Universidad de Santiago de Chile.Facultad de Ciencias Médicas.Escuela de Enfermería.ParasitologíaTORCH y TOXOPLASMOSISSeminario Debate Grupo C.
TORCHTORCH
TORCHSigla que agrupa a los diversos agentes etiológicos del síndrome que lleva el mismo nombre.Síndrome TORCH es el conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita
¿Qué es TORCH?Diferentes agentes:Virales
Parásitos
MicoticosInfeccióncongénitasignossíntomasRECIEN NACIDO
Formas infección neonatalformas en que el agente  que produce el síndrome accede al fetoMICROORGANISMOVía hematogenaTORRENTE CIRCULATORIO MATERNOSFETO
Vía canalDe partomicroorganismoT.Genital madreFETO
VIA ASCENDENTECorioamnionitis, rotura de mb
Severidad del cuadro clínico.
Formas de expresión
TOXOPLASMOSIS
TOXOPLASMOSIS
Conceptos Básicos
ToxoplasmosisZoonosis parasitaria.Se encuentra en seres humanos y en muchas especies de otros mamíferos y aves.Producida por el protozooToxoplasma Gondii.
- Microscópicos- Unicelulares- Eucariontes- Núcleo esférico o discoidal (1 ó +)- Citoplasma                 Ectoplasma (Externo, hialino, 	            permite intercambio metabólico 	            con medio ambiente)                                         Endoplasma (Interno, más 	                denso  y granuloso)- En muchos se forman quistes (resistencia y multiplicación)- Reproducción dentro de la célula hospederaProtozoosToxoplasmosis
Toxoplasma gondiiToxoplasmosisProtozoo del phylumApicomplexa, subclase coccidia, capaz de parasitar cualquier célula nucleada.	Parásito intracelular obligadoHuésped completo: Gato y otros felinos salvajesHuésped incompleto: Humano, mamíferos y AvesCiclo de multiplicación intestinalCiclo de multiplicación tisularFormas: OoquisteTaquizoítoBradizoítoQuiste
Toxoplasma gondiiToxoplasmosisOoquisteEstado de alta resistencia a factores externos (ambientales)Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetroEs eliminado con la materia fecal del gatoTaquizoítoForma de media luna/ 2-4 um ancho x 4-8 umlargoInvaden todas las célulasSe multiplican cada 4-6 horasQuisteSe desarrolla en las células hospederas10-100 umSe encuentran en las fibras muscularesContiene en su interior miles de quistozoítos
Toxoplasma gondii; TaquizoítoToxoplasmosisAspecto semilunar o en arco de 3 x 5 um aprox.	Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncavaConoide: perfora la membrana de célula huéspedGranulososmofilosAp. GolgiRERConoideRoptriesMitocondriaUltraestructuraToxoplasma gongii
Ciclo Biológico
Ciclo EvolutivoToxoplasmosisCiclo Intestinal
Ciclo TISULARCiclo EvolutivoToxoplasmosis
Transmisión.Principales fuentes de infección: Gato.Vectores:              -Agua.              -Tierra: pastos, plantas, etc.              -Alimentos: - carnes con quistes.                                      - vegetales infectados.              -Ratones.              -Moscas.              -Gusanos.
Mecanismos de transmisiónOral:    - Carne cruda o mal cocida (+quistes tisulares)   - Ooquistes de las heces madurados en el ambiente en pastos, verduras, manos, agua, etc.Transplacentaria:   - Tras la infección parasistémica se puede producir la   infección del feto (vía transplacentaria).
Ciclo de transmisión.
Epidemiología
EpidemiologíaCaracterísticas Generales.Es cosmopolita.Mayor prevalencia:                   - poco higiene.                  - muchos gatos.                  - clima templado y húmedo.                  - forma de crianza de los animales.Higiene general.Climas muy fríos o calientes y secos no son favorables para el parásito.Existe una prevalencia mas baja en los niños, que aumenta hacia la adultez.Dependerá de los factores culturales de cada país.
