Este documento discute el manejo de la transfusión masiva y la hemorragia. Explica que la hemorragia masiva se define como la pérdida de más del 50% del volumen sanguíneo en 3 horas o la transfusión de más de 4 volúmenes de sangre en 1 hora. Describe los factores de riesgo para la coagulopatía como la acidosis, hipotensión, hipotermia y la "triada letal" de acidosis, hipotermia y coagulopatía. Finalmente, proporciona recomendaciones para el tratamiento como detener el sang

1. R2CG. MARIANA MÉNDEZ TORRUCO

2.  Reemplazo mayor a 50% de la volemia en 3hrs
 Transfusión de más de 4 volumenes de sangre desplasmatizada en 1hra
 HEMORRAGIA MASIVA:
 Pérdida sanguínea mayores a 150ml/min o mayores de 1.5ml/Kg/min por más de
20min
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del tratamiento Cir Cir 2011;79:473-480. Volumen 79, No. 5, Septiembre-Octubre 2011

3. Mortalidad 15-54%  choque, acidosis con pH < 7.1, hipotermia,
coagulopatía, CE transfundidos, tipo de sangrado
Complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis,
trombocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones
hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh incompatibilidades y distrés
respiratorio transfusional (TRALI)  20%
Complicaciones tardías: Transmisión de virus (hepatitis B, C, virus de la
inmunodeficiencia humana, cricovirus, gripe aviar), priones, etcétera.
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4.  Factores de riesgo para coagulopatía:
 Acidosis pH <7.1
 Hipotensión arterial.
 PAS <70mmHg
 Hipotermia <34 grados
 TRIADA LETAL
Acidosis + Hiotermia +Coagulopatía
= 98%
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5.  HIPOTERMIA
 Retarda las reacciones enzimáticas
 Disfunción plaquetaria con disminución de la adhesividad y agregación  Retardo de
formación plaquetaria + Fibrinólisis
 ACIDOSIS
 Dificulta polimerización de la fibrina  Debilita la resistencia del coágulo = Coagulopatía
 COAGULOPATÍA
 Los tejidos dañados desencadenan la cascada de la coagulación y el consumo de factores y plaquetas es la
causa principal de la hipocoagulabilidad
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6. Sangrado + Hipotermia + Acidosis +
Hipotensión = Coagulopatía  Mayor
sangrado + Hipoperfusión + Hipoxia
tisular
RIESGO DE MORTALIDAD 80-90%
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7.  Sangrado en la cirugía electiva / Sangrado de emergencia
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8.  Lesión tisular  Tromboplastina tisular subendotelial = Cascada de la
coagulación
 CID  Disfunsión Orgánica múltiple + Triada letal
 Cirugía electiva Coagulopatía
 Medidas de calentamiento
 Infusión rápida de líquidos IV
 Disponibilidad inmediata de Hemoderivados
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9.  Trauma quirúrgico  La coagulopatía está relacionada principalmente con una disminución en el
fibrinógeno  Plasma antes que plaquetas
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10. SIGNOS
 Taquicardia
 Hipotensión
 Déficit de base
 Hiperlactatemia
 Oliguria
 Mala perfusión periférica
 Colapso venoso y datos de colapso del lecho capilar pulmonar
 Hipercapnia
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11.  EXAMENES DE LABORATORIO
 TPTa >1.8 Del normal  Sangrado significativo  mortalidad de más del 300%
 Función plaquetaria: “seguridad” para una coagulación adecuada va de 50 000 a 100 000
μ/ml
 Fibrinógeno: 1 g/l (100 mg/dl)
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12.  MANEJO INTRAOPERATORIO DEL SANGRADO MASIVO
 Objetivo de la reposición: Mantener la perfusión tisular y la oxigenación celular para
evitar la falla multiorgánica por choque
 Sangrado activo  PAM 60-70mmHg
 Trauma de cráneo  PIC 60mmHg
 Reanimación exitosa: Signos vitales normales/ hiperdinámicos, hematocrito 20-30%,
tiempos normales, plaquetas >50 000, lactato <2, diuresis > 0.5ml/kg/hra, temp >35
grados
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13.  DETENCIÓN DEL SANGRADO
 Vendajes compresivos, ligaduras vasculares, empaquetamientos
 Minimizar el tiempo entre el traumatismo y el control del sangrado
 Manejo quirúrgico
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14.  REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS IV
 Critaloides  Expansión leve del volumen intravascular (70% se distribuye en el intersticial)
 Deshidratación
 Hipercoagulabilidad en la hemodilución
 Acidosis metabólica hiperclorémica
 Cristaloides hipertónicos  Gran capacidad de expansión, disminuyen edema tisular 
Trauma de cráneo
 Coloides  Hemorragia < 500ml o 10% de la volemia. Dextrán  Expansores plasmáticos 
Contraindicados en hipovolemia + Coagulopatía
 Gelatinas
 Albúmina
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15.  REPOSICIÓN CON HEMODERIVADOS
 Regla 1-1-1
 AGENTES PROCOAGULANTES
 Antifibrinolíticos (ácido tranexámico)
 Desmopresina  Aumentar la agregación plaquetaria  Liberación de FVW
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16. HEMOMAS
 Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva
Llau, J. V., Acosta. F. J. et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (document
HEMOMAS). (2015). Elsevier

