TRANSFUSIÓN MASIVA
Lucia Ciancotti Oliver.R3
MFYC.Hospital Lluis
Alcanyis.Xativa.
Protocolo de transfusion
masiva en Emergencia
Gino Felandro Taco
Médico internista
Hospital III Emergencias Grau
Volemia
● Volumen de sangre
total circulante de un
individuo.
● Adulto: 70ml/Kg
● Niños: 80ml/Kg
● Neonatos: 100ml/Kg
Transfusión Masiva
● Es el remplazo de la volemia en un
período de 24hr
Transfundir de ≥ 10 U de HC en 24 h
Transfusión de ≥ 20 U de HC en 48 h
Transfusión masiva Dinámica
● Reemplazo del 50% de la volemia en 3hr
● Transfusión de ≥ 4 U de HC en 1hr
Mortalidad
● Perdida de
grandes
volúmenes
● Politraumatismos
● Hemorragia
Indicaciones para TM
● Traumatismos: shock hemorrágico 30%
● Hemorragia gastrointestinal 30%
● Ruptura de aneurisma aórtico 12%
● Obstétricas 1%
● Cirugía mayor 1%
● Oncológica 9%
Objetivos de la TM
● Restaurar volemia
● Restablecer perfusión tisular, volemia y
presión arterial
● Infusión de fluidos de reemplazo y sangre
● Manejo de coagulopatías asociadas
Hemorragia
● Pérdida <15%.
⦁ Contracción vascular. Redistribución de liquido.
⦁ No alteraciones clínicas.
● Pérdida 15-30%.
⦁ Constricción arteriolar
⦁ Disminución del rendimiento cardíaco.
⦁ Hipotensión y taquicardia.
● Pérdida > 30%
⦁ Redistribución vascular a órganos vitales.( cerebro, corazón y
órganos vitales.).
⦁ Shock hipovolémico.
Soluciones de reperfusión
● Cristaloides.
⦁ Necesidad de grandes volúmenes. ( 4 veces la pérdida)
⦁ Complicaciones.
● Volumen excesivo.
• Edema tisular (pulmonar y periférico)
● Volumen inadecuado.
• Fracaso renal agudo.
• Progresión del Shock.
● Alteraciones electrolíticas.
Soluciones de reperfusión
⦁ Isotónicos.
● Dextrosa 5%
● Suero salino 0.9%
● Lactato de Ringer
● Los mas utilizados son suero salino y lactato de
Ringer, son igual de eficaces.
Soluciones de reperfusión
⦁ Hipertónicos.
● Salino 3%, 5%, 7.5%
● Mas efectivo como expansor del vol. Extracelular
● Disminuye la PIC.
● Indicado en: grandes quemados, Hemorragia
controlada, Trauma, TCE.
⦁ Hipotónicos.
● Salino 0.45%.
● No indicado como expansor de vol.
Soluciones de reperfusión
● Coloides.
⦁ Plasma fresco congelado.
● No indicado como expansor.
⦁ Albúmina 20%.
● Muy caro.
⦁ HEA.
⦁ Poligelina
⦁ Dextrano 40, 70.
Complicaciones de la TM
TRIADA LETAL
● – Hipotermia: Tª central < 34ºC
● – Acidosis: pH < 7.2 o exceso de bases >8
● – Coagulopatía: TTPA > 60sg
● Mortalidad ≥ 90%
Hipotermia.
● Exigencia
metabólica
● Alteración de
función
cardiovascular.
⦁ Arritmia ( FV ).
Hipotermia.
● Conducta terapéutica.
⦁ Calentamiento de la sangre
transfundida
● Otras.
⦁ Alteración de la función plaquetaria.
⦁ Desplazamiento de la curva de
disociación de la Hb.
⦁ Aumento de la viscosidad sanguinea.
⦁ Disminución del metabolismo hepático.
Acidosis
• Resultado de hipoperfusión tisular por la hemorragia
que conduce a un metabolismo anaerobio y termina en
acidosis láctica.
● Efectos sobre la coagulación:
– prolonga TP y TTPA
– disminuye actividad FV
– Coagulación intravascular diseminada por
inactivación de enzimas de la coagulación
que dependen del nivel de pH para
activarse.
Coagulopatia
● En relación con la intensidad del
traumatismo, acidosis e hipotermia
posteriores (“círculo vicioso”, la cascada
de la coagulación no se desencadena si la
Tª es < a 34º C).
● Importante predictor de mortalidad
● Paradójicamente, el politraumatizado
presenta un estado de
hipercoagulabilidad, respuesta fisiológica
para intentar controlar la hemorragia, pero
expone gran cantidad de fibrinógeno por
lo que es más propenso a la coagulopatía
de consumo.
Complicaciones metabólicas
● Variaciones del
potasio.
