El documento describe la transfusión masiva en pacientes politraumatizados. Define la transfusión masiva y hemorragia masiva, y explica los factores de riesgo y complicaciones. La coagulopatía es un problema común en estos pacientes y está relacionada con la acidosis, hipotermia y consumo de factores de coagulación. Los protocolos de manejo de la transfusión masiva que utilizan proporciones altas de plasma han demostrado mejorar la supervivencia de los pacientes.

1. TRANSFUSIÓN MASIVA EN
POLITRAUMA
R2CG. MARIANA MÉNDEZ TORRUCO

2. DEFINICIÓN TRANSFUSIÓN MASIVA
• Reemplazo mayor a 50% de la volemia en 3hrs
• Transfusión de más de 4 volumenes de sangre desplasmatizada en
1hra
• HEMORRAGIA MASIVA:
• Pérdida sanguínea mayores a 150ml/min o mayores de 1.5ml/Kg/min
por más de 20min
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Cir Cir 2011;79:473-480. Volumen 79, No. 5, Septiembre-Octubre 2011

3. • Mortalidad 15-54%  choque, acidosis con pH < 7.1, hipotermia,
coagulopatía, CE transfundidos, tipo de sangrado
• Complicaciones de la reposición masiva: hipotermia, acidosis,
trombocitopenia, coagulopatía, hipocalcemia, hipercaliemia, reacciones
hemolíticas fatales vinculadas a ABO-Rh incompatibilidades y distrés
respiratorio transfusional (TRALI)  20%
• Complicaciones tardías: Transmisión de virus (hepatitis B, C, virus de la
inmunodeficiencia humana, cricovirus, gripe aviar), priones, etcétera.
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4. FISIOPATOLOGÍA DE SANGRADO Y
COAGULOPATÍA
• Factores de riesgo para coagulopatía:
• Acidosis pH <7.1
• Hipotensión arterial.
• PAS <70mmHg
• Hipotermia <34 grados
• TRIADA LETAL
Acidosis + Hiotermia +Coagulopatía
= 98%
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5. • HIPOTERMIA
• Retarda las reacciones enzimáticas
• Disfunción plaquetaria con disminución de la adhesividad y agregación 
Retardo de formación plaquetaria + Fibrinólisis
• ACIDOSIS
• Dificulta polimerización de la fibrina  Debilita la resistencia del coágulo =
Coagulopatía
• COAGULOPATÍA
• Los tejidos dañados desencadenan la cascada de la coagulación y el consumo
de factores y plaquetas es la causa principal de la hipocoagulabilidad
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6. •Sangrado + Hipotermia + Acidosis + Hipotensión
= Coagulopatía  Mayor sangrado +
Hipoperfusión + Hipoxia tisular
•RIESGO DE MORTALIDAD 80-90%
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7. • Sangrado en la cirugía electiva / Sangrado de emergencia
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8. PACIENTE POLITRAUMATIZADO
• Lesión tisular  Tromboplastina tisular subendotelial = Cascada de la
coagulación
• CID  Disfunsión Orgánica múltiple + Triada letal
• Cirugía electiva Coagulopatía
• Medidas de calentamiento
• Infusión rápida de líquidos IV
• Disponibilidad inmediata de Hemoderivados
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9. • Trauma quirúrgico  La coagulopatía está relacionada principalmente
con una disminución en el fibrinógeno  Plasma antes que plaquetas
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10. DIAGNÓSTICO DE SANGRADO MASIVO
• SIGNOS
• Taquicardia
• Hipotensión
• Déficit de base
• Hiperlactatemia
• Oliguria
• Mala perfusión periférica
• Colapso venoso y datos de colapso del lecho capilar pulmonar
• Hipercapnia
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11. • EXAMENES DE LABORATORIO
• TPTa >1.8 Del normal  Sangrado significativo  mortalidad de más del
300%
• Función plaquetaria: “seguridad” para una coagulación adecuada va de 50
000 a 100 000 μ/ml
• Fibrinógeno: 1 g/l (100 mg/dl)
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12. • MANEJO INTRAOPERATORIO DEL SANGRADO MASIVO
• Objetivo de la reposición: Mantener la perfusión tisular y la oxigenación
celular para evitar la falla multiorgánica por choque
• Sangrado activo  PAM 60-70mmHg
• Trauma de cráneo  PIC 60mmHg
• Reanimación exitosa: Signos vitales normales/ hiperdinámicos, hematocrito
20-30%, tiempos normales, plaquetas >50 000, lactato <2, diuresis >
0.5ml/kg/hra, temp >35 grados
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13. • DETENCIÓN DEL SANGRADO
• Vendajes compresivos, ligaduras vasculares, empaquetamientos
• Minimizar el tiempo entre el traumatismo y el control del sangrado
• Manejo quirúrgico
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14. • REPOSICIÓN DE LÍQUIDOS IV
• Critaloides  Expansión leve del volumen intravascular (70% se distribuye en el
intersticial)  Deshidratación
• Hipercoagulabilidad en la hemodilución
• Acidosis metabólica hiperclorémica
• Cristaloides hipertónicos  Gran capacidad de expansión, disminuyen edema tisular
 Trauma de cráneo
• Coloides  Hemorragia < 500ml o 10% de la volemia. Dextrán  Expansores
plasmáticos  Contraindicados en hipovolemia + Coagulopatía
• Gelatinas
• Albúmina
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15. • REPOSICIÓN CON HEMODERIVADOS
• Regla 1-1-1
• AGENTES PROCOAGULANTES
• Antifibrinolíticos (ácido tranexámico)
• Desmopresina  Aumentar la agregación plaquetaria  Liberación de FVW
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16. •HEMOMAS
• Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva
Llau, J. V., Acosta. F. J. et al. Documento multidisciplinar de consenso sobre el manejo de la hemorragia masiva (documentos HEMOMAS).
(2015). Elsevier

