, RPM, endometritis post-parto. • El feto se infecta al momento del parto, conjuntivitis neonatal (Ojo rosado) 10 días luego del nacimiento, edema palpebral, supuración amarillenta. • Cultivo a partir de muestras endocervicales. • Eritromicina 500mg cada 6 horas por 7dias
  • 25. El parvovirus humano B19 pertenece a la familia parvoviridae y al género erythrovirus. CARACTERÍSTICAS DEL VIRUS
  • 26. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Se presenta una primera fase que dura de 3 a 10 días y cuyos síntomas clínicos son inespecíficos y relacionados con la viremia, como fiebre, malestar, escalofrios, adenopatías, faringoamigadalitis y cefalea.
  • 27.  Infección en los pacientes inmunocompetentes  Infección durante el embarazo  Infección en los pacientes con enfermedades hematológicas  Infección en los pacientes con Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida o Congénita
  • 28. DIAGNOSTICO Dada la dificultad para cultivar el virus, su diagnóstico se basa en la detección directa de antígenos o DNA y en las pruebas serológicas. TRATAMIENTO Y PROFILAXIS En el B19 no es necesario el tratamiento. Sólo en algunas ocasiones se recurre a medicación sintomática y, únicamente en las artralgias, se recomienda el uso de antiinflamatorios no esteroideos
  • 29. Es una infección por la bacteria Listeria monocytogenes EPIDEMIOLOGÍA
  • 30. Ingesta de alimentos contaminados (resistencia del bacilo a bajas temperaturas) Fagocitosis por células gastrointestinales Proliferación intracelular transmisión intracelularTransplacentaria. Periodo de incubación variable 8-14 días
  • 31. Diarrea Presentation clínica leve: •Fiebre, •Náusea, •Vómitos •Diarrea (enf. gastrointestinal) Presentation clínica grave: •Bacteremia •Meningitis
  • 32. Proliferación en la placenta Infección en el SNC Fiebre Materna >37.8º Altralgias Dolor de espalda taquicardia materna (>100 latidos/minuto), taquicardia fetal (>160 latidos/minuto) Irritabilidad uterina
  • 33. III TRIMESTRE DEL EMBARAZO 80% LISTERIOSIS I Y II TRIMESTRE DEL EMBARAZO 20% Aborto Septico Corioamnionitis Parto prematuro Sepsis neonatal Muerte fetal Intrauterina PRECOZ TARDIA
  • 34.  Parto pretermino  Sufrimiento fetal  Angionitis por listeriosis.  Muerte fetal Conjuntivitis La coloración verdosa o la tinción con meconio del liquido amniótico es común
  • 35. El diagnóstico definitivo requiere el aislamiento de L. Monocytogenes en la sangre, el líquido cefalorraquídeo, líquido articular, la placenta u otros líquidos o tejidos habitualmente estériles. El tratamiento antibiótico se centra en la administración de Ampicilina y Penicilina aunque la combinación mas eficaz es la Ampicilina y Gentamicina
  • 36. Streptococcus agalactiae o estreptococo ß- hemolítico del grupo B (EGB), es un coco grampositivo, catalasa y oxidasa negativo, anaerobio facultativo. EPIDEMIOLOGIA MANIFESTACIONES CLINICAS
  • 37. Requiere la demostración del microorganismo en sangre, líquido cefalorraquídeo (LCR) u otras muestras significativas, mediante cultivo. La penicilina G es el antibiótico de elección para el tratamiento de las infecciones por este microorganismo.