⦁ Hiperpotasemia.
● Causas.
• Defecto de bombas
de membrana.
• Hemólisis.
• Acidosis metabólica.
• Anuria.
● Alteraciones ECG.
● Tratamiento.
• Cloruro cálcico.
Complicaciones metabólicas.
● Alteraciones del
potasio.
⦁ Hipopotasemia.
● Causas.
• Alcalosis metabólica.
• Catecolaminas
endógenas.
• Reintegración del K a
hematies
transfundidos.
Complicaciones metabólicas.
● Variaciones en el Calcio.
⦁ Hipocalcemia.
● Causas.
• Quelación del calcio por citrato.
• Se compensa por metabolización y eliminación del
citrato y por movilización del calcio óseo.
● Alteraciones.
• Complicaciones cardiovasculares.
• ECG.
● Tratamiento.
• Administrar cloruro cálcico.
Complicaciones metabólicas.
● Alteraciones en el
calcio.
⦁ Hipercalcemia.
● Causas.
• Shock severo.
• Disfunción renal.
• Isquemia tisular y/o
necrosis muscular.
● Alteraciones.
• Arritmias.
• Daño renal.
• Acidosis severa.
Complicaciones pulmonares
● SDRA.
⦁ Causas.
● Hipoxia tisular.
● Microagregados.
⦁ Tratamiento.
● Microfiltros.
● Hematies desleucocitados.
● Edema pulmonar cardiogénico.
⦁ Causas.
● Rapidez de transfusión.
● Transfusión excesiva.
● Edad avanzada.
● Cardiopatía previa.
● Poner imagen de Rx
EAP.
Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Todos los pacientes con trauma presentan con elevada
frecuencia coagulopatía moderada a severa.
Rossaint R 2010
¿Esperar resultados o manejar
precozmente?
Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Escalas predictivas de hemorragia y problemas de
coagulación:
Nunez TC 2009
Estratificar para tratar precozmente
Aspecto fundamental en el manejo racional
Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Borgman 2007
Manejo 1:1 Mejoría en la Supervivencia
Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Cuál es su fundamento?
Zink KA 2009
Manejo 1:1 Mejoría en la Supervivencia
si se hace antes de las 6hs
Manejo Racional: 1 - 1 – 1
¿Plaquetas?
El Manejo: Plaquetas 1 / Paquete Globular 6-8
Mejoría en la Supervivencia 24hs y a los 30 días
Las plaquetas administradas
agresivamente mejoran la sobrevida
A mayor aferesis plaquetaria
Por paquete globular: MAYOR SOBREVIDA
Manejo Racional:
1 - 1 – 1
¿Protocolos ante la
transfusión Masiva?
Es un concepto «nuevo» y con
muchas variantes.
Los «ratios» son meramente
sugestivos.
No se ha identificado
plenamente cuál es la mejor
proporción.
No se ha identificado el mejor
tiempo de administración.
Los protocolos de transfusión masiva en general
Han demostrado disminuir la mortalidad significativamente
¿Cuantas plaquetas?
Schuster 2010
Manejo Racional de los
hemoderivados: 1 - 1 – 1
Pragmatic Randomized Optimal
Plasma and Platelet Ratios
(PROPPR).
Los ECCAS de transfusión masiva
Parecen demostrar que 1:1:1 se tolera bien
y disminuye significativamente la mortalidad
¿Consenso?
El futuro
Oximetría de pulso
Lactato
Tp
TPT
INR
Hematocrito
Glucosa
Potasio
Cloro
Bicarbonato
Oximetría de pulso: .91 AUROC de Capacidad predictiva de
Necesidades de Transfusión Masiva
¿Mejorando la
Predicción?
Conclusiones: Puntos clave para
evitar la mortalidad por
Hemorragia
Identificación temprana de la
coagulopatía.
Uso de protocolos: 1-1-1
Limitar el uso de cristaloides en la
reanimación.
Control rápido de la hemorragia mediante
la cirugía hemostática.
Guiar la hemostasia con parámetros más
sensibles y específicos: ROTEM
Individualizar los casos
Conclusiones.
● Transfundir menos y mejor.
● Necesidad terapéutica transitoria.
● Tratamiento personalizado.
● Mecanismo fisiopatológico de las
complicaciones.
● Materiales usados para almacenamiento.
● > Nº de complicaciones por el trauma inicial que
por la transfusión.
● La transfusión masiva es claramente salvadora
de vidas en emergencia vital. Sobrevida del 40-
60%.

Transfusión masiva.pptx

  • 1.
    TRANSFUSIÓN MASIVA Lucia CiancottiOliver.R3 MFYC.Hospital Lluis Alcanyis.Xativa. Protocolo de transfusion masiva en Emergencia Gino Felandro Taco Médico internista Hospital III Emergencias Grau
  • 2.