17. DEFINICIÓN
• Transfusión de la mitad de un volumen sanguíneo en 4 h o más de un volumen
sanguíneo en 24 h
• Administración de al menos 10 unidades de concentrados de hematíes en las 24
h que siguen al inicio del tratamiento
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18. DEFINICIÓN DE HEMORRAGIA MASIVA
• Pérdida sanguínea superior a 150ml/min por más de 10 min.
• Pérdida de un volumen sanguíneo en 24 h.
• Hemorragia mayor que precisa transfusión de 4 concentrados de hematíes en
una hora.
• Pérdida de 1-1,5 volemias en 24h.
• Pérdida del 50% de la volemia en 3h.
• Hemorragia mayor que amenaza la vida y da como resultado una transfusión
masiva
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19. • CAUSAS MÁS FRECUENTES DE HEMORRAGIA MASIVA
• Politraumatismo
• Cirugía cardiovascular
• Hemorragia posparto
• Hemorragia digestiva.
• Cirugía hepatobiliar
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(2015). Elsevier

20. TASH SCORE
S: 84.4%
E: 78.4%
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(2015). Elsevier

21. Assessment of
Blood Consumption
(ABC)
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22. •¿Han demostrado los protocolos de
manejo de la transfusión masiva mejorar
la supervivencia de los pacientes?

23. • El uso de proporciones altas
de Plasma/CH (> 1:2) en
pacientes traumáticos con
alto riesgo de recibir una TM
(TASH score ≥ 15) se asociaba
significativa- mente a un
aumento de la supervivencia
(OR: 2,5 [1,6-4])
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24. • Mortalidad 2 años antes y
después de la implantación
de un PTM en pacientes
traumáticos, observan una
disminución significativa de
la mortalidad (45% vs 19%)
tras la implementación.
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(2015). Elsevier