En ChileEpidemiologíaAproximadamente el 40-50% está infectada.Pobreza social-cultural-económica. Carne importante fuente de infección.Aumento de la parasitosis hacia zona sur de Chile:     - mayor humedad     - mayor productividad agrícola
Epidemiología MundialSe escatima que más del 10% de la población mundial ha poseído toxoplasmosis gondii.Las cifras varían según latitud, clima, geografía, costumbres y cultura.Mas de 200 especies de animales infectados.              -30% ovejas              -25% vacas
Epidemiología a Nivel Mundial77%15%54%44.8%35%3:10.00043%45%59-78%40-50%En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda
Patología
PatologíaPenetración del toxoplasma produce una infección generalizada.Procesos de multiplicación inicial determinan daño tisular localizado.Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son trasportados a los órganos por la sangre y linfa, penetrando en nuevas células para continuar con su multiplicación.
PatologíaLesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por los endozoítos y a la reacción inflamatoria.Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los parásitos extracelulares y al mismo frena la multiplicación.Formar intracelulares que persisten en algunos tejidos se trasforman en quistes.Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones oculares, linfoadenitis, neumonía intersticial, etc.
PatologíaToxoplasmosis crónica: No está siempre latente debido a la ruptura de quistes.Ruptura de quistes produce necrosis. Además pueden liberarse quistozoitos.
Sintomatología
SintomatologíaToxoplasmosis adquirida:Fase inicial:Molestias vagas y mal definidas astenia, febrículas, cefalea, eritema cutáneo, mialgias, artralgias, nauseas y ocasionalmente diarrea.
Corresponde a una parasitemia inicial, y que según el daño y frecuencias se distinguen las siguientes formas:Sintomatología Adquirida
Sintomatología Adquirida
SintomatologíaInmunocomprometidosPacientes con linfomas, sometidos a trasplantes y con SIDA están mas expuestos.Manifestaciones clínicas:Compromiso del SNC  cefalea, somnolencia, alteraciones de la conciencia, deterioro motor, convulsiones.Neumonitis  Se manifiesta por infiltraciones pulmonares y suele causar la muerte.Miocarditis  Inflamación y necrosis del miocardio.
Sintomatología EmbarazadasDebe tener la primoinfección durante el embarazo.Infección materna durante el embarazo rara vez es sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal, en la cual los taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en gestación.Daño severo en el feto se la infección congénita sucede al comienzo del embarazo.
SintomatologíaCongénitaOcurre cuando la mujer adquiere la infección durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.Es pesquisable mediante métodos serológicos y el tratamiento de estos casos reduce el riesgo de la infección fetal.Infecciones congénitas.75-80% Asintomáticas al momento de nacer.
Casi la totalidad presentará secuelas (coriorretinitis y SNC).SintomatologíaCongénita
Tratamiento.
Tratamiento:Fármacos
Tratamiento:Embarazo:Feto no comprometido: 	-Pirimetamina en conjunto con Sulfonamidas, más ácido fólico.	-Espiromicina (3 g cada día hasta que nazca el bebé).Feto comprometido:Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más ácido fólico.
Tratamiento:Inmunocomprometidos:Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.
Tratamiento:Recién nacido asintomático: 	-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.Toxoplasmosis congénita:Recién nacido sintomático:	-Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más un tratamiento con conrticoides.
Profilaxis.
Profilaxis:	No existe un tratamiento farmacéutico 100% eficaz contra la Toxoplasmosis, por lo tanto, la prevención se vuelve un factor clave.¿Cómo podemos preservarnos de la Toxoplasmosis?Inmuno-competentesFetos e Inmuno-comprometidosEmbarazadas
Profilaxis:Cuidar y alimentar adecuadamente a los gatos.Evitar el contacto con sus heces, ya que contienen quistes.Limpiar deposiciones de los gatos.Lavarse bien las manos antes de comer.Lavar exhaustivamente frutas y verduras.Control de plagas en basura (cucarachas, moscas).Evitar comer carnes crudas o semicrudas, incluso si antes de ser cocinadas estuvieron congeladas.Inmuno-competentes

Toxoplasmosis

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    Universidad de Santiagode Chile.Facultad de Ciencias Médicas.Escuela de Enfermería.ParasitologíaTORCH y TOXOPLASMOSISSeminario Debate Grupo C.