    Volemia ● Volumen desangre total circulante de un individuo. ● Adulto: 70ml/Kg ● Niños: 80ml/Kg ● Neonatos: 100ml/Kg
  • 3.
    Transfusión Masiva ● Esel remplazo de la volemia en un período de 24hr Transfundir de ≥ 10 U de HC en 24 h Transfusión de ≥ 20 U de HC en 48 h
  • 4.
    Transfusión masiva Dinámica ●Reemplazo del 50% de la volemia en 3hr ● Transfusión de ≥ 4 U de HC en 1hr
  • 5.
    Mortalidad ● Perdida de grandes volúmenes ●Politraumatismos ● Hemorragia
  • 6.
    Indicaciones para TM ●Traumatismos: shock hemorrágico 30% ● Hemorragia gastrointestinal 30% ● Ruptura de aneurisma aórtico 12% ● Obstétricas 1% ● Cirugía mayor 1% ● Oncológica 9%
  • 7.
    Objetivos de laTM ● Restaurar volemia ● Restablecer perfusión tisular, volemia y presión arterial ● Infusión de fluidos de reemplazo y sangre ● Manejo de coagulopatías asociadas
  • 8.
    Hemorragia ● Pérdida <15%. ⦁Contracción vascular. Redistribución de liquido. ⦁ No alteraciones clínicas. ● Pérdida 15-30%. ⦁ Constricción arteriolar ⦁ Disminución del rendimiento cardíaco. ⦁ Hipotensión y taquicardia. ● Pérdida > 30% ⦁ Redistribución vascular a órganos vitales.( cerebro, corazón y órganos vitales.). ⦁ Shock hipovolémico.
  • 9.
    Soluciones de reperfusión ●Cristaloides. ⦁ Necesidad de grandes volúmenes. ( 4 veces la pérdida) ⦁ Complicaciones. ● Volumen excesivo. • Edema tisular (pulmonar y periférico) ● Volumen inadecuado. • Fracaso renal agudo. • Progresión del Shock. ● Alteraciones electrolíticas.
  • 10.
    Soluciones de reperfusión ⦁Isotónicos. ● Dextrosa 5% ● Suero salino 0.9% ● Lactato de Ringer ● Los mas utilizados son suero salino y lactato de Ringer, son igual de eficaces.
  • 11.
    Soluciones de reperfusión ⦁Hipertónicos. ● Salino 3%, 5%, 7.5% ● Mas efectivo como expansor del vol. Extracelular ● Disminuye la PIC. ● Indicado en: grandes quemados, Hemorragia controlada, Trauma, TCE. ⦁ Hipotónicos. ● Salino 0.45%. ● No indicado como expansor de vol.
  • 12.
    Soluciones de reperfusión ●Coloides. ⦁ Plasma fresco congelado. ● No indicado como expansor. ⦁ Albúmina 20%. ● Muy caro. ⦁ HEA. ⦁ Poligelina ⦁ Dextrano 40, 70.
  • 13.
    Complicaciones de laTM TRIADA LETAL ● – Hipotermia: Tª central < 34ºC ● – Acidosis: pH < 7.2 o exceso de bases >8 ● – Coagulopatía: TTPA > 60sg ● Mortalidad ≥ 90%
  • 14.
    Hipotermia. ● Exigencia metabólica ● Alteraciónde función cardiovascular. ⦁ Arritmia ( FV ).
  • 15.
    Hipotermia. ● Conducta terapéutica. ⦁Calentamiento de la sangre transfundida ● Otras. ⦁ Alteración de la función plaquetaria. ⦁ Desplazamiento de la curva de disociación de la Hb. ⦁ Aumento de la viscosidad sanguinea. ⦁ Disminución del metabolismo hepático.
  • 16.
    Acidosis • Resultado dehipoperfusión tisular por la hemorragia que conduce a un metabolismo anaerobio y termina en acidosis láctica.
  • 17.
    ● Efectos sobrela coagulación: – prolonga TP y TTPA – disminuye actividad FV – Coagulación intravascular diseminada por inactivación de enzimas de la coagulación que dependen del nivel de pH para activarse.
  • 18.
    Coagulopatia ● En relacióncon la intensidad del traumatismo, acidosis e hipotermia posteriores (“círculo vicioso”, la cascada de la coagulación no se desencadena si la Tª es < a 34º C). ● Importante predictor de mortalidad
  • 19.
    ● Paradójicamente, elpolitraumatizado presenta un estado de hipercoagulabilidad, respuesta fisiológica para intentar controlar la hemorragia, pero expone gran cantidad de fibrinógeno por lo que es más propenso a la coagulopatía de consumo.
  • 20.