25. INTERVENCIONES
GENERALES
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(2015). Elsevier

26. CLASIFICACIÓN

27. ATLS
ATLS. Soporte Vital Avanzado en Trauma. (2018). 10 Edición. Colegio Americano de Cirujanos

28. MANEJO DE LA HIPOTERMIA
• Temp central <35 grados asociado a 
• Disminución del metabolismo hepático.
• Disminución de la producción de factores de coagulación.
• Disfunción plaquetaria.
• Inhibición de las reacciones enzimáticas de la cascada de
• la coagulación.
• = Aumento del sangrado, de las necesidades de transfusión y de la
mortalidad
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29. • Por cada grado centígrado que disminuye la temperatura hay una reducción del 10% en
la actividad de los factores de coagulación
•  Descenso del 15% en la producción de tromboxanoB2
•  Agregación plaquetaria
• <33 grados  disminución de las reacciones enzimáticas en la cascada de la coagulación
MORTALIDAD
>34 ◦ C  7%
<34 ◦ C  40%
<33 ◦ C  69%
3<2 ◦ C  100%
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30. REPOSICION DE LA VOLEMIA
• Cristaloides isotónicos Coloides
• Soluciones hipertónicas  TCE severo y lesiones penetrantes de
tronco
• Coloides, ¿Por qué no? = Daño renal, mortalidad en sepsis
• Reanimación hipotensión permisiva
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31. REANIMACIÓN HIPOTENSIVA
• Asegurar una perfusión crítica de órganos vitales durante un corto periodo de
tiempo hasta que se identifica y controla la fuente de sangrado
• Presión arterial sistólica entre 80 y 90mmHg hasta que la fuente de sangrado
haya sido controlada
• TCE grave  mantener una PAS de 110 mmHg o una PAM de 80mmHg
• VASOPRESORES ausencia de respuesta adecuada a la fluidoterapia
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32. CIRUGIA DE CONTENCIÓN DE DAÑOS
• Tipo de actuación quirúrgica de corta duración y tendente a controlar
situaciones que no admiten demora en pacientes muy graves y con
escasa reserva fisiológica
• Compromiso hemodinámico
• Sangrado no controlado (incoercible)
• Alteraciones en coagulación
• Trastornos de perfusión
• Acidosis metabólica
• Hipotermia
*Lesiones anatómicas muy
complejas o de difícil acceso
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33. MONITORIZACIÓN DE LA VOLEMIA
• Determinación continua del gasto cardíaco
• Variables dinámicas:
• Variacion del Volumen Sistólic (VVS)
• Variación de la presión de pulso (VPP)
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34. ADMINISTRACIÓN DE HEMOCOMPONENTES
• Transfusión precoz
• No con Hb >10mg/dl
• En Cirugía cardiaca y cardiopatía isquémica  <9mg/dl
• Relación 1:1:1 (CH:PF:CP)
• PFC  mejoría de la supervivencia y de la prevención y control de la coagulopatía
en politraumatizados
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35. • Plaquetas  50×109/l + sangrado agudo = Los incrementos en
recuentos de plaquetas fueron mayores para las transfusiones
de plaquetas de aféresis ABO idénticas
• 1-2 Pooles (4-8 CP)
• 30% hematocrito
• 1:1:1
• Sepsis grave
• TRALI
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36. ¿ALBÚMINA?
• 5%
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37. ADMINISTRACIÓN DE HEMOSTÁTICOS
• COMPLEJO PROTROMBÍNICO
• Reversión urgente de efecto anticoagulante
• 50 UI/kg, asociado a una dosis de vitamina K de 10 mg IV.
• Si el INR es inferior a 1,5, se sugiere no administrar otra dosis de CCP
• Fibrinógeno inferior a 2g/l no asegura una buena hemostasia
• Dosis máxima 20-25 UI/kg
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38. • FIBRINÓGENO
• Determinación de FIBTEM con ROTEM®
• Tendencia a la hemorragia aumenta cuando Fb es inferior a 1.5-2,0 g/l
• 2 g/l para alcanzar la tasa óptima de formación del coágulo
• Parece revertir la coagulopatía dilucional
• A las 24h de la cirugía los niveles de Fb son similares a los de los pacientes
que no lo recibieron
• Dosis inicial de 25-50 mg/kg
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39. • ANTIFIBRINOLÍTICOS
• Ácido tranexámico  Administración precoz (3hrs) en HM secundario a
Trauma
• Dosis inicial 1 g en 10 min
• Infusión intravenosa de 1 g en 8 h
• Tardio  incremento de mortalidad asociado con hemorragia
• Desmopresina  Aspirina
• Calcio
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40. • …GRACIAS