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    TORCHSigla que agrupaa los diversos agentes etiológicos del síndrome que lleva el mismo nombre.Síndrome TORCH es el conjunto de signos y síntomas que presenta el RN afectado por la infección congénita
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    Formas infección neonatalformasen que el agente que produce el síndrome accede al fetoMICROORGANISMOVía hematogenaTORRENTE CIRCULATORIO MATERNOSFETO
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    ToxoplasmosisZoonosis parasitaria.Se encuentraen seres humanos y en muchas especies de otros mamíferos y aves.Producida por el protozooToxoplasma Gondii.
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    - Microscópicos- Unicelulares-Eucariontes- Núcleo esférico o discoidal (1 ó +)- Citoplasma Ectoplasma (Externo, hialino, permite intercambio metabólico con medio ambiente) Endoplasma (Interno, más denso y granuloso)- En muchos se forman quistes (resistencia y multiplicación)- Reproducción dentro de la célula hospederaProtozoosToxoplasmosis
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    Toxoplasma gondiiToxoplasmosisProtozoo delphylumApicomplexa, subclase coccidia, capaz de parasitar cualquier célula nucleada. Parásito intracelular obligadoHuésped completo: Gato y otros felinos salvajesHuésped incompleto: Humano, mamíferos y AvesCiclo de multiplicación intestinalCiclo de multiplicación tisularFormas: OoquisteTaquizoítoBradizoítoQuiste
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    Toxoplasma gondiiToxoplasmosisOoquisteEstado dealta resistencia a factores externos (ambientales)Forma ovalada / 10 – 12 um de diámetroEs eliminado con la materia fecal del gatoTaquizoítoForma de media luna/ 2-4 um ancho x 4-8 umlargoInvaden todas las célulasSe multiplican cada 4-6 horasQuisteSe desarrolla en las células hospederas10-100 umSe encuentran en las fibras muscularesContiene en su interior miles de quistozoítos
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    Toxoplasma gondii; TaquizoítoToxoplasmosisAspectosemilunar o en arco de 3 x 5 um aprox. Polo anterior aguzado, 1 cara convexa y otra cóncavaConoide: perfora la membrana de célula huéspedGranulososmofilosAp. GolgiRERConoideRoptriesMitocondriaUltraestructuraToxoplasma gongii
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    Transmisión.Principales fuentes deinfección: Gato.Vectores: -Agua. -Tierra: pastos, plantas, etc. -Alimentos: - carnes con quistes. - vegetales infectados. -Ratones. -Moscas. -Gusanos.
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    Mecanismos de transmisiónOral: - Carne cruda o mal cocida (+quistes tisulares) - Ooquistes de las heces madurados en el ambiente en pastos, verduras, manos, agua, etc.Transplacentaria: - Tras la infección parasistémica se puede producir la infección del feto (vía transplacentaria).
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    EpidemiologíaCaracterísticas Generales.Es cosmopolita.Mayorprevalencia: - poco higiene. - muchos gatos. - clima templado y húmedo. - forma de crianza de los animales.Higiene general.Climas muy fríos o calientes y secos no son favorables para el parásito.Existe una prevalencia mas baja en los niños, que aumenta hacia la adultez.Dependerá de los factores culturales de cada país.
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    En ChileEpidemiologíaAproximadamente el40-50% está infectada.Pobreza social-cultural-económica. Carne importante fuente de infección.Aumento de la parasitosis hacia zona sur de Chile: - mayor humedad - mayor productividad agrícola
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    Epidemiología MundialSe escatimaque más del 10% de la población mundial ha poseído toxoplasmosis gondii.Las cifras varían según latitud, clima, geografía, costumbres y cultura.Mas de 200 especies de animales infectados. -30% ovejas -25% vacas
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    Epidemiología a NivelMundial77%15%54%44.8%35%3:10.00043%45%59-78%40-50%En Europa el 30-60 % ocurre por comer carne mal cocida o cruda
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    PatologíaPenetración del toxoplasmaproduce una infección generalizada.Procesos de multiplicación inicial determinan daño tisular localizado.Los zoítos libres o incluidos en leucocitos son trasportados a los órganos por la sangre y linfa, penetrando en nuevas células para continuar con su multiplicación.