    Complicaciones metabólicas ● Variacionesdel potasio. ⦁ Hiperpotasemia. ● Causas. • Defecto de bombas de membrana. • Hemólisis. • Acidosis metabólica. • Anuria. ● Alteraciones ECG. ● Tratamiento. • Cloruro cálcico.
  • 21.
    Complicaciones metabólicas. ● Alteracionesdel potasio. ⦁ Hipopotasemia. ● Causas. • Alcalosis metabólica. • Catecolaminas endógenas. • Reintegración del K a hematies transfundidos.
  • 22.
    Complicaciones metabólicas. ● Variacionesen el Calcio. ⦁ Hipocalcemia. ● Causas. • Quelación del calcio por citrato. • Se compensa por metabolización y eliminación del citrato y por movilización del calcio óseo. ● Alteraciones. • Complicaciones cardiovasculares. • ECG. ● Tratamiento. • Administrar cloruro cálcico.
  • 23.
    Complicaciones metabólicas. ● Alteracionesen el calcio. ⦁ Hipercalcemia. ● Causas. • Shock severo. • Disfunción renal. • Isquemia tisular y/o necrosis muscular. ● Alteraciones. • Arritmias. • Daño renal. • Acidosis severa.
  • 24.
    Complicaciones pulmonares ● SDRA. ⦁Causas. ● Hipoxia tisular. ● Microagregados. ⦁ Tratamiento. ● Microfiltros. ● Hematies desleucocitados. ● Edema pulmonar cardiogénico. ⦁ Causas. ● Rapidez de transfusión. ● Transfusión excesiva. ● Edad avanzada. ● Cardiopatía previa.
  • 25.
    ● Poner imagende Rx EAP.
  • 26.
    Manejo Racional: 1- 1 – 1 ¿Cuál es su fundamento? Todos los pacientes con trauma presentan con elevada frecuencia coagulopatía moderada a severa. Rossaint R 2010 ¿Esperar resultados o manejar precozmente?
  • 27.
    Manejo Racional: 1- 1 – 1 ¿Cuál es su fundamento? Escalas predictivas de hemorragia y problemas de coagulación: Nunez TC 2009 Estratificar para tratar precozmente Aspecto fundamental en el manejo racional
  • 28.
    Manejo Racional: 1- 1 – 1 ¿Cuál es su fundamento? Borgman 2007 Manejo 1:1 Mejoría en la Supervivencia
  • 29.
    Manejo Racional: 1- 1 – 1 ¿Cuál es su fundamento? Zink KA 2009 Manejo 1:1 Mejoría en la Supervivencia si se hace antes de las 6hs
  • 30.
    Manejo Racional: 1- 1 – 1 ¿Plaquetas? El Manejo: Plaquetas 1 / Paquete Globular 6-8 Mejoría en la Supervivencia 24hs y a los 30 días Las plaquetas administradas agresivamente mejoran la sobrevida A mayor aferesis plaquetaria Por paquete globular: MAYOR SOBREVIDA
  • 31.
    Manejo Racional: 1 -1 – 1 ¿Protocolos ante la transfusión Masiva? Es un concepto «nuevo» y con muchas variantes. Los «ratios» son meramente sugestivos. No se ha identificado plenamente cuál es la mejor proporción. No se ha identificado el mejor tiempo de administración. Los protocolos de transfusión masiva en general Han demostrado disminuir la mortalidad significativamente ¿Cuantas plaquetas? Schuster 2010
  • 32.
    Manejo Racional delos hemoderivados: 1 - 1 – 1 Pragmatic Randomized Optimal Plasma and Platelet Ratios (PROPPR). Los ECCAS de transfusión masiva Parecen demostrar que 1:1:1 se tolera bien y disminuye significativamente la mortalidad ¿Consenso?
  • 33.
    El futuro Oximetría depulso Lactato Tp TPT INR Hematocrito Glucosa Potasio Cloro Bicarbonato Oximetría de pulso: .91 AUROC de Capacidad predictiva de Necesidades de Transfusión Masiva ¿Mejorando la Predicción?
  • 34.
    Conclusiones: Puntos clavepara evitar la mortalidad por Hemorragia Identificación temprana de la coagulopatía. Uso de protocolos: 1-1-1 Limitar el uso de cristaloides en la reanimación. Control rápido de la hemorragia mediante la cirugía hemostática. Guiar la hemostasia con parámetros más sensibles y específicos: ROTEM Individualizar los casos
  • 35.
    Conclusiones. ● Transfundir menosy mejor. ● Necesidad terapéutica transitoria. ● Tratamiento personalizado. ● Mecanismo fisiopatológico de las complicaciones. ● Materiales usados para almacenamiento. ● > Nº de complicaciones por el trauma inicial que por la transfusión. ● La transfusión masiva es claramente salvadora de vidas en emergencia vital. Sobrevida del 40- 60%.