17.  Transfusión de la mitad de un volumen sanguíneo en 4 h o más de
un volumen sanguíneo en 24 h
 Administración de al menos 10 unidades de concentrados de
hematíes en las 24 h que siguen al inicio del tratamiento
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HEMOMAS). (2015). Elsevier

18. • Pérdida sanguínea superior a 150ml/min por más de 10 min.
• Pérdida de un volumen sanguíneo en 24 h.
• Hemorragia mayor que precisa transfusión de 4 concentrados de
hematíes en una hora.
• Pérdida de 1-1,5 volemias en 24h.
• Pérdida del 50% de la volemia en 3h.
• Hemorragia mayor que amenaza la vida y da como resultado una
transfusión masiva
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19.  CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HEMORRAGIA MASIVA
• Politraumatismo
• Cirugía cardiovascular
• Hemorragia posparto
• Hemorragia digestiva.
• Cirugía hepatobiliar
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20. S: 84.4%
E: 78.4%
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HEMOMAS). (2015). Elsevier

21. Llau, J. V., Acosta. F. J. et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (document
HEMOMAS). (2015). Elsevier

22. ¿Han demostrado los protocolos de
manejo de la transfusión masiva mejorar
la supervivencia de los pacientes?

23.  El uso de proporciones altas de
Plasma/CH (> 1:2) en
pacientes traumáticos con alto
riesgo de recibir una TM (TASH
score ≥ 15) se asociaba
significativamente a un
aumento de la supervivencia
(OR: 2,5 [1,6-4])
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24.  Mortalidad 2 años antes y
después de la implantación
de un PTM en pacientes
traumáticos, observan una
disminución significativa de
la mortalidad (45% vs 19%)
tras la implementación.
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HEMOMAS). (2015). Elsevier

25. Llau, J. V., Acosta. F. J. et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (document
HEMOMAS). (2015). Elsevier