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    PatologíaLesiones se debena la destrucción de las células parasitadas por los endozoítos y a la reacción inflamatoria.Las defensas inmunitarias hacen desaparecer a los parásitos extracelulares y al mismo frena la multiplicación.Formar intracelulares que persisten en algunos tejidos se trasforman en quistes.Cuadro clínico localizado: encefalitis, afecciones oculares, linfoadenitis, neumonía intersticial, etc.
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    PatologíaToxoplasmosis crónica: Noestá siempre latente debido a la ruptura de quistes.Ruptura de quistes produce necrosis. Además pueden liberarse quistozoitos.
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    SintomatologíaToxoplasmosis adquirida:Fase inicial:Molestiasvagas y mal definidas astenia, febrículas, cefalea, eritema cutáneo, mialgias, artralgias, nauseas y ocasionalmente diarrea.
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    Corresponde a unaparasitemia inicial, y que según el daño y frecuencias se distinguen las siguientes formas:Sintomatología Adquirida
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    SintomatologíaInmunocomprometidosPacientes con linfomas,sometidos a trasplantes y con SIDA están mas expuestos.Manifestaciones clínicas:Compromiso del SNC  cefalea, somnolencia, alteraciones de la conciencia, deterioro motor, convulsiones.Neumonitis  Se manifiesta por infiltraciones pulmonares y suele causar la muerte.Miocarditis  Inflamación y necrosis del miocardio.
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    Sintomatología EmbarazadasDebe tenerla primoinfección durante el embarazo.Infección materna durante el embarazo rara vez es sintomática, pero con o sin sintomatología, ocurre siempre una parasitemia temporal, en la cual los taquizoitos traspasan la BP infectando al ser en gestación.Daño severo en el feto se la infección congénita sucede al comienzo del embarazo.
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    SintomatologíaCongénitaOcurre cuando lamujer adquiere la infección durante el embarazo y hubo transmisión placentaria.Es pesquisable mediante métodos serológicos y el tratamiento de estos casos reduce el riesgo de la infección fetal.Infecciones congénitas.75-80% Asintomáticas al momento de nacer.
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    Casi la totalidadpresentará secuelas (coriorretinitis y SNC).SintomatologíaCongénita
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    Tratamiento:Embarazo:Feto no comprometido: -Pirimetamina en conjunto con Sulfonamidas, más ácido fólico. -Espiromicina (3 g cada día hasta que nazca el bebé).Feto comprometido:Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más ácido fólico.
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    Tratamiento:Inmunocomprometidos:Pirimetamina en conjuntocon Sulfadiazina.Pirimetamina en conjunto con Clindamicina.
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    Tratamiento:Recién nacido asintomático: -Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina.Toxoplasmosis congénita:Recién nacido sintomático: -Pirimetamina en conjunto con Sulfadiazina, más un tratamiento con conrticoides.
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    Profilaxis: No existe untratamiento farmacéutico 100% eficaz contra la Toxoplasmosis, por lo tanto, la prevención se vuelve un factor clave.¿Cómo podemos preservarnos de la Toxoplasmosis?Inmuno-competentesFetos e Inmuno-comprometidosEmbarazadas
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    Profilaxis:Cuidar y alimentaradecuadamente a los gatos.Evitar el contacto con sus heces, ya que contienen quistes.Limpiar deposiciones de los gatos.Lavarse bien las manos antes de comer.Lavar exhaustivamente frutas y verduras.Control de plagas en basura (cucarachas, moscas).Evitar comer carnes crudas o semicrudas, incluso si antes de ser cocinadas estuvieron congeladas.Inmuno-competentes