27. ATLS. Soporte Vital Avanzado en Trauma. (2018). 10 Edición. Colegio Americano de

28.  Temp central <35 grados asociado a 
• Disminución del metabolismo hepático.
• Disminución de la producción de factores de coagulación.
• Disfunción plaquetaria.
• Inhibición de las reacciones enzimáticas de la cascada de
• la coagulación.
 = Aumento del sangrado, de las necesidades de transfusión y
de la mortalidad
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29.  Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura hay una reducción
del 10% en la actividad de los factores de coagulación
  Descenso del 15% en la producción de tromboxanoB2
  Agregación plaquetaria
 <33 grados  disminución de las reacciones enzimáticas en la cascada de la
coagulación
MORTALIDAD
>34 ◦ C  7%
<34 ◦ C  40%
<33 ◦ C  69%
3<2 ◦ C  100%
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30.  Cristaloides isotónicos Coloides
 Soluciones hipertónicas  TCE severo y lesiones penetrantes de tronco
 Coloides, ¿Por qué no? = Daño renal, mortalidad en sepsis
 Reanimación hipotensión permisiva
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31.  Asegurar una perfusión crítica de órganos vitales durante un corto
periodo de tiempo hasta que se identifica y controla la fuente de
sangrado
 Presión arterial sistólica entre 80 y 90mmHg hasta que la fuente de
sangrado haya sido controlada
 TCE grave  mantener una PAS de 110 mmHg o una PAM de
80mmHg
 VASOPRESORES ausencia de respuesta adecuada a la fluidoterapia
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32.  Tipo de actuación quirúrgica de corta duración y tendente a controlar situaciones
que no admiten demora en pacientes muy graves y con escasa reserva fisiológica
 Compromiso hemodinámico
 Sangrado no controlado (incoercible)
 Alteraciones en coagulación
 Trastornos de perfusión
 Acidosis metabólica
 Hipotermia *Lesiones anatómicas muy
complejas o de difícil acceso
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33.  Determinación continua del gasto cardíaco
 Variables dinámicas:
 Variacion del Volumen Sistólic (VVS)
 Variación de la presión de pulso (VPP)
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34.  Transfusión precoz
 No con Hb >10mg/dl
 En Cirugía cardiaca y cardiopatía isquémica  <9mg/dl
 Relación 1:1:1 (CH:PF:CP)
 PFC  mejoría de la supervivencia y de la prevención y control de la
coagulopatía en politraumatizados
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35.  Plaquetas  50×109/l + sangrado agudo = Los incrementos en
recuentos de plaquetas fueron mayores para las
transfusiones de plaquetas de aféresis ABO idénticas
 1-2 Pooles (4-8 CP)
 30% hematocrito
 1:1:1
 Sepsis grave
 TRALI
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36.  5%
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37.  COMPLEJO PROTROMBÍNICO
 Reversión urgente de efecto anticoagulante
 50 UI/kg, asociado a una dosis de vitamina K de 10 mg IV.
 Si el INR es inferior a 1,5, se sugiere no administrar otra dosis de CCP
 Fibrinógeno inferior a 2g/l no asegura una buena hemostasia
 Dosis máxima 20-25 UI/kg
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38.  FIBRINÓGENO
 Determinación de FIBTEM con ROTEM®
 Tendencia a la hemorragia aumenta cuando Fb es inferior a 1.5-2,0 g/l
 2 g/l para alcanzar la tasa óptima de formación del coágulo
 Parece revertir la coagulopatía dilucional
 A las 24h de la cirugía los niveles de Fb son similares a los de los pacientes que no lo
recibieron
 Dosis inicial de 25-50 mg/kg
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39.  ANTIFIBRINOLÍTICOS
 Ácido tranexámico  Administración precoz (3hrs) en HM secundario a Trauma
 Dosis inicial 1 g en 10 min
 Infusión intravenosa de 1 g en 8 h
 Tardio  incremento de mortalidad asociado con hemorragia
 Desmopresina  Aspirina
 Calcio
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40. CRASH 2
 Clinical Randomization of Antifibrinolytic in Significant
Haemorrhage

41.  Ensayo clínico multicéntrico, controlado, de asignación aleatoria y doble ciego
 20,211 pacientes traumatizados adultos
 8 primeras horas de acontecida la lesión
 Ácido tranexámico O placebo

42.  Muerte en el hospital dentro de las 4 semanas luego de la lesión
 Sangrado
 Oclusión vascular (IAM, EVC, embolia pulmonar)
 Falla multiorgánica
 TCE
 HALLAZGOS
 10,096 pacientes = Ácido Tranexámico/ 10,115 placebo
 RR 0.91, CI 95% p= 0,0035 ‘`

43.  …GRACIAS